Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

патан все темы

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
09.01.2021
Размер:
1.92 Mб
Скачать

2Эмболия. .Видыэмболов мбол.Прмеханичиный образованияэмболов.мы ТромбоэмбсиндрТромбоэмб. легочнойлическартериэмболи.Пос йедств. я ия

Эмболия – процессперенесениятокомкровилиэлементовмфы,нормесосудистомрусле невстречающихся,закупоркаимикр овеносныхили.Сосуджодвмф. Эмболиикласспо: фицируются

1.Характеруэмбола А.экзогенные

Газовая

Микробная

Паразитарная

Инороднымителами

Б.эндогенные

 

Тромбоэмболия

 

Тканеневая

 

клеточная

 

2. Полокализацииэмбола

 

Эмболиябольшогокру

гакровообращения

Эмболиямалогокругавообращения

ЭмболияСистемыворотнойвены

Эмболиялимфсистемы

Экзогенные

1.Газоваяэмболия

Заболе,возникающееследствиеаниепрорывастенок

альвеол с капиллярами,чтоприводитк

 

выносувоздп зырьковшныхкровеносноерусло.

Кровь привхносит

сердце,откудаони

 

попадаютв

артериибольшкругаовгообращения

идостживажзнеоргановгаютн, ых

 

 

препятствуяихнормальномукровоснабжению

иповрсткровеносныхждаянкисосудов.

 

 

Попузырейаданиев

мозг вызываетпотерюсознания,нарушениезрения,слуха,координации

 

 

движения,паралич.Попаданиевоздуха

коронарныеартерии приводитк

инфармиоктуарда

.

Газывподкожнсосудахвызпоявлениеютыхкожеакрас

но-белыхпятен(«мраморный»

 

рисуноккожи).

 

 

 

 

Газоваяэмболияявляетсянаиболеесерьёзнформой

баротравмы лёгких.Онахарактеризуется

 

повреждениемлёгкихпульмонарныхкапилляспоследующимроникновениемпузырьков

 

 

 

газавкровеносноерусло.

 

 

 

Симптомы:

полнаянеподвижность;

сильныеболи

вгруди;

сильнаяодышка;

головокружение;

ликонечностицоцианотичнысинюшны( );

невнятнаяречь;

 

2.

Микробная эмболия

 

 

осложняетвоспалитпроц,вызваепиоссыльилингныееннойрибковой

 

 

микрофлорой,отмечаетсяпризаражениипростейшимиили вотными

паразитами.

 

Попавшиекровотокколониимикроогрибовнизмов,друзы,патогаменныебы

 

 

задерживаютсялегкихил

иобтурируютпериферическиесосудыбольшогокруга

 

кровообр,питаюпоч,печньщ,сердцаиекния,головномозгаидругоих

 

органов.Вновомместевозможноразвитиепатологичепроцес,под ,сбногомуак которыйявилсяисточникомэмболии.

3.Эмболия инороднымителами

возникаетприпопаданиитравмировакрупныесосудычастицинородныхные предметов — медицинскатетеров,осколковампул, ихусочководеждыилиосколков пульиснапогнестрельныхядовиранениях.

 

 

Эндогенная

 

4. Тромбоэмболия

 

 

развивается приотрыветромбаилиегочастиявляетнаиболеечастойэмболиейя.Е

 

источникоммогутбытьтромлюлокализациибыой

— арт,в.еполостейрнистворок

 

клапановсердца.Самойраспространеннойявляетсятромбоэмблегочнартери, йлия

 

 

возникающаяобычноу

больныхвпослеопериодепри, ерацирасширенииварикозном

 

веннижкон,тромбофлебитеихечностейилифлеботромбозеубольных,страдающихсерд чно

 

-

сосудистойнедостаточн,онкологическимизаб .леваниямистью

 

 

Приэтромбоэмболыпопадаютвлегочнствоый

лилилегочныеартерииизвеннижних

 

конечн,жировойклетчмалогостей,инзаткиизпечегдавен,нижочверхнейых

 

 

полыхвенилиправыхотдсердцапристеночнымиловтромбами,что,какправило,

пульмоно-коронарнымрефлексом

 

