патан все темы
.pdf2Эмболия. .Видыэмболов мбол.Прмеханичиный образованияэмболов.мы ТромбоэмбсиндрТромбоэмб. легочнойлическартериэмболи.Пос йедств. я ия
Эмболия – процессперенесениятокомкровилиэлементовмфы,нормесосудистомрусле невстречающихся,закупоркаимикр овеносныхили.Сосуджодвмф. Эмболиикласспо: фицируются
1.Характеруэмбола А.экзогенные
•Газовая
•Микробная
•Паразитарная
•Инороднымителами
Б.эндогенные |
|
|
• |
Тромбоэмболия |
|
• |
Тканеневая |
|
• |
клеточная |
|
2. Полокализацииэмбола |
|
|
• Эмболиябольшогокру |
гакровообращения |
•Эмболиямалогокругавообращения
•ЭмболияСистемыворотнойвены
•Эмболиялимфсистемы
Экзогенные
1.Газоваяэмболия
Заболе,возникающееследствиеаниепрорывастенок |
альвеол с капиллярами,чтоприводитк |
|
||
выносувоздп зырьковшныхкровеносноерусло. |
Кровь привхносит |
сердце,откудаони |
|
|
попадаютв |
артериибольшкругаовгообращения |
идостживажзнеоргановгаютн, ых |
|
|
препятствуяихнормальномукровоснабжению |
иповрсткровеносныхждаянкисосудов. |
|
|
|
Попузырейаданиев |
мозг вызываетпотерюсознания,нарушениезрения,слуха,координации |
|
|
|
движения,паралич.Попаданиевоздуха |
коронарныеартерии приводитк |
инфармиоктуарда |
. |
|
Газывподкожнсосудахвызпоявлениеютыхкожеакрас |
но-белыхпятен(«мраморный» |
|
||
рисуноккожи). |
|
|
|
|
Газоваяэмболияявляетсянаиболеесерьёзнформой |
баротравмы лёгких.Онахарактеризуется |
|
||
повреждениемлёгкихпульмонарныхкапилляспоследующимроникновениемпузырьков |
|
|
|
|
газавкровеносноерусло. |
|
|
|
Симптомы:
•полнаянеподвижность;
• сильныеболи |
вгруди; |
•сильнаяодышка;
•головокружение;
•ликонечностицоцианотичнысинюшны( );
• |
невнятнаяречь; |
|
2. |
Микробная эмболия |
|
|
осложняетвоспалитпроц,вызваепиоссыльилингныееннойрибковой |
|
|
микрофлорой,отмечаетсяпризаражениипростейшимиили вотными |
паразитами. |
|
Попавшиекровотокколониимикроогрибовнизмов,друзы,патогаменныебы |
|
|
задерживаютсялегкихил |
иобтурируютпериферическиесосудыбольшогокруга |
|
кровообр,питаюпоч,печньщ,сердцаиекния,головномозгаидругоих |
|
органов.Вновомместевозможноразвитиепатологичепроцес,под ,сбногомуак которыйявилсяисточникомэмболии.
3.Эмболия инороднымителами
возникаетприпопаданиитравмировакрупныесосудычастицинородныхные предметов — медицинскатетеров,осколковампул, ихусочководеждыилиосколков пульиснапогнестрельныхядовиранениях.
