(Рисунок)

Д. ЭТАМБУТОЛ.

ЭТАМБУТОЛ бактериостатичен и специфичен для большинства штаммов Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium kansasii. Устойчивость – не серьёзная проблема, если лекарство применяется с другими противотуберкулёзными агентами. ЭТАМБУТОЛ может использоваться в комбинации с ПИРИЗИНАМИДОМ, ИЗОНИАЗИДОМ и РИФАМПИНОМ для лечения туберкулёза. Механизм его действия неизвестен. Всосавшийся после приёма через рот ЭТАМБУТОЛ хорошо распределяется в организме. Он накапливается в эритроцитах. Проникновение в ЦНС терапевтически адекватно при туберкулёзном менингите. Исходное лекарство и метаболиты выводятся клубочковой фильтрацией и канальцевой секрецией. Большинство важных нежелательных эффектов – неврит глазного нерва, который является результатом снижения зрения и снижения способности различать красный и зелёный цвета. Необходимо периодически контролировать зрение у больных, длительно получающих. ЭТАМБУТОЛ. Продолжающийся приём лекарства приводит к обратимым токсическим симптомам. В дополнение, под влиянием лекарства, снижается экскреция уратов и может обостриться подагра.

(Рисунок)

Е. СТРЕПТОМИЦИН.

СТРЕПТОМИЦИН – первый антибиотик, эффективный для лечения туберкулёза, обсуждался раньше (смотри аминогликозиды, стр. 288). Другие нижеприведенные лекарства, использующиеся для лечения этого заболевания, являются второстепенными и их свойства суммированы очень кратко.

Е. АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА.

АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА – бактеристатичный агент, действующий как конкурентный ингибитор ПАБК в биосинтезе фолата. Всасывание после приёма через рот адекватное и лекарство распределяется в организме, за исключением ликвора. АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА подвергается ацетилированию и ингибирует ацетилирование ИЗОНИАЗИДА для удлинения периода полувыведения ИЗОНИАЗИДА. Элиминация зависит от экскреции мочевины; кристалурия может быть результатом подщелачивания мочи. Лекарство может накапливаться при поражении почек. Лечение АМИНОСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ сочетается с высокой частотой проблем со стороны ЖКТ, вызванных согласием у бедных больных. Острая гемолитическая анемия может развиться у больных с недостаточностью глюкозо 6-фосфат дегидрогеназы. Могут также случаться реакции сверхчувствительности.

(Рисунок)

G. ЭТИОНАМИД.

ЭТИОНАМИД – структурный аналог ИЗОНИАЗИДА и, полагают, не действует по тому же самому механизму. Он эффективен при приёме через рот и лекарство хорошо распределяется в организме, включая ликвор. Метаболизм обширный. ЭТИОНАМИД может ингибировать ацетилирование ИЗОНИАЗИДА. Моча – основной путь выведения. Нежелательные эффекты включают раздражение желудка, гепатотоксичность, периферические нейропатии и неврит оптического нерва.

Н. ЦИКЛОСЕРИН.

ЦИКЛОСЕРИН – эффективный туберкулостатический агент для приёма через рот, который хорошо распределяется в жидкостях организма, включая ликвор. Он метаболизируется. Исходное вещество и его метаболит экскретируются с мочой. Накопление наблюдается при нарушениях функции почек. Нежелательные эффекты включают расстройства со стороны ЦНС; могут быть провоцированы эпилептиформные судороги. Та же проблема – периферические нейропатии.