заканчиваетсмертью.Механисмертисвяязанм

 

который

возникатромбоэмболаприудареврефлексогерасположеннуюзону, ви областитиме

 

 

развлетвленгочнствола.Прэтомигостровозникаетяспазмсо ердцаудов,легких,также

 

 

бронховинаступаетостановкасердца.Опред

 

еленнуюрольигрзакетрытиеомбоэмболом

 

просветалегочногоствола.Мелкиетромбоэмбогутпроходитьлегстволлычный

 

 

обтурировамелкиеветвилегочнойар,вызывтерииьинфлегкиха.Вслучаерктыямассивной

 

 

тромбоэмбмелкихветвейлегартериочныхлии

коллапс.

йможетразвитьсяостроепадение

 

артериальногодавления

Оторвавштромбыстворокклаиплиесяановристеночные

 

тромбыэндокарда,образующиесяприэндокардитах,инфармио,вхроническойтеарда

 

 

аневсе,рстокомизмедцакровипопбольшомуадают

кругукровообращенияразличные

 

органы,выз вая

тромбоэмболическийсиндром

 

5. Тканеваяэмболия

влярезультатомтсяразрушзаболеванияхтканприйтравмах,напримерэмболия опухоклетками, жащаявоснымифорвеметастазировопухоли,эмбниявлия околоплоднымиводамиурод,разрушеннымильництканяминоворостяжелымиденных родовытравмами.

6. Клеточнаяэмболи

Оторваилипопавшиекровошиеся

- илимфотокклетками,чащеклетками

злокачественныхопухолей.

 

 

Полокализации:

7. Элболиибольшогокруга

кровообращения— эмблевыхизотдсердца,аортылов

илидругихкрупныхарт, ерийпоемещаясьтокукрови,обтурируеторганныеартерии,

врезультатечеговэтихорганахвозникинфилигангренарктыют.Эмболы,

 

образующиесяввенахбольшкругавгообра

щения,потокукровиобтурируютлибо

воротнуювену,либопопадаютправыеотделысердцаиоттуда

— вмалыйкруг

кровообращения.

 

8. Приэмбомалогокругаии вообращения

эмболизправыхотдсердцапроходитлов

вмалыйкругкровообращения,вызываялибоэмболи

юлегочногост,ведущуюолак

остановкесердца,либонфарктылегких.

 

9.Эмболиясистемыворотнойвены

Оторвавшотсосудстенкитр,стойбразовавшиесямбыкишечныхвенах. Закупворвеныопечениркатнойэмболомприводкразаситгиперемииойнойию кишечни,егооте,гибекбольногоуа. и

10.Эмболиялимфсист емы

имеетзначв етастазированииниезлокачественныхопухолейприф лляриозах, ведущихкразвитиюслоновойболезни.

ТРОМБОЭМБСИНДРОМЛИЧЕСКИЙ

Основноепроявлениесиндрома

 

— развтромбовитие

боэмболчастивартер альной

 

большкругаовгообраще

 

ния.Влитературенередкоиспользуетсяещеодинтерминдля

 

 

 

обозначенияданногосиндрома

 

— "системныйтромбоз"Тромбо.

 

-

 

зыитромбоэмболииприданномсиндромесопровождаютсяоб

 

 

 

-турациейпросветовар

терий

развитиеморганахинф рктовнгрены.Всвязитемчтоосновныеморфологические

 

 

 

 

клиническиепроявлентромбоэмболическогосвязанындроматремяпроцессами

 

 

 

тромбозом,тромбоэмболиямиинфарктилигангреной,следуетстановитьсяна

 

 

 

 

харакэтпаеристикеих

тологичпроцессов. ких

 

 

 

 

Тромбоэмболиялё

гочнойар терии (ТЭЛА)

— закупорка лёгочнойартерии

илиеёветвей

́

 

́

 

 

 

эмболия).

тромбами,котообрчащеазуютсяыевкрупвенахнижкоыхниечностейтазалих(

 

 

лёгочнаяэмболия

Взарубежнойлитературераспространеноболширокоепонятие

 

 

 

,которое

такжевключаетсебяредкие

 

воздушные, жировые эмболии,

эмболамниотической

жидкостью,инортеламиопухолевыми, днымиклетками.

