- •Назовите три главных механизма недостаточности общего кровообращения, сердечной недостаточности.
- •Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях хронической перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.
- •Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях острой перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.
- •17.Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности сердца.
- •18.Классификация гипертонических состояний (с примерами заболеваний).
- •29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.
- •31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.
- •32.Факторы риска ишемической болезни сердца.
- •33.Принципы профилактики ишемической болезни сердца.
- •34.Наиболее частые причины инфаркта миокарда.
- •35.Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда.
- •37.Какие изменения претерпевает экг в различные стадии инфаркта миокарда?
- •38.Характеристика коронарного зубца т, патологического зубца q. Механизм их образования, а также комплекса qs и отклонения от изолинии сегмента s-t.
- •40. Характеристики интервалов pq, qt и комплекса qrs.
- •43.Факторы, способствующие развитию фибрилляции желудочков в результате обширного инфаркта миокарда.
- •44.Возможные патофизиологические механизмы возникновения экстрасистол.
- •45.Какой вид аритмии и почему наиболее часто встречается при митральном стенозе?
Определение понятия "сердечная недостаточность".
- это состояние, при котором пропульсивная (насосная) ф-ция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компенсации в рез-те увеличения давления наполнением в желудочках.
Формулировка закона Старлинга.
По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной нед-ти.
Причины (заболевания, состояния) и последствия гипертонии малого круга кровообращения.
Причины (заболевания, состояния) острой и хронической перегрузки правого или левого желудочка сердца давлением, хронической перегрузки сердца объемом.
Причины острой перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертонический криз; выброс адр. кл. феохромоц.; ПЖ – эмболия ветвей лег. арт. Причины хр. перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертоническая б-нь; артериосклероз; стеноз устья аорты; ПЖ – хр. легочные заб-я. Причины хр. перегрузки сердца объемом: ЛЖ – нед-ть клапанов; артерио-венозные шунты; полицитемия.
Наиболее частые причины гипертрофии миокарда левого, правого желудочка сердца.
ЛЖ – перегрузка давлением (стеноз); перегрузка объемом (нед-ть); повышение ЧСС.
ПЖ – перегрузка давлением; перегрузка объемом.
Назовите три последовательные стадии в развитии гипертрофии миокарда, какие факторы обуславливают развитие гипертрофии и в чем заключается не полноценность патологической гипертрофии как компенсаторной реакции.
Аварийная стадия;
Стадия компенсаторной гипертрофии;
Стадия прогрессирующего кардиосклероза.
ФАКТОРЫ: 1) перегрузка давлением (пат. изменение клапанного аппарата сердца: стеноз устья аорты, легочной арт., митрального и трикуспидального клапанов); артериальная гипертензия; легочная гипертензия. 2) перегрузка объемом: нед-ть митрального, аортального, трикуспидального клапанов. 3) перенесенные ИМ, миокардиты, идиопатическая кардиомиопатия.
НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ: при нарастании тяжести сердечной нед-ти увеличением объема камер сердца и массы миокарда происходит без прироста толщины стенок сердца --- фракция выброса прогрессивно снижается.
Причины перегрузки миокарда ПЖ: легочное сердце; стеноз лег. арт.; большой левоправый шунт (объемом); синдром Эйзенменгера; эмболия лег.арт. Перегр. ЛЖ: гипертония; стеноз аорты; обструктивная кардиомиопатия.
Назовите три главных механизма недостаточности общего кровообращения, сердечной недостаточности.
Общего кровообр-я: СН, сосудистая нед-ть, снижение ОЦК (напр. острая кровопотеря).
СН: перегрузочная форма, миокардиальная форма, нарушение ритма.
Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях хронической перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.
Повышенным давлением: повышение внутримиокард. Наряж-я.
Повышенным объемом: 1) повыш. уд. объема, вызванное повышением конечного диастолического объема (по з-ну Старлинга); 2) повышение тонуса симпатической НС; 3) гипертрофия миокарда.
Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание мос в условиях острой перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.
Мех-м Франка-Старлинга (повыш. УО)
Гипертрофия миокарда;
Нейрогормональная активация (активация симп. НС, ренин-ангиотензиновой системы, увелич. продукции АДГ)
Мех-мы СН:
перегрузочный (увеличение пред- и постнагрузки)
миокардиальное пораж-е сердечной м-цы, ИМ, ИБС
наруш-е ритма (проксизмальная тахикардия, мерцание, трепетание предсердий, желуд. наруш-е ритма).
Формулы определения ОЦК, МОС (в том числе по методу Фика), среднего АД, УО, сердечного индекса, фракции выброса, артерио-венозной разницы коэффициента утилизации кислорода, их нормальные значения и изменения при сердечной недостаточности.
УО – объем крови, выбрас-ый желуд. в систолу (= КДО – КСО).
ФВ – доля конечного диастолического объема, выбрас. Желуд. во время каждой систолы (N 55-75%). ФВ = УО/КДО.
МОС = УО х ЧСС.
Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульс.
ИФ = УО/КДО.
СИ = МОС/S тела.
11.Характеристика при помощи некоторых показателей гемодинамики гиповолемического шока, кардиогенного шока, силы сердечных сокращений, ухудшение сократительной способности левого желудочка, явной и скрытой форм сердечной недостаточности.
12.Кривая Старлинга, венозное давление на уровне правого предсердия и давление наполнения левого желудочка. Их изменения при сердечной недостаточности.
13.Клинические признаки застойной сердечной недостаточности.
Нед-ть ЛЖ: снижение ФВ, повышение давления в капиллярах легких.
ПЖН: отеки, увеличение размеров печени, асцит, гидроторакс.
14.Мсханизмы тахикардии, цианоза, активации РААС (вторичного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови при сердечной недостаточности.
Мех-м тахикардии: повышение симпатического тонуса; цианоз – сужение сосудов (из-за повышенной активации А-II); актив-я РААС – снижение СВ; увеличение ОЦК – увелич. РАС, увелич-е продукции АДГ.
15.Роль натрийуретических гормонов при сердечной недостаточности.
1) повыш. вывед. воды и натрия из орг-ма;
2) сосудорасширяющее д-е;
3) подавление секреции ренина --- препятствует эф. А-II (вазоконстр., стимул. секрецию альдостерона).
1б.Положительные и отрицательные стороны тахикардии, активации РААС (вторичного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови, увеличения общего периферического сопротивления сосудов при сердечной недостаточности.
Положит-е: ЧСС – повыш-е СВ; РАСС: А--- А-I (АПФ) --- А-II --- сосудосуживающий эф-т --- поддержание АД; ОПСС – поддерживает АД.
Отриц-е: увеличение ЧСС требует дополнительных затрат энергии --- может неблагоприятно влиять на работу сердца; повыш. ОЦК --- повыш. преднагрузки --- повыш. СВ (застой в МКК); увелич. ОПСС --- увелич. преднагрузки --- затрудн. Работы сердца --- снижение УО, СВ.