Иммунодиагностические критерии верификации аутоиммунного характера заболевания.

Сначала надо выяснить, каков механизм и степень выраженности Аа.

Для I типа Аа: при ревматизме - посев на стрептококк; определение уровня антител к основному фактору патогенности стрептолизину О.

С другими заболеваниями труднее - нет четко установленных этиологических факторов. Надо искать очаги хронической инфекции.

Для П типа Аа исследуют состояние фагоцитоза уровень ЦИКов и комплемента, титр иммуноглобулинов. По совокупности трех показателей

(снижение Сз, фагоцитоза и иммуноглобулинов) можно диагносцировать иммунокомплексную Аа.

Для Ш типа Аа важно определить соотношение CD4/CD8.

Для IV типа Аа специфических диагностических тестов нет, можно ориентироваться на анамнестические данные.

Степень выраженности Аа определяем по степени реакции ИС: бласттрансформация, выработка Ат (определяют Ат против эритроцитов, сперматозоидов, хрусталика), РТМЛ и РБТЛ с собственными тканями. Есть методика получения аутоантигенов.

При более глубоком повреждении тканей появляются Ат к ядерным белкам (антинуклеарный фактор). Появление LE-клеток (патогномонично для СКВ) также свидетельствует о разрушении клеток, в первую очередь лимфоцитов.

Заключение. Множество различных аутоиммунных заболеваний можно представить в виде единого спектра. На одном краю спектра располагаются такие болезни, при которых аутоанитела и поражения оказываются органоспецифическими. В этом случае мишенью аутоиммунопатологии становится какой-то определенный орган (например, тиреоидит Хасимото). На другом краю спектра располагаются заболевания органонеспецифические (например, СКВ). В этом случае аутоантитела имеют полиорганную специфичность, а патологические изменения напоминают сывороточную болезнь и обусловлены отложениями ЦИК. Генетические факторы, например фенотип HLA, усиливают предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Считается, что ключевой момент в патогенезе аутоиммунных заболеваний связан с регуляцией функций –аутореактивных Т-индукторов и Т-хелперов, в норме неактивных вследствие негативной селекции, Т-супрессии или же из-за отсутствия презентации антигена. Аутоиммунопатология возникает при обходной активации этих ключевых Т-индукторов, а также при дефекте иммунорегуляции.