Значениеэмболии опреевидомделяется,распространенностьюилокализацией.Особенно опасныэмболииголовномозга,сердца,легоствола,чногоастзаканчивающиесясмертью больн,тогдакакп горажпоч, ениек печени,селезенки,скелетныхмышценьшее значе.Одвлюбэмболиянслучаеакоиекровеносныхсосудовприводитнарушению кровообращениятканях,вызываишемиюнекроз.Эмболият лимфатическихсосудов,

особеннижкон,можетихечностейприводи тьклимфатотканеку,исклерозчх искомуй снижениюфункцииорг, апримерзначительноеувеличениеазмеровнижнконейчности прислоновости.

3Классификация. общпррасстройствхчинмикроциркуляции.

Внутринарушения:соспензионнаяудистые

замедлениеускорениекровотока.

стабилькрови,феноменсладж“”,сть

 

 

 

Значирасстройствмостьикроциркуляции

– являютсяважнымпатогенетическимзвеном

многихтипатологическиховыхпроцессов.

 

 

Классификация: внутрисосудистые= ;

 

 

•замед,впление

отьдопрекрст(),токакровзащенилинаибмфыячастов леезникает

 

присердечнойнедостаточности,иш,венозноймг перемии,сгущенкровпр(профузномии

 

поносе,неукррв,ожоговойотболезниимойт.п.):

 

 

 

•чрезмеускорениеовотокаое

 

блюдаетсяприартерио

-ловеншунтах, лярных

гемодилюции,почн чнойдостаточности;

 

 

•нарушеламитурбулентность( иеарности)токакровиилливозникаетмфыпри образованиипрепятствиямикроцивидеобрагрегаазованиякуляцииизклекротопри( ки по-лиците),формикротромброванстроениии,атипимикрососудистогочн мврусла (капиллярнаягемангиома).

=трансмуральные; связаныизмененсамойстеникями,черезрососудкоторуювнормепрплазмаходитв

кровиееформэлементы,поступаюнные тпродуктыметаболизмарегулирующиеобмен веществбиологактвеществаивные.ческиВпатологиинаиболеесущественнуюрольиграют двегруппынарушентрансмумикйр:оциркуляцииальной

•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрастатрый

 

 

ьпри(артериальной

гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол,

 

 

 

 

кальцифистеномикрососудов); ации

 

 

 

 

 

•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри

 

 

 

 

значительномповышенииихпр

ониц( ап,емостиргипоксии)мерилинарушении

 

 

целостностиэритроц( ).

тов

=внесосудистые.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

заключаютсявзамевплотьдпрекращенениитокамежклетжидкообуячнстилойвлены

 

 

 

 

изменениямивлиянийнамикроциркуляциювнесо

 

-судистыхфакторов,на

примернервно

-

трофичрегуляциим сктаболизма,п явлениемйокружающихтканяхмедиатороввоспаления

 

 

 

 

(гисерот, таминдр.),корезкоторыенинусилмикровезикулярныйваюттранспорт,номогут

 

 

 

 

испособствоватьтром

-бирсованиюмикроцсудов;приск ркуляции

 

оплениив

 

интерсттканиж ,напдкостициаль, римерпринотекахэкссудатаойилипри

 

 

 

 

вос,повышаетсяалениидавлеткажидконевойонасдавливаетсосудыти

 

 

 

 

микроциркуляции.

 

 

 

 

 

Прич: тр3)группы(и.ны

 

 

 

 

 

 

 

А.Расстройствацентральногоипериферическог

 

окровообращения:сердечная

 

недостаточность,патологартериальнаягиперемвенознаяческая, гипер,иш. емия

 

 

 

 

 

Б.Измененвязкостиобъемакровил :мфы

 

 

 

 

1.

Изменениягемо

- илимфоконцентрации

– гипогидратация,полицитемия,

 

 

гиперпротеинемия.

 

 

 

 

 

2.

