Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии на занятии № 16 к Коллоквиуму № 2

1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

1. Увеличение образования интерлейкина-1

2. Накопление липополисахаридов

3. Усиление образования ПГЕ 1,2

4. Ослабление образования ПГЕ 1,2

5. Усиление образования цАМФ

6. Ослабление образования цАМФ

7. Повышение возбудимости тепловых нейронов

8. Повышение возбудимости холодовых нейронов

2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

1. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

2. Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

3. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени

4. Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

5. Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3. При каких патологических процессах часто развивается неинфекционная лихорадка?

1. Некроз тканей

2. Гипопродукция тиреоидных гормонов

3. Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

4. Злокачественная опухоль

5. Экзогенная гипертермия

6. Обширное кровоизлияние

7. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

4. Какие утверждения являются правильными?

1. Повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

2. Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

3. Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на воздействие пирогенных факторов

4. Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена экспериментальному животному:

1. Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

2. Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

3. Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

4. Активация фагоцитов

5. Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов

6. Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса

7. Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса

6. Пирогенным действием обладают:

1. Простагландин Е1

2. Биогенные амины

3. Интерлейкин-1

4. Липополисахариды

5. Кинины

6. Фактор некроза опухолей

7. Интерлейкин-6

8. Интерлейкин-2

7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:"

1. Тромбоциты

2. Тканевые макрофаги

3. Эритроциты

4. Лимфоциты

5. Моноциты

6. Гранулоциты

8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

1. Мукополисахариды

2. Чужеродный белок

3. Липополисахариды

4. Фосфолипиды

5. Липопротеины

9. Какие утверждения являются правильными?

1. Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

2. Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью

3. Пирогенной активностью обладают только эндотоксины

4. Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток

5. Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается:

1. Покраснением кожных покровов и чувством озноба

2. Бледностью кожных покровов и ознобом

3. Покраснением кожных покровов и чувством жара

4. Усилением выделительной функции почек

5. Усилением потоотделения

6. Снижением потоотделения

11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?

1. Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

2. Периферическая вазоконстрикция

3. Усиление сократительного термогенеза

4. Уменьшение потоотделения

5. Активация биологического окисления

6. Усиление потоотделения

12. Выберите правильные утверждения:

1. При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

2. При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

3. При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция

4.Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке

5. Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке

6. Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

13. Характер температурной кривой при лихорадке зависит от:

1. Этиологического фактора

2. Особенностей патогенеза данного заболевания

3. Функционального состояния эндокринной системы

4. Температуры окружающей среды

5. Лечебных мероприятий

6. Функционального состояния иммунной системы

14. Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с:

1. Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

2. Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений

3. Гектической динамикой температуры тела

4. Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела

5. Увеличением диуреза

6. Снижением потоотделения

7. Снижение тонуса скелетной мускулатуры

8. Увеличение скорости клубочковой фильтрации

15. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

1. Гипервентиляцией

2. Торможением 'размножения' вирусов

3. Активацией клеточного звена иммунитета

4. Активацией гуморального звена иммунитета

5. Активацией функций пищеварительной системы

6. Повышением антитоксической функции печени

7. Активацией фагоцитоза

8. Активацией экскреторной функции почек

16. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

1. Сужение периферических сосудов

2. Расширение периферических сосудов

3. Расширение сосудов внутренних органов

4. Усиление потоотделения

5. Брадикардия

6. Учащение дыхания

7. Урежение дыхания

8. Тахикардия

17. Гипертермия организма развивается в результате:

1. Активации процессов теплопродукции при адекватно повышенной теплоотдаче

2. Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

3. Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

4. Активации теплопродуции при сниженной теплоотдаче

5. Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

18. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Урежение дыхания

5. Расширение периферических сосудов

6. Расширение сосудов внутренних органов

7. Гемодилюция

8. Гемоконцентрация

19. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

1. Сужение периферических артериальных сосудов

2. Расширение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Снижение газообмена

5. Мышечная дрожь

6. Гипогликемия

7. Гипергликемия

8. Увеличение газообмена

20. Гипотермия организма развивается в результате:

1. Повышение теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

2. Снижение теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

3. Увеличение теплоотдачи при адекватном повышении теплопродукции

4. Снижение теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

5. Снижение теплопродукции при активации процессов теплоотдачи

21. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

1. Расширение периферических артериальных сосудов

2. Сужение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

5. Снижение потоотделения

6. Тахикардия

7. Брадикардия

8. Гипергликемия

22. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Расширение периферических сосудов

