ДВС-синдром
.pdf′Синдром ДВС — это клиникопатогенетический синдром, характеризующийся распространенной и продолжающейся активацией коагуляции, которая ведет к внутрисосудистому формированию и отложению фибрина, нарушению микроциркуляции и, как следствие — полиорганной недостаточности.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, КОТОРЫЕ МОГУТ
АССОЦИИРОВАТЬСЯ С ДИССЕМИНИРОВАННЫМ
ВНУТРИСОСУДИСТЫМ СВЕРТЫВАНИЕМ КРОВИ
′Сепсис или тяжелая инфекция, вызванная любыми микроорганизмами
′Травма (например, политравма, нейротравма, жировая эмболия)
′Деструктивные процессы в органах (например, острый панкреатит)
′Злокачественные новообразования
′• солидные опухоли
′• миелопролиферативные
′• лимфопролиферативные заболевания
′Акушерская патология
′• эмболия околоплодными водами
′• отслойка плаценты
′Сосудистые расстройства
′• большие сосудистые аневризмы
′Тяжелая печеночная недостаточность
′Выраженные токсические воздействия или иммунологические реакции
′• укусы змей
′• наркотические препараты
′• посттрансфузионные реакции
′• отторжение пересаженных органов
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДВС-СИНДРОМА
′Генерация тромбина in vivo,
′Распространение и постоянное поддержание генерации тромбина
′Сопутствующая активация воспалительного каскада
′Повреждение эндотелия в микрососудистом русле.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Потребление фкторов |
Отложение фибрина |
свертывания и тромбоцитов |
в микрососудах |
Вторичный фибринолиз
Кровоточивость Ишемическое Микроангиопатическая повреждение гемолитическая тканей анемия
ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРОФИЛЬ ПРИ ОСТРОМ ДВС - СИНДРОМЕ
|
Тромбоцитопения |
Умеренная или |
|
|
|
выраженная |
|
|
|
|
|
|
Протромбиновое время |
удлинено |
|
|
|
|
|
|
Частичное активированное |
удлинено |
|
|
тромбопластиновое время |
|
|
|
|
|
|
|
Тромбиновое время |
удлинено |
|
|
|
|
|
|
Фибриноген |
Снижен |
|
|
|
|
|
|
Уровень факторов V и VIII |
Снижен |
|
|
|
|
|
|
Паракоагуляционные |
Положительные |
|
|
тесты |
|
|
|
|
|
|
|
Тест на продукты |
Положительный |
|
|
деградации фибрина (D – |
|
|
|
димер) |
|
|
|
|
|
|
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ РАЗВЕРНУТОГО СИНДРОМА ДВС:
′Оценка риска развития синдрома ДВС: имеются ли заболевания или расстройства, которые могут явиться причиной развития ДВС?
′Если «Да» - продолжите использование алгоритма
′Если «Нет» - откажитесь от выполнения следующих шагов алгоритма.
′Выполните основные коагуляционные тесты : количество тромбоцитов, протромбиновое время, уровень фибриногена, D – димер.
′Расчет по результатам основных коагуляционных тестов:
- количество тромбоцитов (>100 г/л = 0, <100 г/л = 1, < 50 г/л = 2)
′- повышение D - димера (не повышен – 0, умеренно повышен – 2, значительно
повышен – 3).
′- удлинение протромбинового времени
′(< чем на 3 сек. = 0, > чем на 3 сек, но < чем на 6 сек = 1, > чем на 6 сек
= 2).
′- концентрация фибриногена в плазме (> 1,0 г/л = 0, < 1,0 г/л = 1).
′Произведите расчеты.
′Результат > 5 соответствует острому ДВС синдрому, необходимо повторить исследование на следующий день.
′Результат < 5 предполагает (но не утверждает) что синдрома ДВС нет, повторить исследование в течение последующих 1 – 2 дней.
ЛЕЧЕНИЕ ДВС - СИНДРОМА
1.Активная терапия причины, вызвавшей ДВС – синдром.
2.Поддержание функции органов и систем:
•обеспечение адекватного кровообращения, в.т.ч. инотропная поддержка
•ИВЛ при необходимости
•гемодиализ при необходимости
3.При кровотечении или высоком риске геморрагий – продукты крови:
•Тромбоциты, если их количество менее 50 г/л (1 – 2 дозы
•Свежезамороженная плазма, если клоттинговые тесты удлиненны (15 мл/кг)
•Криопреципитат для поддержания уровня фибриногена
4.Рекомбинантный человеческий активированный протеин С (
увзрослых с тяжелым сепсисом и полиорганной недостаточностью (если количество тромбоцитов не менее 30 г/л)