Гемо- и/илимфодилюция

– гипергидратация,панц, оп. енияротеинемия

 

 

3.Агреиагглютинацияформэлекровиментовнных,сопровождающаяся повышениемвязккрови. сти

4.Внутрдиссеминирсовертыудисткрови,фибринолизевантромбоз. е е

В.Повреж дениестеноксосудовмикроциркуляторнруслаприатеросклер,воспалении, зего циррозе,опухоляхдр.

Внутрисонаруше.Всегдазависудотнаиястыерсуспензионнойшения

стабильностикрови.

 

СуспензстабкрЗависити. льносяотф :к ьоров

 

1.

Величотрицательныхзарядовнаэритромбоцитов

– уменьшение

отрицательныхзарядовэритромбоцитовприводиткнарушениюсуспензионной

стабильностикрови.

 

2.

Соотношениебелковыхфракцийкрови

– альбумины/глобулиныфибриноген.

Нарушение суспензстабилькровиразвиваетонноприуменьшениийстиабсолютногоя

относительногосодержанглобулфибриногена. янов

 

3.

Уменьшенскоростивотокае

– неосно, способсвнойфак. твующийор

Нарсушениеспензстабилькровиприводон:нойстит

а)агрегацииэритдр. оцитов

формэлекровиментовых;б) арушениюскоро. стивотока

 

Сладж-феноменот(англ. sludge

— тина,густгрязь)характерадгезиейагрегациейзуется

формэлекроментовнных,преждеэритрсего,чтвыозначитецитовывает

льные

гемодинамическиенарушенсостоянии.Клеткв сладжаимеютвидмонетных" столбиков",

 

сохпэтомраняясвоицитомембраны.

 

4.Физиологическмеханизтрансмуральногодвиженияы .дкости Прич,механизмыпоследствияныувеличенияуменьшенияобъема транспортируемойжидкос.Расстройстватрансмуральноготранспорта формэлеменкровинных.Патологичдиапедезв. ский

трансмуральные; связаныизмененсамойстеникями,черезрососудкоторуювнормепрплазмаходитв

кровиееформэлементы,пнные оступаютпродуктыметаболизмарегулирующиеобмен веществбиологактвеществаивные.ческиВпатологиинаиболеесущественнуюрольиграют двегруппынарушентрансмумикйр:оциркуляцииальной

•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрарый

 

 

 

 

статьпри(артериальной

гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол,

 

 

 

 

кальцифистеномикрососудов); ации

 

 

 

 

 

•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри

 

 

 

 

 

значительномповышенииих

 

 

роницаемостина( п, гипоксии)мерилинарушении

 

 

целостностиэритроц( ).

тов

 

 

Приповреждениистеноксосудовилиполостейсердца,такжепри

 

 

повышениисосудистойпронвытекаетцаемсодержащаясяосилитивудахсердцекровь.

 

 

 

 

 

Исходяизособенностей

ипоследствийкровыделяютопотерикровотечениекровоизлияние.

 

 

Нарушениепроницаемстеноксосудовсти

 

 

 

 

 

Кровотечение (haemorrhagia) — выхпределыкрзаовисосудистогоруилилаердцав

 

 

окружающуюсреду

 

(наружноекровотечение),

атакжевполостиилиа

впросветполого

органа (внутреннеекровотечение).

 

Применаружнкроявляютсямотечениякровотечениего

 

изполостиматк

 

 

(метроррагия),

изкишечника

(мелена),

кровотеченияпритравмахконечностей

илитканейповерхноститела.Внутреннимиявляютсякровотечения

 

 

 

 

вполостьперикарда

(гемоперикард),

вполостигруднойклетки

 

(гемоторакс),

вбрюшнуюполость

(гемоперитонеум).

Поисточнику кровыделяютотечения:

артериальное;

венозное;

артериально-венозноесмешанное( );

капиллярное;

паренхиматозное кровотечениекап( паренхиматозныхллярноеорганов);

сердечноекровотечение.