|
|
Эндогенная |
|
4. Тромбоэмболия |
|
|
|
развивается приотрыветромбаилиегочастиявляетнаиболеечастойэмболиейя.Е |
|
||
источникоммогутбытьтромлюлокализациибыой |
— арт,в.еполостейрнистворок |
|
|
клапановсердца.Самойраспространеннойявляетсятромбоэмблегочнартери, йлия |
|
|
|
возникающаяобычноу |
больныхвпослеопериодепри, ерацирасширенииварикозном |
|
|
веннижкон,тромбофлебитеихечностейилифлеботромбозеубольных,страдающихсерд чно |
|
- |
|
сосудистойнедостаточн,онкологическимизаб .леваниямистью |
|
|
|
Приэтромбоэмболыпопадаютвлегочнствоый |
лилилегочныеартерииизвеннижних |
|
|
конечн,жировойклетчмалогостей,инзаткиизпечегдавен,нижочверхнейых |
|
|
|
полыхвенилиправыхотдсердцапристеночнымиловтромбами,что,какправило, |
пульмоно-коронарнымрефлексом |
|
|
заканчиваетсмертью.Механисмертисвяязанм |
|
который |
|
возникатромбоэмболаприудареврефлексогерасположеннуюзону, ви областитиме |
|
|
|
развлетвленгочнствола.Прэтомигостровозникаетяспазмсо ердцаудов,легких,также |
|
|
|
бронховинаступаетостановкасердца.Опред |
|
еленнуюрольигрзакетрытиеомбоэмболом |
|
просветалегочногоствола.Мелкиетромбоэмбогутпроходитьлегстволлычный |
|
|
|
обтурировамелкиеветвилегочнойар,вызывтерииьинфлегкиха.Вслучаерктыямассивной |
|
|
|
тромбоэмбмелкихветвейлегартериочныхлии |
— коллапс. |
йможетразвитьсяостроепадение |
|
артериальногодавления |
Оторвавштромбыстворокклаиплиесяановристеночные |
|
|
тромбыэндокарда,образующиесяприэндокардитах,инфармио,вхроническойтеарда |
|
|
|
аневсе,рстокомизмедцакровипопбольшомуадают |
кругукровообращенияразличные |
|
|
органы,выз вая |
тромбоэмболическийсиндром |
|
5. Тканеваяэмболия
влярезультатомтсяразрушзаболеванияхтканприйтравмах,напримерэмболия опухоклетками, жащаявоснымифорвеметастазировопухоли,эмбниявлия околоплоднымиводамиурод,разрушеннымильництканяминоворостяжелымиденных родовытравмами.
6. Клеточнаяэмболи
Оторваилипопавшиекровошиеся |
- илимфотокклетками,чащеклетками |
злокачественныхопухолей. |
|
|
Полокализации: |
7. Элболиибольшогокруга |
кровообращения— эмблевыхизотдсердца,аортылов |
илидругихкрупныхарт, ерийпоемещаясьтокукрови,обтурируеторганныеартерии, |
|
врезультатечеговэтихорганахвозникинфилигангренарктыют.Эмболы, |
|
образующиесяввенахбольшкругавгообра |
щения,потокукровиобтурируютлибо |
воротнуювену,либопопадаютправыеотделысердцаиоттуда |
— вмалыйкруг |
кровообращения. |
|
8. Приэмбомалогокругаии вообращения |
эмболизправыхотдсердцапроходитлов |
вмалыйкругкровообращения,вызываялибоэмболи |
юлегочногост,ведущуюолак |
остановкесердца,либонфарктылегких. |
|
9.Эмболиясистемыворотнойвены
Оторвавшотсосудстенкитр,стойбразовавшиесямбыкишечныхвенах. Закупворвеныопечениркатнойэмболомприводкразаситгиперемииойнойию кишечни,егооте,гибекбольногоуа. и
10.Эмболиялимфсист емы
имеетзначв етастазированииниезлокачественныхопухолейприф лляриозах, ведущихкразвитиюслоновойболезни.
ТРОМБОЭМБСИНДРОМЛИЧЕСКИЙ
Основноепроявлениесиндрома |
|
— развтромбовитие |
боэмболчастивартер альной |
|
||
большкругаовгообраще |
|
ния.Влитературенередкоиспользуетсяещеодинтерминдля |
|
|
|
|
обозначенияданногосиндрома |
|
— "системныйтромбоз"Тромбо. |
|
- |
|
|
зыитромбоэмболииприданномсиндромесопровождаютсяоб |
|
|
|
-турациейпросветовар |
терий |
|
развитиеморганахинф рктовнгрены.Всвязитемчтоосновныеморфологические |
|
|
|
|
||
клиническиепроявлентромбоэмболическогосвязанындроматремяпроцессами |
|
|
|
— |
||
тромбозом,тромбоэмболиямиинфарктилигангреной,следуетстановитьсяна |
|
|
|
|
||
харакэтпаеристикеих |
тологичпроцессов. ких |
|
|
|
|
|
Тромбоэмболиялё |
гочнойар терии (ТЭЛА) |
— закупорка лёгочнойартерии |
илиеёветвей |
|||
́ |
|
́ |
|
|
|
эмболия). |
тромбами,котообрчащеазуютсяыевкрупвенахнижкоыхниечностейтазалих( |
|
|
лёгочнаяэмболия |
|||
Взарубежнойлитературераспространеноболширокоепонятие |
|
|
|
,которое |
||
такжевключаетсебяредкие |
|
воздушные, жировые эмболии, |
эмболамниотической |
жидкостью,инортеламиопухолевыми, днымиклетками.