5. Расширение сосудов внутренних органов

6. Урежение дыхания

7. Гемоконцентрация

8. Гемодилюция

23. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Снижение уровня основного обмена

2. Повышение уровня основного обмена

3. Сужение периферических сосудов

4. Расширение периферических сосудов

5. Артериальная гипотензивная реакция

6. Артериальная гипертензивная реакция

7. Тахикардия

8. Брадикардия

24. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

2. Угнетение активности коры головного мозга

3. Срыв механизмов терморегуляции

4. Усиление мышечной дрожи

5. Урежение дыхания

6. Учащение дыхания

7. Гипергликемия

25. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

1. 38 градусов С

2. 40 градусов С

3. 42 градуса С

4. 44 градуса С

26. Укажите вещества, обладающие антипиретической активностью:

1. Кортиколиберин

2. Глюкокортикоиды

3. Интерлейкины

4. Интерфероны

5. Соматостатин

6. Колониестимулирующий фактор

7. Меланостимулирующий гормон

27. Укажите цитокины, опосредующие 'ответ острой фазы':

1. Кинины

2. Интерлейкины

3. Анафилотоксины

4. Интерфероны

5. Факторы роста

6. Факторы некроза опухолей

28. Как изменяется газовый состав крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?

1. Ра кислорода снижается

2. Ра кислорода не изменяется

3. Рv кислорода снижается

4. Рv кислорода увеличивается

5. Артериально-венозная разница по кислороду возрастает

6. Артериально-венозная разница по кислороду уменьшается

29. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии?

1. Гипертрофия легких

2. Тахипноэ

3. Гипертрофия миокарда

4. Тахикардия

5. Усиление митохондриогенеза

6. Усиление эритропоэза

7. Мобилизация депонированной крови

30. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа:

1. Отравление окисью углерода

2. Авитаминоз Д

3. Отравление цианидами

4. Отравление нитритами

5. Гемоглобиноз S

6. Газовая эмболия

31. Укажите признаки, характерные для циркуляторного типа гипоксии:

1. Снижение линейной скорости капиллярного кровотока

2. Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

3. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

4. Снижение объемной скорости капиллярного кровотока

5. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

32. Укажите причины гипоксии пеpвично-тканевого типа:

1. Авитаминоз А

2. Отравление метгемоглобинообразователями

3. Отравление цианидами

4. Острая кровопотеря

5. Увеличение образования простагландина Е1

33. При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

1. Ацидоз

2. Алкалоз

3. Гиперкапния

4. Гипокапния

34. Как изменяется РО2 артериальной крови при респираторной гипоксии?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Остается неизменным

35. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Без изменений

36. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

1. Тахикардия

2. Увеличение альвеолярной вентиляции

3. Мобилизация депонированной крови

4. Активация эритропоэза

5. Усиление анаэробного гликолиза

6. Снижение диссоциации оксигемоглобина

7. Перераспределение кровотока

8. Усиление митохондриопоэза

37. Каковы возможные причины уменьшения эффективной кислородной емкости крови?

1. Полицитемическая гиповолемия

2. Олигоцитемическая гиперволемия

3. Снижение РаО2

4. Образование карбоксигемоглобина

5. Образование метгемоглобина

6. Анемия

7. Снижение PvО2

38. Действие каких факторов может вызвать разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях?

1. α-токоферол

2. Гормоны щитовидной железы

3. Избыток ионов К+

4. Избыток ионов Са++

5. Ненасыщенные жирные кислоты

39. Каковы механизмы увеличения кислородной емкости крови?

1. Увеличение сердечного выброса

2. Увеличение образования эритропоэтина

3. Ускорение эритропоэза в костном мозгу

40. Что из приведенных факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации?

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Избыток активных форм кислорода в клетках

4. Избыток свободных радикалов и перекисных форм липидов в клетках

5. Избыток ионов калия в гиалоплазме

41. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Гипоксемия

4. Газовый алкалоз

5. Газовый ацидоз

6. Метаболический ацидоз

42. Укажите наиболее правильную характеристику понятия 'гипоксия':

1. Патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях

2. Патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

3. Патологический процесс, возникающий при нарушении кровоснабжения отдельных органов или тканей

43. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии:

1. Голодание

2. Острая дыхательная недостаточность

3. Инфаркт миокарда

4. Сахарный диабет

5. Отравление окисью углерода

6. Ишемия мозга

44. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с ее алкалозом, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающееся с ее ацидозом?