Кровоизлияние — частныйвидкровотечения,прикоторомвышедшаяизсосудовкровь накапливокружающихтк.Выделяютетсяняхразновидности4 кровоизлияния:

гематома — кровоизлияние,прикоторомканяхобразуетсяполость,заполненнаякровью;

кровоподтек — плоскоекровкожеоизлияние,подкожнойклетчатке,слизистыхоболочках;

• геморпропагимбибиция( ческоетывание)

— диффузноекровоизлбезчеткихяние

границ;

 

• петехии — точечныекровкожеоизлияния,слизистыхсерозныхоболподчках капсуламивнутреннихорганов.

Механизмыразвитиякровотеченийкровоизлияний:

• разрывсосудаилистенкисердца

 

(haemorrhagiaпритравме,некрозеper rexin)

(инфаркте),

аневризме;

 

 

 

 

 

разъеданиестенкисосуда

 

 

(haemorrhagiaчтопроисходитпривоспаленииper diabrosin),

 

тканиилипризлокачествросте,напримерднеязвыжелудканниливомпухоли,при

 

 

 

прораставорсихорионасосудматииамирубыопричнойв

 

 

внематочнойбеременностидр.;

диапедез (haemorrhagiaотгреч. dia

per diapedesin,

— через, pedao

— скачу)характеризуется

выходомкровиизсосударезультатеповышпроницаемостистенкигониябезнарушенияее

 

 

целост.Этоодинизнаиболееостичаст

 

 

ыхмеханизмовкровоизлнаблюдаетсяприяния

 

гипоксинтоксика, ,инфек,разлкоагулопатияхцичных,геморрдиатезах,пр ческих

 

 

гипертонкризе,гемофилиидр.че(. 21)ском.

 

 

 

 

Исходкровоизлиянияможетбыть

благоприятным когдаизлившаясярассовь

асывается,как,

нап, кровимер,илиорганизовываетсяподтеке,чтобываетпригематомах,номожетбыть

 

 

 

инеблагоприятным,

есликровоизлпроисходитжизненнояние

 

 

важныеорганы

— головноймозг,надпочечники.Вэтомслучаебольнойможетпогибнутьили

 

 

становитсяинвалидом.

 

 

 

 

Значениекровотечения

обусловленоеговидом,выраженностьюипродолжительностью.Так,

 

больнойможетпогибнутьпринеболкровшомобластьизлияниистволаголовногомозга

 

 

приостроймассивнартекроиальн.Вмйвопостесмотевторйре

 

 

яющивтечесяние

длительноговремени, небольшиекр ,вотечениянапригеморроеилиизерязвы

 

 

 

желудка,обусловллишьразвпосиваютиеганемииморрагической,сопровождающейся

 

 

жировойдистрофиейпаренхиматозныхорганов.Большоезначениеимеетскорост

 

 

ь

кровотечения — быстраякровдажеотносительнопотбольшихряобъемкрови(300в

 

— 350

мл)приводитбольнксмерти, времягокакпотерязначительнобольшихобъемкрови, в напротяжениидлительнвременимат( геморлчныегокровотечениидальные я)не вызываеттяжеосложнений,такыхкакворганизмеуспеваютразвитьсякомпенсаторные процессы.

5. Экстрасстрва:о кулярныепровныействаимехчины, низмы

патогенетичзначе.Покапилляротрофическойятеское

 

 

 

недостаточности.

Экстраваскулярные арушения микроцирВнесоэк( суляцииудистыетраваскулярные)

нарушениямикроциркусопровождаютсяувеилиумичяцииенобъёмаьшением

 

межклежидк,чпривтокчнстизамедленооттокадитйеёвсосудыиюкроциркуляторного

 

русла.

 

 

 

•Увеличениеобъёмамежкл

 

еточнжидко,с йчетающесзамти оттокаёдлениемиз ся

интерстиципростр. альногонства

 

+Причина:местныепатологическиепроцессывоспа( ,аллергическиереакцииение,рост

 

новообраз,склерпроцессы,венознаятическиеванийгипер/илистаз). мия

 

+Посл едствия.

- Увеличениесодержанинтерстициальнойпродуктовядкнормального

инарушенметаб.Ониооголигуткацитотоксическоезмаыватьцитолитическоедействие.

