- •Углеводный обмен
- •I. Переваривание и всасывание углеводов.
- •II. Депонирование углеводов
- •Регуляция углеводного обмена
- •Интестинальные энзимопатии (наследственные и приобретенные).
- •Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (панкреатит, окклюзия протока pancreas).
- •Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования (моносахариды всасываются только в фосфорилированном виде).
- •4. Недостаток Na (гипокортицизм) – нарушается активный перенос глюкозы за счет градиента концентрации ионов натрия.
- •II. Нарушения депонирования углеводов
- •В)Гликогенозы
- •III. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.
- •IV. Нарушение выделения глюкозы почками
- •Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.
- •Панкреатическая инсулиновая недостаточность.
- •Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина.
- •I. Нарушение углеводного обмена: гипергликемия, глюкозурия, гиперлактатацидемия (мк больше 1,3 ммоль на литр или больше 16 мг%).
- •II. Нарушение жирового обмена:
- •III. Нарушение белкового обмена:
- •Хронические осложнения Микро - и макроангиопатии.
Хронические осложнения Микро - и макроангиопатии.
При микроангиопатиях основные изменения в базальной мембране капилляров и проявляются в :
аневризматические расширения капилляров
утолщение стенки артериол, капилляров, венул
пролиферация и разрушение эндотелия, что может привести к облитерации просвета сосудов
Чаще всего поражаются почечные клубочки (нефропатия), сосуды сетчатки глаза (ретнопатия), сосуды дистальных отделов нижних конечностей, кожи и скелетных мышц (периферическая невропатия), .
Механизм микроангиопатии.
Связывание глюкозы с белками организма (гликозилирование белков)→изменение функции белков. Между гликозилированным коллагеном базальной мембраны сосудов происходят сшивки с потерей основного вещества соединительной ткани→повышение проницаемости сосудистой стенки.
Гликозилирование белков базальной мембраны изменяет ее антигенные свойства, что провоцирует иммунокомплексный процесс.
Гликозилированный Hb проявляет повышенное сродство к O2. Гипоксия тканей приводит к развитию венозной гиперемии, формируя порочный круг.
Избыточное поступление глюкозы в эндотелиальные клетки приводит к избыточному образованию в них сорбитола и фруктозы. Это осмотически активные вещества→осмотический шок клеток Отек клеток.
С другой стороны, повышенная выработка СТГ при СД приводит к пролиферации эндотелиальных клеток. Пролиферация фибробластов, г.м.к - приводит к утолщению стенки сосудов.
Тромбоциты: повышенная продукция тромбоксанов.
Тест по ранней диагностике диабетической микроангиопатии - выявление микроальбуминурии. Диагностически значимое - содержание альбумина превышает 30 мг/сут.(утолщение капиллярной мембраны, диффузный склероз клубочков почек и узелковый гломерулосклероз)
Макроангиопатия.
ИБС
Нарушения мозгового кровообращения
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Механизм макроангиопатии.
Поражение vasa vasorum определяет патологические изменения в сосудах крупного и среднего калибра.
Гликозилированный коллаген проявляет повышенное сродство к ЛПОНП и ЛПНП.
Диабет ускоряет развитие атеросклероза:
1. дислипопротеинемия
2. гиперхолестеринемия
3. эндотелиальная дисфункция
4. повышение выработки тромбоксана,
5. нет противодействия со стороны инсулина для СТГ
6. включение иммунокомплексных механизмов.