Врожденные аномалии почек у собак и кошек

Аномалии	Порода	Комментарий
Агенез почек	Бигль Шелти Доберман	Полное отсутствие одной или обеих почек. Одностороннее поражение более распространено, оно может быть связано с отличием сосудов и эпидидимуса одной стороны тела от другой и аномалиями матки. Одностороннее заболевание часто обнаруживается случайно, двустороннее заболевание смертельно.
Почечная гипоплазия		Встречается редко. Почки выглядят нормально, но небольшие по размеру. Гистология показывает пониженное количество нормальных нефронов. Одностороннее заболевание часто остается незамеченным. Двустороннее заболевание нередко приводит к почечной недостаточности.
Почечная дисплазия и аплазия	Лхаса апсо Пшеничный терьер Кейсхонд Чау-чау Пудель Цвергшнауцер Эрдельтерьер Маламут Бигль Боксер Бульдог Далматин Золотистый ретривер Ирландский вольфхаунд Йоркширский терьер Королевский спаниель Старо-английская овчарка Пекинес Шведский фоксхаунд Шитцу Персидиские кошки	Дисплазия характеризуется очагами неправильного паренхиматозного развития с незрелыми или аномальными структурами, находящимися в здоровой почечной ткани. Аплазия характеризуется изменениями всей структуры почек. Проявляется как ХПН. Начало болезни может наступить в возрасте от 4-х недель до 5-ти лет.
Гломерулопатия	Самоед Доберман Бультерьер Коккер-спаниель Ротвейлер	Связана с ненормальным формированием основной клубочковой оболочки, что вызывает клинические симптомы средней или тяжелой протеинурии, микроскопической гематурии и иногда глюкозурию в возрасте от 6 недель до 2-х месяцев. В возрасте 6-10 месяцев может начаться ХПН. У самоедов гломерулопатия является результатом наследственной аномалии доминирующего гена, связанного с Х-хромосомой, в результате чего изменяется коллаген 4-го типа (главный компонент основной клубочковой капиллярной оболочки). Кобели более подвержены этому заболеванию, у них ХПН развивается в возрасте 8-16 месяцев. У больных сук проявляются менее серьезные клинические признаки и, обычно не развивается повышенная почечная недостаточность. У бультерьеров нефрит передается по наследству аутосомальным доминирующим признаком. Суки и кобели подвержены этой болезни одинаково. У кокер-спаниелей наследственная нефропатия поражает сук и кобелей одинаково. Характеризуется клубочковыми изменениями, промежуточным фиброзом и воспалительной клеточной инфильтрацией.
Канальцево-промежуточная нефропатия	Норвежский элкхаунд	Наследственное заболевание характеризуется околоклубочковым фиброзом, париетальной клеточной гиперплазией и кортикомедуллярным промежуточным фиброзом. Кобели и суки подвержены болезни одинаково, с клиническими признаками изостенурии (выделение мочи с монотопным удельным весом в результате нарушения осмотического гомеостаза), протеинурии, азотемии, ХПН развивается в возрасте до 3-х месяцев.
Поликистозная почечная болезнь	Бигль Керн терьер Кошки: Домашняя длинношерстная Гималайская	Характеризуется образованием множественных кистозных формирований различного размера в почечной корковой и мозговой зоне. Клинические симптомы увеличения почек могут наблюдаться еще до достижения возраста 2-6 недель, хотя симптомы увеличения почек и почечной недостаточности могут проявиться только в среднем возрасте. Кистообразное изменение желчных протоков также относится к этой болезни, которой подвержены керн терьеры.
Амилоидоз	Шар пей Абиссинская кошка	Характеризуется промежуточным отложением крахмала в почечной сердцевине, что вызывает почечную недостаточность и обычно распознается к первому году жизни (в противоположность ненаследственному амилоидозу).
Смещение и слияние почек		Смещение почек относится к врожденному неправильному расположению почек. В результате врожденного объединения нормальных почек они имеют неправильную форму. Не всегда смещенные почки являются объединенными.
Лишние и двойные почки		Присутствие одной и более дополнительных почек или одной увеличенной с двумя почечными лоханками и мочеточниками. Обычно это заболевание обнаруживается случайно.
Синдром типа Фанкони	Басенджи Цвергшнауцер Норвежский элкхаунд Колли	Функциональные аномалии, приводящие к ухудшению проксимального канальцевого всасывания аминокислот, глюкозы, фосфатов натрия и мочевой кислоты. Клинические признаки развиваются к первому году жизни и характеризуются полиурией, полидипсией, низким удельным весом мочи, нормогликемией с глюкозурией, выделением аминокислот с мочой, неанионным разрывным обменным ацидозом и гипогликемией.
Цистинурия	Такса и некоторые другие породы	Врожденный порок канальцевой транспортировки цистина и двухосновных аминокислот. У некоторых собак развивается цистиновая МКБ.
Гиперурикурия	Далматин	Наследственное заболевание по рецессивному, не связанному с половыми хромосомами типу, в результате которого ухудшается печеночное превращение мочевой кислоты в аллантоин ферментом уриказа и усиливается канальцевое выделение мочевой кислоты. В результате – образование уратовых камней у животных старше двух лет. У кобелей может произойти закупорка мочеиспускательного канала.