 

- Дисбалансионспособствчт( о тканиёку,нарформированиеушаетМППД).

-

Образованиеизбытка/илиактивБАВнапример( ,цияФИО,прокоагулянтов,

 

мембраноатаком),сплеособныхусугубитькповреждсаующегоклеток,потениецировать

 

расстройствакрово

- илимфооб,пластичращоц. ессовнкихя

- Нарушобм02,Сенаие

субстратовипродуктовбменавеществ.

- Сдавлениеклетокизбыинткомерстициальной

жидкости.

 

 

 

•Уменьшенобъёмамежклети,сопровождающеесядкостичнойарушениемеёоттокаиз

 

интерстиципростр. альногонства

 

+Причины.

- Гипогидратациярганизма,тканейорган

овнапример( ,врезульдлительнойате

диареи,плазморрагпотоотделении,приинтенс).вном

- Снижениелимфообразования

(нап, ришемтканмерилиг поволемии).

- Уменьшенэффектфильтрациивностие

жидкостивартерп екаполахи/илувеличенлярах

иереабсеёвпорбциисткапиллярах

вен(улахп, рдимерстрофическихсклеропроцессахвическихканях).

 

+Последствия.Сходнынаблюдающиприувелобъёинтерченма истициальнойя

 

жидко,сочетающемсязамти оттокаёдлением.

 

Капилляротрофическаянедостаточность

— состояние,характнарушениемризующееся

кровоилимфвсосудобрмикроциркуляторногоащенияхрусла,расстранспортаойствами

 

жидкостиформэлекровиментовнныхчерстмизк,замедлениемросоттокасудов

 

межклетжидкостичной

нарушобменав ществниямитканяхорганах.Врезультате

комплексауказанныхизмененийр звиразличныеварютд строфий,яарушаютсяты пластичпроцесвтканях,ракиесыстраиважизнедоргановиеорганизматсяятельность целом.

6.Нарушениялимфодин амики.Причины,видынедосистемытаочности лимфообразПоследствияния. бращенрушений лимфодинамики:лимфедемаслоновость

НАРУШЕНИЯЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологическлимфатическойизмененияфункцийтесностемысвязанынарушениями кровообращенияусугубляютвозникающиеприэтомткаене.Срединарушенийяхия лимфообращеосн игралимфатическаявнуюльнедостаточностьиялимфостаз.

возниказастоеприобщвенознм,таккакприэтомуменьшается
— одинизглавныхфакторов,определяющихотток
ихсосудввенсистемуов.зную развиваетсяпримественознойгиперемии,призакупорке

ЛИМФАТИЧЕСКАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

 

Лимфатическаянедостаточность

— состояниеприкоторинт нсивностьмб

разованиялимфы

превышаетспособнлимфатическихостранспортироватьудовеевенознуюсистему.

 

 

 

Выделяютследующиевидынедостаточностилимфатическойсистемы:механическую,

 

 

 

динамическуюрезорбционную.

 

 

 

Примеханическойнедостаточности

возникаеторганиче

скоеилифункциональноепрепятствие

токулимфы,чтопроисходитпризакупоркелимфатическихсосудовопухолевымиклетками,

 

 

 

сидерофагами,сдавленилимфапуопухольютейических,атакжепривенознзастое. м

 

 

 

Динамическаянедостаточность

наблюдаепринесоотсяве

 

тствиимеждуколичесттканевойм

жидкостивозможностлимфапудляеотведенияическихйми,чтоместоприет

 

 

 

значительповышениипро кровомицасоевсмнудвязиосоныхтиспалением,

 

 

 

аллереакцгическими,привыраженныхямиотекахтканей.

 

 

 

Резорбционнаянедостаточность

обусловлеуменьшениемпро стенокицаемости

 

лимфаткапилиизменениемлляровческихдисперссвойствткабелков.евых

 

 

 

Лимфостаз — остокаановкалимфы,чтопроисхнедостаточностимфатическойпри л систвнзависимостемы иотмеханизмаееразвитВыделяют. общийрегионарный лимфостаз.