Значениеэмболии опреевидомделяется,распространенностьюилокализацией.Особенно опасныэмболииголовномозга,сердца,легоствола,чногоастзаканчивающиесясмертью больн,тогдакакп горажпоч, ениек печени,селезенки,скелетныхмышценьшее значе.Одвлюбэмболиянслучаеакоиекровеносныхсосудовприводитнарушению кровообращениятканях,вызываишемиюнекроз.Эмболият лимфатическихсосудов,
особеннижкон,можетихечностейприводи тьклимфатотканеку,исклерозчх искомуй снижениюфункцииорг, апримерзначительноеувеличениеазмеровнижнконейчности прислоновости.
3Классификация. общпррасстройствхчинмикроциркуляции.
Внутринарушения:соспензионнаяудистые |
замедлениеускорениекровотока. |
стабилькрови,феноменсладж“”,сть |
|
|
|
|
|
Значирасстройствмостьикроциркуляции |
– являютсяважнымпатогенетическимзвеном |
||
многихтипатологическиховыхпроцессов. |
|
|
|
Классификация: внутрисосудистые= ; |
|
|
|
•замед,впление |
отьдопрекрст(),токакровзащенилинаибмфыячастов леезникает |
|
|
присердечнойнедостаточности,иш,венозноймг перемии,сгущенкровпр(профузномии |
|
||
поносе,неукррв,ожоговойотболезниимойт.п.): |
|
|
|
•чрезмеускорениеовотокаое |
|
блюдаетсяприартерио |
-ловеншунтах, лярных |
гемодилюции,почн чнойдостаточности; |
|
|
•нарушеламитурбулентность( иеарности)токакровиилливозникаетмфыпри образованиипрепятствиямикроцивидеобрагрегаазованиякуляцииизклекротопри( ки по-лиците),формикротромброванстроениии,атипимикрососудистогочн мврусла (капиллярнаягемангиома).
=трансмуральные; связаныизмененсамойстеникями,черезрососудкоторуювнормепрплазмаходитв
кровиееформэлементы,поступаюнные тпродуктыметаболизмарегулирующиеобмен веществбиологактвеществаивные.ческиВпатологиинаиболеесущественнуюрольиграют двегруппынарушентрансмумикйр:оциркуляцииальной
•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрастатрый |
|
|
ьпри(артериальной |
||||
гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол, |
|
|
|
|
|||
кальцифистеномикрососудов); ации |
|
|
|
|
|
||
•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри |
|
|
|
|
|||
значительномповышенииихпр |
ониц( ап,емостиргипоксии)мерилинарушении |
|
|
||||
целостностиэритроц( ). |
тов |
=внесосудистые. |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||
заключаютсявзамевплотьдпрекращенениитокамежклетжидкообуячнстилойвлены |
|
|
|
|
|||
изменениямивлиянийнамикроциркуляциювнесо |
|
-судистыхфакторов,на |
примернервно |
- |
|||
трофичрегуляциим сктаболизма,п явлениемйокружающихтканяхмедиатороввоспаления |
|
|
|
|
|||
(гисерот, таминдр.),корезкоторыенинусилмикровезикулярныйваюттранспорт,номогут |
|
|
|
|
|||
испособствоватьтром |
-бирсованиюмикроцсудов;приск ркуляции |
|
оплениив |
|
|||
интерсттканиж ,напдкостициаль, римерпринотекахэкссудатаойилипри |
|
|
|
|
|||
вос,повышаетсяалениидавлеткажидконевойонасдавливаетсосудыти |
|
|
|
|
|||
микроциркуляции. |
|
|
|
|
|
||
Прич: тр3)группы(и.ны |
|
|
|
|
|
|
|
|
А.Расстройствацентральногоипериферическог |
|
окровообращения:сердечная |
|
|||
недостаточность,патологартериальнаягиперемвенознаяческая, гипер,иш. емия |
|
|
|
|
|||
|
Б.Измененвязкостиобъемакровил :мфы |
|
|
|
|
||
1. |
Изменениягемо |
- илимфоконцентрации |
– гипогидратация,полицитемия, |
|
|
||
гиперпротеинемия. |
|
|
|
|
|
||
2. |
Гемо- и/илимфодилюция |
– гипергидратация,панц, оп. енияротеинемия |
|
|
3.Агреиагглютинацияформэлекровиментовнных,сопровождающаяся повышениемвязккрови. сти
4.Внутрдиссеминирсовертыудисткрови,фибринолизевантромбоз. е е
В.Повреж дениестеноксосудовмикроциркуляторнруслаприатеросклер,воспалении, зего циррозе,опухоляхдр.
