66. Менингококковая инфекция у детей. Клинические формы. Диагностика, лечение

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит) .

Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает детей, в основном раннего возраста.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Различают 11 серологических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки групп А и В, при спорадической заболеваемости — группы С. Являясь аэробом, менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.

Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки, а возможно, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген — антитело происходит разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли — Шварцмана. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.

В дальнейшем, при определенных условиях, циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсинемией. Острое набухание и отек мозга могут привести к вклинению миндалин мозжечка в затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных тяжело протекающих вариантов. В клинической практике используют следующую классификацию менингококковой инфекции (В. И. Покровский):

1. Первично-локализованные формы:

а) менингококковыделительство;

б) острый назофарингит;

в) пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингококкемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная форма (менингит + менингококкемия);

д) редкие формы: эндокардит, артрит (синовит), полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2—10 дней.

Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головнойболи; иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3—7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм.

Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением, характерным клиническим признаком является большое количество мокроты, нередко плеврит.

Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2 сут болезни появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже — руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации, изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало бурное с высоким подъемом температуры тела и ознобом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки с последующим развитием некрозов и гангрены пальцев рук и ног. Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой недостаточности коры надпочечников, вследствие кровоизлияний в них (синдром Уотерхауса — Фридериксена) — цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс. Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Резко выражен менингеальный синдром, может развиться острая почечная недостаточность. При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококкемии под влиянием лечения наступает к 3—7-му дню; нормализуются температура тела, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов.

Миненгит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем температуры тела с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, может быть бред. Живот втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое, глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и шее. Незначительная перемена положения тела усиливает головную боль, тошноту, рвоту. Наряду с указанным выявляются брадикардия, задержка стула, реже — рефлекторная анурия.

Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания, клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слухового нервов (менингоэнцефалополиневрит). При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания.

Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивания, понос. Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа.

Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит головная боль. В течение 3—5 сут нормализуется температура тела. К 7—10-му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация происходит к 18—20-му дню.

Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами менингококковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пункция. При наличии гнойного менингита спинномозговая жидкость вытекает под давлением, опалесцирует или имеет мутный вид, содержит повышенное количество белка и нейтрофильных лейкоцитов, а наряду с этим сниженный уровень глюкозы и хлоридов. Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое элементов сыпи. Начиная со 2-й недели заболевания используют серологические методы диагностики, направленные на выявление в организме больного специфических антител (реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами, нагруженными специфическим менингококковым антигеном). Более чувствительными методами являются встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ) и радиоиммунные методы. Исследование периферической крови имеет вспомогательное диагностическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфекции отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ.

Осложнения. Часто носят условный характер, так как многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса. Это — инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипотензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких, острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.

Диагноз. Менингококковую природу острого назофарингита и пневмонии, не имеющих в клинической картине особенностей, отличающих их от назофарингита или пневмонии иной этиологии, распознать сложно. Правильный диагноз может быть поставлен только в очаге инфекции при бактериологическом обнаружении менингококка в слизи из носоглотки или мокроте больного.

Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, возникшего в очаге менингококковой инфекции, установить сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемию и менингококковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диагностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высыпаний «звездчатой» формы, кровоизлияний в слизистые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериоскопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. Диагноз менингококкового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жидкости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увеличенного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менингококка с помощью лабораторных методов.

Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации. При остром менингококковом назофарингите назначают ампициллин, тетрациклин, эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3% раствором соды или орошение глотки эктерицидом.

При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу. В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч. При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно. Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней; показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой жидкости.

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.

При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления — капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200-—300 ЕД/кг в_сутки и более, под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксигенотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикогтероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С,B), кокарбоксилазу. Внутривенное введение препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечнососудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность кортикостероидной терапии составляет 2—7 дней.

С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста, тем не менее большинство заболевших выздоравливают. Смерть может наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие.

Судорожный синдром

Судороги — это приступ внезапных непроизвольных насильственных тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающийся нарушениями сознания различной степени. Они могут быть генерализованными или локализованными, клоническими или тоническими. Клонические судороги характеризуются быстро следующими друг за другом сокращением и расслаблением скелетных мышц вследствие возбуждения коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц, наблюдающиеся при возбуждении подкорковых структур. У детей раннего возраста судороги чаще всего бывают генерализованными и имеют смешанный характер (тонико-клонические).

Этиология и патогенез. Частое развитие судорог в раннем детском возрасте обусловлено как особенностями нервной системы ребенка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог могут быть острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции (менингит, нейротоксикоз на фоне ОРВИ), эпилепсия, травмы, кровоизлияния, тяжелые гемодинамические нарушения, дефекты развития, опухоли, гидроцефалия), токсическое поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, метаболические нарушения при эндокринной патологии (гипо- и гипергликемия), расстройствах минерального обмена (гипокальциемия, гипонатриемия и др.), гемодинамические нарушения при гипертермии (фебрильные судороги), чрезмерные эмоциональные нагрузки (аффективно-респираторные судороги), поствакцинальные состояния и т.д. Недостаточной дифференцировкой коры головного мозга, слабым регулирующим влиянием ее на нижележащие отделы нервной системы, высокой функциональной активностью ряда подкорковых структур (гиппокамп, паллидарная система и др.), значительной гидрофильностью ткани мозга объясняются склонность маленьких детей к генерализованным общемозговым реакциям на раздражители (гиперкинезы, судороги и т.д.). Эти общемозговые нарушения на фоне инфекционных заболеваний расцениваются как энцефалическая реакция, в основе которой лежат расстройства центральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и метаболические нарушения в ЦНС с последующим возникновением отека и набухания мозга.

Клиническая картина. Для судорожного припадка любого происхождения характерно внезапное начало с двигательного возбуждения и нарушения сознания (от едва заметных до комы). Чаще всего судорожный припадок имеет смешанный характер и начинается с тонической фазы. Ребенок теряет контакт с окружающими, взор направлен вверх и в сторону, мышцы туловища и конечностей напрягаются, дыхание прекращается, пульс замедляется, кожа становится бледной или цианотичной. Примерно через минуту появляются шумный хриплый вдох и быстрые сокращения мимической и скелетной мускулатуры. Это клоническая фаза судорог, длительность которой может быть различной. После окончания припадка в большинстве случаев сознание восстанавливается, и наступает глубокий, довольно длительный сон. Преобладание в судорожном припадке тонического компонента свидетельствует о тяжелой гипоксии. Глубокое продолжительное нарушение сознания отмечается при значительном поражении ЦНС. Повторение приступов судорог без восстановления сознания между ними расценивается как судорожный статус. Он опасен из-за тяжелых расстройств дыхания в результате длительного сокращения дыхательной мускулатуры. Такие нарушения дыхания способствуют усилению отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Распространение отека на ствол мозга ведет к расстройству дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате чего дыхание сердцебиение становятся аритмичными, развиваются коллапс и глубокая кома, угрожающие жизни больного. О тяжести судорожного синдрома свидетельствуют продолжительность судорог, длительность дыхательных расстройств и нарушения сознания при выходе из приступа. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком служит появление очаговых неврологических симптомов. Фебрильные судороги. Более чем в 40 % случаев судороги у детей до 3—5 лет (чаще от 1 года до 2 лет) расценивают как фебрильные или гипертермические. Они возникают на фоне высокой температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга, продолжаются не более 5—10 мин и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При них наблюдается гиперстезия – повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям и т.д. Аффективно-респираторные судороги. Приступы атонических судорог, возникающих при плаче ребёнка. Хар-ны для детей 6 мес. до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Неотложная помощь: Создание вокруг ребёнка спокойной обстановки, восстановить дыхание у ребёнка – похлопать его по щекам. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) – обусловлены снижением уровня кальция. Чаще встречается в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет. Явная спазмофилия начинается с тонических судорог. Скрытую форму выявляют при проверке симптомов: симптом ХВОСТЕКА (при постукивании молоточком в области fossa canina возникают непроизвольные мышечные сокращения мышц рта, носа, верхнего и нижнего века), симптом ТРУССО (судорога кисти – «рука акушера» при сдавлении манжеткой сосудисто-нервного пучка плеча).

Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические — глюкозой, фебрильные - антипиретиками и т.д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1—2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата.

В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5—25 мин.

Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга).