- •По патологической физиологии
- •Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, переходные состояния. Понятие о патологических процессах, состояниях и реакциях. Типовые патологические процессы.
- •Понятие «болезнь»: стадии болезни, принципы классификации болезней. Факторы, определяющие развитие и исход болезни. Исходы болезни.
- •Общий патогенез. Повреждение – как начальное звено патогенеза. Причинно-следственные отношения, ведущие звенья патогенеза и «порочные круги». Проявления повреждения на разных уровнях организма.
- •Коллапс, характеристика понятия, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Принципы терапии.
- •Шок: определение понятия, виды и характеристика, общий патогенез шокового состояния. Стадии шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •Кома: определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.
- •Наркомания, токсикомания: причины, виды. Патогенез стадий. Принципы терапии.
- •Алкоголизм: этиология, стадии развития, механизм токсического действия алкоголя.
- •Общие механизмы повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки.
- •Особенности острого повреждения клетки. Защитно-приспособительные процессы в клетках при действии повреждающих факторов. Исходы повреждения: некроз, апоптоз, дистрофия.
- •Причины расстройств микроциркуляции.
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Причины
- •Виды стаза
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Причины воспаления
- •Принципы терапии воспаления
- •Физико-химические изменения
- •Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, вжк и кт.
- •Эмиграция лейкоцитов. Механизмы и стадии эмиграции. Факторы хемотаксиса. Фагоцитоз при воспалении.
- •Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
- •Пиротерапия
- •Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их природа. Механизм действия пирогенов.
- •Патогенез стадий лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.
- •Гипертермии: причины и механизмы. Этиология и патогенез перегревания. Отличие лихорадки от перегревания и других видов гипертермий.
- •Гипоксия: определение понятия и общая характеристика. Принципы классификации. Обменные и функциональные расстройства в организме при гипоксии.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: этиология и патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркуляторного типов: этиология, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых ацидозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых алкалозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез и проявления сахарного диабета. Расстройство различных видов обмена веществ и физиологических функций при сахарном диабете.
- •Патогенез и проявления диабетической комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Гипогликемическая кома.
- •Типовые нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии, виды, причины и механизмы. Ожирение, виды, механизмы развития.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Отрицательный азотистый баланс. Нарушение обмена аминокислот. Гиперазотемия. Гипер-, гипо- и диспротеинемии.
- •Голодание: виды, стадии, механизмы развития полного голодания.
-
Наркомания, токсикомания: причины, виды. Патогенез стадий. Принципы терапии.
Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков.
Токсикомания - типовая форма психосоматической патологии, формирующаяся при злоупотреблении веществами, не относящимися к наркотикам (в том числе - ЛС и алкоголем).
Нарко- и токсикомании сопровождаются развитием психической и физической зависимости, а также патологическими изменениями лич-
ности, развитием комплекса психических, невротических, вегетативных и соматических расстройств.
Этиология наркоманий и токсикоманий Причины
• Средства, вызывающие наркоманию:
♦ Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).
♦ Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).
♦ Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).
• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.
♦ Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).
♦ Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).
♦ Этанол.
♦ ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).
Факторы риска
К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.
• Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).
• Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый
тип ВНД).
• Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).
Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ
В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.
Каннабизм
Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,
гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.
• Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:
♦ Ощущение общей релаксации.
♦ Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).
♦ Расстройства мышления.
♦ Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.
♦ Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).
• Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.
Кокаинизм
Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca. Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.
• Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.
• Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).
• Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.
Опийная наркомания
Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.
• Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.
♦ Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.
♦ Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.
♦ Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.
♦ Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови.
♦ Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.
• Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.
Наркомания, вызванная галлюциногенами
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин с лечебной целью не используются. При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.
Эффекты: ЛСД и мескалин - сильнодействующие и быстродействующие средства. Обычно уже через несколько минут регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).
Полинаркомании
Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.
Особенности: потенцирование токсических эффектов потребляемых наркотиков, усугубление степени физической зависимости, тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, снижение эффективности терапевтических мероприятий.
ТОКСИКОМАНИИ
Токсикомании развиваются при употреблении веществ, не являющихся наркотиками. К наиболее часто употребляемым средствам относятся психотропные вещества, диссоциативные анестетики и этанол. Психотропные вещества в медицине применяют для лечения психозов, неврозов и неврозоподобных расстройств. К этим веществам относятся нейролептики (например, хлорпромазин, хлорпротиксен, галоперидол), антидепрессанты (например, амитриптилин), транквилизаторы (например, медазепам, диазепам). Важно, что эти препараты
обладают свойством вызывать психическую и даже физическую зависимость при их длительном применении.
Диссоциативные анестетики (например, фенциклидин) используются в ветеринарии для кратковременного обездвиживания животного. Они вызывают общее психомоторное возбуждение, аналгезию, дизартрию, нарушение координации движений и представлений о собственном теле, отчуждение от окружающих, дезорганизацию мышления, психотические состояния.
Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу) характеризуется развитием комплекса синдромов.
♦ Астенический синдром. Он проявляется повышенной раздражительностью, несдержанностью, быстрой физической и умственной утомляемостью, ухудшением памяти, расстройствами чувствительности (например, гипо-, гипер- и парестезии), нарушениями сна.
♦ Синдром психической зависимости от психоактивного вещества. Обусловлен истощением запасов нейромедиаторов в нейронах.
♦ Синдром повышенной толерантности к веществу. Для поддержания комфортного состояния требуется постоянное увеличение дозы вещества.
♦ Синдром адаптации к негативным эффектам психоактивного вещества. При этом отмечается нивелирование и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при его приёме.
СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Стадия физической зависимости (наркоили токсикоманическая, субкомпенсации) также характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.
♦ Синдром физической зависимости от вещества. На этой стадии организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.
♦ Абстинентный синдром. Является следствием накопления дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга (особенно в структурах «системы подкрепления») при существенном снижении содержания психоактивного вещества в организме. Другой механизм - изменения активности (обычно понижение) других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серотонинергической, холинергической, ГАМКергической.
♦ Синдром прогрессирующего повышения толерантности к психоактивному веществу. Больные при нём увеличивают дозу вещества, вплоть до токсической.
ФИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Финальная стадия (энцефалопатическая, декомпенсации) представляет собой комплекс следующих синдромов:
♦ Синдром физической зависимости. Он усугубляется вследствие того, что психоактивное средство или его метаболиты становятся компонентами и регуляторами обмена веществ в нервной ткани и многих органах.
♦ Синдром сниженной толерантности к психоактивному веществу. Потребление этого вещества становится более редким, но обязательным; доза препарата уменьшается; употребление препарата не сопровождается устранением дискомфорта и развитием эйфории.
♦ Синдром полиорганной недостаточности. Он обусловлен грубыми метаболическими и структурными изменениями в орга-
нах и тканях. Развиваются прогрессирующие диспептические расстройства и синдромы мальабсорбции с развитием кахексии; дыхательная, печёночная, почечная недостаточность и недостаточность кровообращения; невропатии, энцефалиты. ♦ Синдром деградации личности. Характеризуется утратой индивидуальных личностных черт; снижением интеллекта; утратой интереса к окружающей действительности. Финальная стадия токсико- и наркомании характеризуется высокой смертностью. Основные причины её: сердечная недостаточность и почечная недостаточность, инфекционные заболевания.