Внутрисонаруше.Всегдазависудотнаиястыерсуспензионнойшения
стабильностикрови.
|
СуспензстабкрЗависити. льносяотф :к ьоров |
|
1. |
Величотрицательныхзарядовнаэритромбоцитов |
– уменьшение |
отрицательныхзарядовэритромбоцитовприводиткнарушениюсуспензионной |
||
стабильностикрови. |
|
|
2. |
Соотношениебелковыхфракцийкрови |
– альбумины/глобулиныфибриноген. |
Нарушение суспензстабилькровиразвиваетонноприуменьшениийстиабсолютногоя |
||
относительногосодержанглобулфибриногена. янов |
|
|
3. |
Уменьшенскоростивотокае |
– неосно, способсвнойфак. твующийор |
Нарсушениеспензстабилькровиприводон:нойстит |
а)агрегацииэритдр. оцитов |
|
формэлекровиментовых;б) арушениюскоро. стивотока |
|
|
Сладж-феноменот(англ. sludge |
— тина,густгрязь)характерадгезиейагрегациейзуется |
|
формэлекроментовнных,преждеэритрсего,чтвыозначитецитовывает |
льные |
|
гемодинамическиенарушенсостоянии.Клеткв сладжаимеютвидмонетных" столбиков", |
|
|
сохпэтомраняясвоицитомембраны. |
|
4.Физиологическмеханизтрансмуральногодвиженияы .дкости Прич,механизмыпоследствияныувеличенияуменьшенияобъема транспортируемойжидкос.Расстройстватрансмуральноготранспорта формэлеменкровинных.Патологичдиапедезв. ский
трансмуральные; связаныизмененсамойстеникями,черезрососудкоторуювнормепрплазмаходитв
кровиееформэлементы,пнные оступаютпродуктыметаболизмарегулирующиеобмен веществбиологактвеществаивные.ческиВпатологиинаиболеесущественнуюрольиграют двегруппынарушентрансмумикйр:оциркуляцииальной
•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрарый |
|
|
|
|
статьпри(артериальной |
|||
гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол, |
|
|
|
|
||||
кальцифистеномикрососудов); ации |
|
|
|
|
|
|||
•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри |
|
|
|
|
|
|||
значительномповышенииих |
|
|
роницаемостина( п, гипоксии)мерилинарушении |
|
|
|||
целостностиэритроц( ). |
тов |
|
|
Приповреждениистеноксосудовилиполостейсердца,такжепри |
|
|
||
повышениисосудистойпронвытекаетцаемсодержащаясяосилитивудахсердцекровь. |
|
|
|
|
|
|||
Исходяизособенностей |
ипоследствийкровыделяютопотерикровотечениекровоизлияние. |
|
|
|||||
Нарушениепроницаемстеноксосудовсти |
|
|
|
|
|
|||
Кровотечение (haemorrhagia) — выхпределыкрзаовисосудистогоруилилаердцав |
|
|
||||||
окружающуюсреду |
|
(наружноекровотечение), |
атакжевполостиилиа |
впросветполого |
||||
органа (внутреннеекровотечение). |
|
Применаружнкроявляютсямотечениякровотечениего |
|
|||||
изполостиматк |
|
|
(метроррагия), |
изкишечника |
(мелена), |
кровотеченияпритравмахконечностей |
||
илитканейповерхноститела.Внутреннимиявляютсякровотечения |
|
|
|
|
вполостьперикарда |
|||
(гемоперикард), |
вполостигруднойклетки |
|
(гемоторакс), |
вбрюшнуюполость |
(гемоперитонеум). |
Поисточнику кровыделяютотечения:
•артериальное;
•венозное;
•артериально-венозноесмешанное( );
•капиллярное;
•паренхиматозное кровотечениекап( паренхиматозныхллярноеорганов);
•сердечноекровотечение.