1. Респираторного

2. Циркуляторного

3. Гемического

4. Тканевого

45. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

1. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

2. Отравление окисью углерода

3. Нарушение проходимости дыхательных путей

4. Отравление нитратами

5. Хроническая кровопотеря

6. Снижение возбудимости дыхательного центра

46. Укажите причины гипоксии экзогенного типа:

1. Недостаточность тиамина

2. Недостаточность цианкобаламина

3. Отравление цианидами

4. Отравление окисью углерода

5. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

6. Отравление нитратами

47. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке рН

3. Мобилизация креатинфосфата

4. Увеличение в клетке натрия

5. Активация фосфолипазы А2

6. Высвобождение лизосомальных ферментов

7. Торможение ПОЛ

8. Накопление Са2+ в митохондриях

48. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?

1. Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата

2. Увеличение гематокрита

3. Гипертрофия сердца

4. Гиповентиляция лёгких

5. Снижение активности дыхательных ферментов

6. Торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

7. Увеличение васкуляризации периферических органов и тканей

49. Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?

1. Адреналин

2. Тироксин и трийодтиронин

3. Глюкокортикоиды

4. Соматотропный гормон

5. Инсулин

6. Вазопрессин

7. АДГ

8. Глюкагон

50. Укажите правильное утверждение: При сахарном диабете:

1. Полиурия приводит к полидипсии

2. Полидипсия приводит к полиурии

51. При каких состояниях возникает глюкозурия?

1. Сахарный диабет

2. Несахарный диабет

3. Гиперосмолярная кома

4. Алиментарная гипергликемия

5. Гиперхолестеринемия

6. Гиперлактацидемия

52. Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?

1. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. Активация кетогенеза

3. Торможение гликогенеза

4. Активация гликогенеза

5. Торможение глюконеогенеза

6. Активация гликогенолиза

7. Замедление окисления глюкозы

8. Активация окисления глюкозы

53. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

1. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой

2. Увеличение чувствительности тканей к инсулину

3. Недостаток соматотропного гормона

4. Хронический избыток соматотропного гормона

5. Хронический избыток адреналина

6. Углеводное голодание

7. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей

8. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов

54. Какие нарушения являются основными звеньями патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

1. Резко выраженная гипернатриемия

2. Резко выраженная гипергликемия

3. Некомпенсированный кетоацидоз

4. Значительная гиперкалиемия

5. Гиперосмия цитозоля

6. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

55. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?

1. Гипернатриемия

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Гиперкалиемия

56. Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы

1. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга

2. Углеводное голодание миокарда

3. Снижение осмотической константы крови

4. Некомпенсированный кетоацидоз

57. Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета

1. Микроангиопатия капилляров почек

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови

58. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете

1. Кетонемия

2. Гипергликемия

3. Снижение почечного порога для глюкозы

4. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

59. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

1. Да

2. Нет

60. Укажите факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий

1. Чрезмерное гликозилирование белков

2. Гиперлипопротеидемия

3. Дислипопротеидемия

4. Образование сорбита

5. Усиление гликогеногенеза

61. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

62. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

1. Иммунодефицитные состояния

2. Ускорение развития атеросклероза

3. Офтальмопатии

4. Нефропатии

5. Полиурия

6. Микроангиопатии

7. Макроангиопатии

8. Полидипсия

63. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

1. Сахарный диабет

2. Гипогликемия

3. Почечный диабет

4. Гексозурии

5. Пентозурии

6. Алиментарная гипергликемия

7. Агликогенозы

8. Диабетические комы

64. Каковы возможные причины гликогенозов?

1. Алиментарная гипергликемия

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Нарушение экскреции глюкозы почками

4. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

5. Низкая активность ферментов гликогенолиза

6. Низкая активность гликогенсинтетаз

65. Каковы возможные причины агликогенозов?

1. Алиментарная гипогликемия при голодании

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам

4. Подавление активности гликогенсинтетаз

5. Высокая активность ферментов гликогенолиза

66. Укажите возможные причины пентозурий:

1. Усиленный катаболизм высших жирных кислот

2. Усиленный катаболизм белков

3. Нарушение обмена нуклеиновых кислот

4. Гиперпентоземия

5. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

6. Ферментопатии клеток почечных телец

67. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 1 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторых клетках

68. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД

1. Усиление липолиза

2. Угнетение липолиза

3. Угнетение синтеза жирных кислот

4. Усиление синтеза жирных кислот

5. Усиление кетогенеза

6. Ослабление кетогенеза

7. Усиление синтеза холестерина

8. Жировая инфильтрация печени

69. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД

1. Положительный азотистый баланс

2. Отрицательный азотистый баланс

3. Усиление глюконеогенеза из аминокислот

4. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

5. Увеличение содержания аминокислот в крови

6. Снижение содержания аминокислот в крови

70. Увеличение каких липопротеинов в крови играет атерогенную роль?

1. Хиломикронов

2. Липопротеинов высокой плотности

3. Липопротеинов очень низкой плотности

4. Липопротеинов низкой плотности

71. Развитию атеросклероза способствует:

1. Снижение активности липопротеинлипазы

2. Дефицит рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

3. Избыток рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

4. Увеличение содержания гепарина крови

72. Развитие ожирения патогенетически нетипично при:

1. Сахарном диабете 2 типа

2. Сахарном диабете 1 типа

73. Возможна ли гиперлипопротеинемия без гиперхолестеринемии?

1. Да

2. Нет

74. Увеличение каких липопротеинов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

1. Хиломикронов

2. Бета-липопротеинов

3. Липопротеинов низкой плотности

4. Липопротеинов высокой плоскости

75. Укажите факторы риска развития атеросклероза

1. Дефицит инсулина

2. Гиповитаминоз вит.С

3. Повреждение сосудистой стенки аутоиммунными комплексами

4. Избыток витамина Е

5. Тромбоцитоз и тромбоцитоадгезия

6. Тромбоцитопения

76. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

1. Да

2. Нет

77. Уменьшение содержания инсулина и (или) избыток контринсулярных гормонов приводит к:

1. Активации липолиза

2. Мобилизации неэстерифицированных жирных кислот

3. Увеличению кетогенеза гепатоцитами

78. Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете:

1. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови

2. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерина

3. Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности

4. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии

79. Гиперлипемия при сахарном диабете

1. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо

2. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо

3. Является причиной развития жировой инфильтрации печени

4. Обусловлена преимущественно холестерином, но не триглицеридами

80. Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:

1. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов

2. Нарушение окисления жирных кислот в печени

3. Нарушение выхода липидов из печени

4. Недостаточность липотропных пищевых факторов

5. Увеличение активности липопротеинлипазы

81. Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют:

1. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

2. Увеличение содержания в крови фосфолипидов

3. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

4. Снижение липолитической активности стенки сосудов

5. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов

6. Увеличенный синтез тромбоксана

7. Увеличенный синтез простациклина

82. Выберете правильное утверждение:

1. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа

2. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа

83. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

84. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

85. Гиперпластическое ожирение может развиваться:

1. В любом возрасте

2. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста

3. Во время первого года жизни

86. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

1. Жёлчнокаменной болезни

2. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3. Недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

4. Поражении эпителия тонкой кишки

5. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

87. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии

1. Патология рецепторов для ЛПНП

2. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3. Мутация гена, кодирующего апоЛП Е

4. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5. Повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

6. Избыточное выделение в кровь глюкагона

7. Печёночная недостаточность с выраженной холемией

8. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

88. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами

1. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5. Дефицитом образования тиреоидных гормонов

6. Диетой, обедненной жирами

89. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

1. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3. Гиперлипидемией

4. Гиполипидемией

5. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7. Резкой активацией атерогенеза

90. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

1. Ускорении атерогенеза

2. Нарушении пищеварения

3. Повышенном риске возникновения СД

4. Повышенном риске развития гипертонической болезни

5. Жировой дистрофии печени

6. Слабости скелетной мускулатуры

91. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

1. Гликозилирование

2. Образование АТ к апоЛП

3. Активация СПОЛ

4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества

5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6. Частичный протеолиз апоЛП

7. Этерификация холестерина

8. Ресинтез ЛП из КТ и белков

92. 'Пенистые' клетки образуются при накоплении липидов в:

1. Макрофагах

2. Лимфоцитах

3. Нейтрофилах

4. ГМК

5. Эндотелиальных клетках

93. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

1. Рецептора для ЛПНП

2. 'Скэведжер-рецептора'

3. Рецептора для холестерина

4. Рецептора для ЛПОНП

5. Рецептора для фосфолипидов

94. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза

1. Аневризма аорты и/или других крупных артерий

2. Недостаточность митрального клапана

3. Облитерирующий эндартериит

4. Инсульт мозга

5. Тромбоз артерий

6. Тромбоз вен

7. Тромбоэмболия

8. ИБС

95. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза