- •Глава II. Понятие о нейрофизиологических механизмах боли
- •Глава III. Клиническая фармакология средств, используемых для региональной анестезии и аналгезии
- •Глава IV. Спинномозговая анестезия
- •Глава V. Длительная спинномозговая анестезия
- •Глава VII. Эпидуральная анестезия и аналгезия
- •Глава VIII. Лечебное применение эпидуральной аналгезии
- •Глава IX. Осложнения эпидуральной и спинномозговой анестезии и аналгезии
Карячкин Эпидуральная и спинальная анестезия
Глава II. Понятие о нейрофизиологических механизмах боли
В представлении об общих физиологических механизмах боли существуют две точки зрения.
Теория специфических болевых рецепторов (М.Фрей,1894) - имеются специфические болевые рецепторы, представленные свободными неинкапсулированными нервными окончаниями, имеющими множество концевых разветвлений с мелкими аксоноплазматическими отростками. Отличительной особенностью этих окончаний является их высокая хе-мочувствительность. Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением аллогенных химических веществ, которые подразделяются на три типа - тканевые (серотонин, гис-тамин, ацетилхолин и др.), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Кроме того, к активации свободных нервных окончаний приводят продукты разрушения тканей, образующиеся при воспалении, травме, гипоксии.
Теория интенсивности А.Гольдшейдера (1894) - боль возникает вследствие избыточной активации всех типов рецепторов (главенствующим является интенсивность воздействия).
Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются гонкие миелиновые А-5 и безмие-линовые С-волокна. (табл.1)
Кратковременная активация С- волокон вызывает ощущение умеренной и плохо локализуемой боли. При длительном .ноцицептивном воздействии в С - афферентах наблюдается феномен утомления с одновременным уменьшением боли, но
Типы и функции нервных волокон
Тип |
Диаметр (мкм) |
Скорость импульса (м/с) |
Функция волокна |
А-α |
12-20 |
70-120 |
Иннервация скелетной мускулатуры Проприоцепция |
А-β |
5-15 |
30-70 |
Прикосновение Давление |
A-γ |
3-6 |
1 5-30 |
Поддержание тонуса скелетной мускулатуры |
А-σ |
2-5 |
12-30 |
Проведение быстрой боли Прикосновения Температурная чувствительность |
А-σ |
3 |
3-15 |
Преганглнонарные волокна вегетативной нервной системы |
С |
0.4-1.2 |
0,5-2,0 |
Проведение медленной боли Прикосновения Температурная чувствительность Постганглпонарные симпатические волокна |
через непродолжительное время возникает сенситизация, проявляющаяся резким снижением порога раздражения С- волокон и возрастанием интенсивности болевого ощущения.
С импульсной активностью в А- а - волокнах связано ощущение острой колющей боли, которую испытывает человек сразу после сильного термического повреждения кожи (локальный ожог, прикосновение к горячему предмету).
Следует подчеркнуть, что А- а и С- волокна не являются проводниками исключительно болевых сигналов. Эти волокна активируются повреждающими термическими (холодовы-ми и тепловыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавливание) воздействиями.
После входа в спиной мозг А- с и С- волокна в составе 'факта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях и оканчиваются в дррзальной части заднего рога, где имеются три группы нейронов. Первая группа (I слой серого вещества спинного мозга) активируется исключительно ноци цептивными стимулами или раздражениями А- а и С- воло
кон. Вторая группа (IV, V и, частично, VI слои) отвечают на ноцицептивные и неноцицептивные воздействия. Третья группа, представленная нейронами желатинозной субстанции, образует систему контроля афферентного входа в спинной мозг и формирования восходящего ноцицептивного потока импульсов. Аксоны желатинозных нейронов оканчиваются в I, II, IV и V слоях серого вещества спинного мозга.
Желатинозная субстанция функционирует не только как релейная инстанция, но и модулирует эффективность синап-тического воздействия афферентных входов на нейроны дорсального рога спинного мозга. Ей отводится ключевая роль в теории "входных ворот" Р. Мельзака и П. Уолла (1965), которая объясняет формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой (неноцицептивной) и медлен-нопроводящей безмиелиновой систем на первых релейных нейронах спинного мозга.