Кровоизлияние — частныйвидкровотечения,прикоторомвышедшаяизсосудовкровь накапливокружающихтк.Выделяютетсяняхразновидности4 кровоизлияния:
•гематома — кровоизлияние,прикоторомканяхобразуетсяполость,заполненнаякровью;
•кровоподтек — плоскоекровкожеоизлияние,подкожнойклетчатке,слизистыхоболочках;
• геморпропагимбибиция( ческоетывание) |
— диффузноекровоизлбезчеткихяние |
границ; |
|
• петехии — точечныекровкожеоизлияния,слизистыхсерозныхоболподчках капсуламивнутреннихорганов.
Механизмыразвитиякровотеченийкровоизлияний:
• разрывсосудаилистенкисердца |
|
(haemorrhagiaпритравме,некрозеper rexin) |
(инфаркте), |
|||
аневризме; |
|
|
|
|
|
|
• |
разъеданиестенкисосуда |
|
|
(haemorrhagiaчтопроисходитпривоспаленииper diabrosin), |
|
|
тканиилипризлокачествросте,напримерднеязвыжелудканниливомпухоли,при |
|
|
|
|||
прораставорсихорионасосудматииамирубыопричнойв |
|
|
внематочнойбеременностидр.; |
|||
• |
диапедез (haemorrhagiaотгреч. dia |
per diapedesin, |
— через, pedao |
— скачу)характеризуется |
||
выходомкровиизсосударезультатеповышпроницаемостистенкигониябезнарушенияее |
|
|
||||
целост.Этоодинизнаиболееостичаст |
|
|
ыхмеханизмовкровоизлнаблюдаетсяприяния |
|
||
гипоксинтоксика, ,инфек,разлкоагулопатияхцичных,геморрдиатезах,пр ческих |
|
|
||||
гипертонкризе,гемофилиидр.че(. 21)ском. |
|
|
|
|
||
Исходкровоизлиянияможетбыть |
благоприятным когдаизлившаясярассовь |
асывается,как, |
||||
нап, кровимер,илиорганизовываетсяподтеке,чтобываетпригематомах,номожетбыть |
|
|
|
|||
инеблагоприятным, |
есликровоизлпроисходитжизненнояние |
|
|
|||
важныеорганы |
— головноймозг,надпочечники.Вэтомслучаебольнойможетпогибнутьили |
|
|
|||
становитсяинвалидом. |
|
|
|
|
||
Значениекровотечения |
обусловленоеговидом,выраженностьюипродолжительностью.Так, |
|
||||
больнойможетпогибнутьпринеболкровшомобластьизлияниистволаголовногомозга |
|
|
||||
приостроймассивнартекроиальн.Вмйвопостесмотевторйре |
|
|
яющивтечесяние |
|||
длительноговремени, небольшиекр ,вотечениянапригеморроеилиизерязвы |
|
|
|
|||
желудка,обусловллишьразвпосиваютиеганемииморрагической,сопровождающейся |
|
|
||||
жировойдистрофиейпаренхиматозныхорганов.Большоезначениеимеетскорост |
|
|
ь |
|||
кровотечения — быстраякровдажеотносительнопотбольшихряобъемкрови(300в |
|
— 350 |
мл)приводитбольнксмерти, времягокакпотерязначительнобольшихобъемкрови, в напротяжениидлительнвременимат( геморлчныегокровотечениидальные я)не вызываеттяжеосложнений,такыхкакворганизмеуспеваютразвитьсякомпенсаторные процессы.
5. Экстрасстрва:о кулярныепровныействаимехчины, низмы
патогенетичзначе.Покапилляротрофическойятеское
|
|
|
недостаточности. |
Экстраваскулярные арушения микроцирВнесоэк( суляцииудистыетраваскулярные) |
|||
нарушениямикроциркусопровождаютсяувеилиумичяцииенобъёмаьшением |
|
||
межклежидк,чпривтокчнстизамедленооттокадитйеёвсосудыиюкроциркуляторного |
|
||
русла. |
|
|
|
•Увеличениеобъёмамежкл |
|
еточнжидко,с йчетающесзамти оттокаёдлениемиз ся |
|
интерстиципростр. альногонства |
|
||
+Причина:местныепатологическиепроцессывоспа( ,аллергическиереакцииение,рост |
|
||
новообраз,склерпроцессы,венознаятическиеванийгипер/илистаз). мия |
|
||
+Посл едствия. |
- Увеличениесодержанинтерстициальнойпродуктовядкнормального |
||
инарушенметаб.Ониооголигуткацитотоксическоезмаыватьцитолитическоедействие. |
|
||
- Дисбалансионспособствчт( о тканиёку,нарформированиеушаетМППД). |
- |
||
Образованиеизбытка/илиактивБАВнапример( ,цияФИО,прокоагулянтов, |
|
||
мембраноатаком),сплеособныхусугубитькповреждсаующегоклеток,потениецировать |
|
||
расстройствакрово |
- илимфооб,пластичращоц. ессовнкихя |
- Нарушобм02,Сенаие |
|
субстратовипродуктовбменавеществ. |
- Сдавлениеклетокизбыинткомерстициальной |
||
жидкости. |
|
|
|
•Уменьшенобъёмамежклети,сопровождающеесядкостичнойарушениемеёоттокаиз |
|
||
интерстиципростр. альногонства |
|
||
+Причины. |
- Гипогидратациярганизма,тканейорган |
овнапример( ,врезульдлительнойате |
|
диареи,плазморрагпотоотделении,приинтенс).вном |
- Снижениелимфообразования |
||
(нап, ришемтканмерилиг поволемии). |
- Уменьшенэффектфильтрациивностие |
||
жидкостивартерп екаполахи/илувеличенлярах |
иереабсеёвпорбциисткапиллярах |
||
вен(улахп, рдимерстрофическихсклеропроцессахвическихканях). |
|
||
+Последствия.Сходнынаблюдающиприувелобъёинтерченма истициальнойя |
|
||
жидко,сочетающемсязамти оттокаёдлением. |
|
||
Капилляротрофическаянедостаточность |
— состояние,характнарушениемризующееся |
||
кровоилимфвсосудобрмикроциркуляторногоащенияхрусла,расстранспортаойствами |
|
||
жидкостиформэлекровиментовнныхчерстмизк,замедлениемросоттокасудов |
|
||
межклетжидкостичной |
нарушобменав ществниямитканяхорганах.Врезультате |
комплексауказанныхизмененийр звиразличныеварютд строфий,яарушаютсяты пластичпроцесвтканях,ракиесыстраиважизнедоргановиеорганизматсяятельность целом.
6.Нарушениялимфодин амики.Причины,видынедосистемытаочности лимфообразПоследствияния. бращенрушений лимфодинамики:лимфедемаслоновость
НАРУШЕНИЯЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Патологическлимфатическойизмененияфункцийтесностемысвязанынарушениями кровообращенияусугубляютвозникающиеприэтомткаене.Срединарушенийяхия лимфообращеосн игралимфатическаявнуюльнедостаточностьиялимфостаз.
ЛИМФАТИЧЕСКАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
|
|
|
Лимфатическаянедостаточность |
— состояниеприкоторинт нсивностьмб |
разованиялимфы |
|
превышаетспособнлимфатическихостранспортироватьудовеевенознуюсистему. |
|
|
|
Выделяютследующиевидынедостаточностилимфатическойсистемы:механическую, |
|
|
|
динамическуюрезорбционную. |
|
|
|
Примеханическойнедостаточности |
возникаеторганиче |
скоеилифункциональноепрепятствие |
|
токулимфы,чтопроисходитпризакупоркелимфатическихсосудовопухолевымиклетками, |
|
|
|
сидерофагами,сдавленилимфапуопухольютейических,атакжепривенознзастое. м |
|
|
|
Динамическаянедостаточность |
наблюдаепринесоотсяве |
|
тствиимеждуколичесттканевойм |
жидкостивозможностлимфапудляеотведенияическихйми,чтоместоприет |
|
|
|
значительповышениипро кровомицасоевсмнудвязиосоныхтиспалением, |
|
|
|
аллереакцгическими,привыраженныхямиотекахтканей. |
|
|
|
Резорбционнаянедостаточность |
обусловлеуменьшениемпро стенокицаемости |
|
|
лимфаткапилиизменениемлляровческихдисперссвойствткабелков.евых |
|
|
|
Лимфостаз — остокаановкалимфы,чтопроисхнедостаточностимфатическойпри л систвнзависимостемы иотмеханизмаееразвитВыделяют. общийрегионарный лимфостаз.
Общийлимфостаз
перепаддавлениямеждукровьюлимфой лимфыизлимфатическ
Регионарныйлимфостаз
регионарныхлимфатическихсосудовилиприсдавленииопухолью.
Последствием лимфостазаяв яетсяотектический |
— лимфедема. |
Длительныйзастой |
|||
лимфыспособствуетактивациифибразрастаниюобластовсоединительнойткани,что |
|
|
|
||
привксклерозудитрганов.Лимфатическийотексклерозтканейвызываютстойкое |
|
|
|
|
|
увеличениеобъемаорганалиботойилиинойчаститела |
|
— нижконихечносте |
й,половых |
||
органовидр.и, аззаболеваниеиваеназывается,ко орое |
|
слоновостью. |
|
||
7Принципы. фармикроциркуляторакотерапиирасстройств.Устранениепричиных |
|
|
|
||
нарушений.Нормализациярасстройствместногокрово,реологическихбращениясвойств |
|
|
|
||
кровипре |
дотврсладжа,сниженщениеадгезспособностивнойэндотел, |
оцитов |
|
|
|
дезагрегацтромбоцитов,понижениесвертываемякрови,тромболизис, сти |
|
|
|
||
восстановлповышеннойпроницасосудистыхтииемембран,обе печение |
|
|
|
||
нормальнлимфооттока. го |
|
|
|
|
|
Реополиглюкин — низкомолекулярныйдекстран;улучшаетреологическиесвойствакрови, |
|
|
|||
умевязкосньшснижаете, грегациюформьэл ,спосментовнныхжидкостикубствует |
|
|
|
||
изтканейвсосудиструсло,улучшкровкевотокапиллярахоказывает, дезинтоксикационное |
|
|
|||
действие. |
|
|
|
|
|
Пентоксифитрента( ) ллин |
— производноеметилксант,нормалологическиесвойствазуетна |
|
|
||
крови,сосудистыйтонус,микроциркуляц.Взначительнойстепениэтиэффектыобусловленыю |
|
|
|
||
тем,ч ренталоугнеак фосфодиэстеразыивноает,зачетьпроисходитгон |
|
|
акопление |
||
цАМФвформэлекровиментахнныхсосудистойстенке. |
|
|
|
|
Тренталуменьшагрегтромбоцитовациюетихадгезиюксосудистойсте, нижаетке агрегациюэритроцувелихспособностьтовчиваеткдеформации,уменьшаетакт вность
адгнезиюйтрофилов, снижаетконцентрациюфибриногвплазм,вязккр, настьви образсворадикаловбодныхваниевоспалительцитокинов.Поэтомутреиспоыхтальзуют пришироспезаболеванийкомтреснарушентекучестикровимикроциркуляциием.
Эффективностьбезопасность лечениятренталподтвержденык нтролируемых исследованияхприпериферичокклюзионнойарте[Lindgardeскриопсо.,а1995],тиивт F. сосудистыхрасстройствахбольныхсахарнымдиабетом;поражцересосудовниибральных
(транзиторныеишемическиеатаки, последствинсульта,хронцеребческая -роваскулярная недостаточность),такжеприназначениивцеляхпрофреокклюзперацийлактикип слена сосудах.
Тема5: ВОСПАЛЕНИЕ
Определениепонятиявоспаление« ». Воспаление – реакцияорганизманаместное повреждение,характеризуетсяявлениямиальтерации,экскреции,расстройствами микроциркуляциипролиферац. ей
Этиологиявоспаления. |
Любойповреждающийагент,котсилепррыйвосходит |
адаптивныевозможорга,можетвызвостивоспалениема. ть Патогенныераздражители,котмовызватьрыегутвоспалительнуюреакцию,называются
флогогенами.
Флогогены: внешниеэкзог( ) нные внутренниеэндогенные( )
Экзогенныефлогогены |
:- инфекционнпростейшием(/,паразит, ,грибы) |
|
|
- неинфекционные: |
|
|
- физичестравма( ,элек,радиацияиетричество) |
|
|
- хим:кислоты,ческиещелочи |
|
|
- биологические:чужбелки,ядыродныедр. |
|
|
- психогенные. |
|
Эндогенныефлогогены: |
- продуктытканевогораспада |
|
|
- злокачественныеопухоли |
|
|
- тромбы |
|
|
- инфаркты |
|
|
- кровоизлияния |
|
|
- отложсолейния |
|
|
- сапрофигеннаямикрофлора |
|
Признакивоспаления. |
Могутбыть:а)внутренние |
|
внешние;б)местныеобщие. |
|
|
Внутрепризвоспаленияаки.ние |
|
|
Этокомпонентывоспалительнойре: кциильт, арушениярациямикроцир |
куляции, |
|
экссудация,эмиграцформэлеипролиферацияментовнных. |
|
|
Внешниепризнакивоспаления: |
= rubor |
|
|
= tumor |
|
|
= calor |
|
|
= dolor |
|
Местныепризнакивоспаления |
= functiolaesa |
|
.Аналогичнывнешнимпризнакам. |
|
Общиепризнакивоспаления. |
=л |
ихорадка |
|
|
|
=реакциисоединительнойткани |
|
|
|
|
=реакциякроветворнойткани |
|
|
|
|
=лейкоцитоз |
|
|
|
|
=увеличениеСОЭ |
|
|
|
|
=ускоробменав ществние |
|
|
|
|
=интоксикация |
|
|
|
|
=измрененакторгаивенизмаости |
|
|
|
Альтерация – комплобм,физикоекснных |
Альтерация |
|
|
|
-химическихструктурно |
- функциональных |
|||
изменений,котвозникаютрыеврезульпрямогодействияфлате. гогена |
|
|
|
|
Альтерацияможбытьп рвичная |
|
вторичная |
|
|
Первичнаяальтерация |
– результатпрямоговоздействияфлог.Зависитсвойствгена |
|
|
|
флогогена. |
|
|
|
|
Например:механическаятравмаразрыв, здткан,огоньетвливает |
|
|
|
– обжигает, |
кислотаразъедает. |
|
|
|
|
Вторичнаяальтерация |
– реакцияорганинаужевызма |
ванноеповреждение. |
||
Вторичнаяальтерациявключаетсебя: |
|
|
|
|
-структурно-функциоизмеклеткнальныеения
-физико-химичизмененияткани.ские
Структурно-функциоизмененияклетки: альные |
|
- набуханиецитоплазмы; |
|
- увеличениепроницаемост |
имембраны; |
-набуханиемитохондрий;
-изменформывеэндоплазматическогочиныретикулума;
-вядреповрмеждениембкраевоесположениеныхроматина;
-увеличениепроницаемостимембрлизосомвыходктивных
лизософервцитмныхентов |
|
оплизпредазмукл.еткилы |
||
Физико-химичизменеткани:ские я |
|
|||
1Ацидоз. |
– связаносвобождениемактлизосомальныхвныхфер.Этопроен, товеазы |
|||
нуклеазы,липазы,гидр,фо.сЭтилазыфатазыерментыасщепляютбелки,ж углеводыры. |
|
|||
Средипродуктоврасщепления |
|
|
– различоргакислотыные.ические |
|
|
=Протеазырасщепляютбелки |
образуются NH2 кислоты. |
||
|
=НуклеазырасщепляютДНКиРНКиобразуютсянуклеиновые |
|||
кислоты. |
|
|
|
|
|
=Липазырасщепляютж образуютсярыжирныекислоты. |
|||
|
=Фосфатазыразокислительноебщаютфосфорилирование |
|||
митохондриях,следовательприостанавл, |
иваютаэробный |
|||
гликол.ПроисхнакопленрганическихзПВК, диткислотцикла |
|
|||
Кребса,молочнкислоты. й |
|
+ икислотныйостаток.Накопление |
||
Всеэтик диссоциируютслотынаводородН |
||||
водородаН |
+ дацидозёт. |
|
|
|
2Гиперосмия. |
– этоувеличеночагеосмотичдавлвоспалениянияского. |
|||
Осмотичедавлениезависитколическоечастицвткани.Эчастицывамогутбыть |
||||
разногоразмера,веса,фор.Изначениемеетытолькоихколичес.ЭтомбытьгутионыНво |
+ и |
|||
громоздкиекислот |
|
ныеостатки,целыемолекулыихлифрагме.Важобщееколичествонты |
частиц.Вочагевоспаленияобразуетсямножествомолекулорганическихкисл.Этим лекулыт