В желатинозной субстанции обнаружено большое количество опиатных рецепторов, которые расположены как на наружной, так и на внутренней поверхностях клеточной мембраны. Типы опиатных рецепторов и их характеристики представлены в таблице 2.
В зонах задних рогов спинного мозга (преимущественно в желатинозной субстанции), через которые передаются ноцицептивные сигналы, выявлено наличие значительного количества адренорецепторов, причём альфа-2 адренорецепторы преобладают в поверхностных участках. Экспериментально, с использованием интратекальных микроинъекций адреноли-тиков, имеющих разное сродство к альфа-1 и альфа-2 адрено-рецепторам, установлено, что болевые реакции на сегментарном уровне контролируются адренергической системой через альфа-2 адренорецепторы.
Оценивая действие адренопозитивных соединений (прежде всего "эталонного" препарата - клофелина) на сегментарные нейроны и ноцицептивные рефлексы установлено, что болеутоляющий эффект клофелина не блокируется налоксо-ном и устраняется адреноблокаторами альфа-2 рецепторов. Клофелин не вызывал существенных изменений моторных
Таблица 2 Характеристика опиатных рецепторов
Рецептор |
Эффекты |
μ (мю) |
Супраспинальная аналгезня, угнетение дыхания, миоз. гипотермия, орадикардия. эйфория, каталепсия, снижение активности барорецепторов дуги аорты, парез кишечника, запоры |
δ (дельта) |
Тахикардия, тахипноэ, дисфория, галлюцинации, мндриаз, тошнота, аналгезия отсутствует |
к (каппа) |
Спинальная аналгезия, дистрофия, седатация, миоз. уменьшение аппетита. Рецепторы активируются при геморрагическом шоке. |
Σ (сигма) |
Спинальная аналгезия. стресс-индуцированная аналгезия, угнетение дыхания, гипертермия, гипотензия. Рецепторы активируются при септическом и геморрагическом шоке |
функций и неноцицептивных рефлексов. Всё это позволило опробировать введение клофелина в онкологической клинике, где был получен хороший обезболивающий эффект, причём на фоне толерантности к морфину (D. Coombs et al.,1986).
Выявление аналгетического эффекта адренопозитивных соединений ознаменовало собой новый этап в развитии неопи-атной лекарственной анестезии. В настоящий момент имеются все основания полагать, что адренергическая система является самостоятельной системой регуляции боли, независимой от опиоидергической и других нейромедиаторных механизмов (Ю.Д. Игнатов и др., 1994).
Изучение эффектов совместного применения адренопозитивных соединений с наркотическими аналгетиками свидетельствует о достаточно выраженном синергизме агонистов адрено- и опиатных рецепторов. Взаимодействие адренергическо-го и опиоидергического болеутоляющего механизмов имеет не метаболическую основу, а осуществляется либо на общем рецепторном субстрате, либо через разные рецепторы, но с последующим запуском общего аналгетического механизма. (А.А.Зайцев, Ю.Д.Игнатов, 1990, Ю.Д. Игнатов и др., 1994).
Следует отметить, что в ЦНС не существует специализированных путей проведения болевой чувствительности. Интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложных взаимодействий лемнисковых и экстралемнисковых проекций.
Путь проведения так называемой первичной боли (быстрой, хорошо локализуемой) представляется следующим образом. Боль активирует быстро проводящие миелинизированные волокна. Ноцицептивная информация передаётся по неоспиноталамическому тракту и, частично, по системе дорсолатеральных и дорсальных лемнисковых проекций, через вентролатеральный отдел таламуса достигает соматосепсорной коры. Быстрая передача информации через эту систему обеспечивает точную локализацию боли, оценку ее длительности и интенсивности.
Вторичная боль обусловлена проведением ноцицептивной информации по медленным немиелинизированным С-волокнам, которая затем передаётся по спиноретикулоталамическому, спиномезенцефалоталамическому тракту, по проприоцептив-ной системе. По мере прохождения ноцицептивных сигналов происходит активация ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической и стриопалидарной систем. Через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса ноцицептивный поток достигает различных областей коры головного мозга. Вся эта система восходящих проекций и структур головного мозга обусловливает труднодифференциированную по качеству и локализации боль и её висцеромоторные и эмоциональ-но-аффектные проявления.