Общийлимфостаз

перепаддавлениямеждукровьюлимфой лимфыизлимфатическ

Регионарныйлимфостаз

регионарныхлимфатическихсосудовилиприсдавленииопухолью.

Последствием лимфостазаяв яетсяотектический

лимфедема.

Длительныйзастой

лимфыспособствуетактивациифибразрастаниюобластовсоединительнойткани,что

 

 

 

привксклерозудитрганов.Лимфатическийотексклерозтканейвызываютстойкое

 

 

 

 

увеличениеобъемаорганалиботойилиинойчаститела

 

— нижконихечносте

й,половых

органовидр.и, аззаболеваниеиваеназывается,ко орое

 

слоновостью.

 

7Принципы. фармикроциркуляторакотерапиирасстройств.Устранениепричиных

 

 

 

нарушений.Нормализациярасстройствместногокрово,реологическихбращениясвойств

 

 

 

кровипре

дотврсладжа,сниженщениеадгезспособностивнойэндотел,

оцитов

 

 

дезагрегацтромбоцитов,понижениесвертываемякрови,тромболизис, сти

 

 

 

восстановлповышеннойпроницасосудистыхтииемембран,обе печение

 

 

 

нормальнлимфооттока. го

 

 

 

 

Реополиглюкин — низкомолекулярныйдекстран;улучшаетреологическиесвойствакрови,

 

 

умевязкосньшснижаете, грегациюформьэл ,спосментовнныхжидкостикубствует

 

 

 

изтканейвсосудиструсло,улучшкровкевотокапиллярахоказывает, дезинтоксикационное

 

 

действие.

 

 

 

 

 

Пентоксифитрента( ) ллин

— производноеметилксант,нормалологическиесвойствазуетна

 

 

крови,сосудистыйтонус,микроциркуляц.Взначительнойстепениэтиэффектыобусловленыю

 

 

 

тем,ч ренталоугнеак фосфодиэстеразыивноает,зачетьпроисходитгон

 

 

акопление

цАМФвформэлекровиментахнныхсосудистойстенке.

 

 

 

 

Тренталуменьшагрегтромбоцитовациюетихадгезиюксосудистойсте, нижаетке агрегациюэритроцувелихспособностьтовчиваеткдеформации,уменьшаетакт вность

адгнезиюйтрофилов, снижаетконцентрациюфибриногвплазм,вязккр, настьви образсворадикаловбодныхваниевоспалительцитокинов.Поэтомутреиспоыхтальзуют пришироспезаболеванийкомтреснарушентекучестикровимикроциркуляциием.

Эффективностьбезопасность лечениятренталподтвержденык нтролируемых исследованияхприпериферичокклюзионнойарте[Lindgardeскриопсо.,а1995],тиивт F. сосудистыхрасстройствахбольныхсахарнымдиабетом;поражцересосудовниибральных

(транзиторныеишемическиеатаки, последствинсульта,хронцеребческая -роваскулярная недостаточность),такжеприназначениивцеляхпрофреокклюзперацийлактикип слена сосудах.

Тема5: ВОСПАЛЕНИЕ

Определениепонятиявоспаление« ». Воспаление – реакцияорганизманаместное повреждение,характеризуетсяявлениямиальтерации,экскреции,расстройствами микроциркуляциипролиферац. ей

Этиологиявоспаления.

Любойповреждающийагент,котсилепррыйвосходит

адаптивныевозможорга,можетвызвостивоспалениема. ть Патогенныераздражители,котмовызватьрыегутвоспалительнуюреакцию,называются

флогогенами.

Флогогены: внешниеэкзог( ) нные внутренниеэндогенные( )

Экзогенныефлогогены

:- инфекционнпростейшием(/,паразит, ,грибы)

 

 

- неинфекционные:

 

 

- физичестравма( ,элек,радиацияиетричество)

 

 

- хим:кислоты,ческиещелочи

 

 

- биологические:чужбелки,ядыродныедр.

 

 

- психогенные.

 

Эндогенныефлогогены:

- продуктытканевогораспада

 

 

- злокачественныеопухоли

 

 

- тромбы

 

 

- инфаркты

 

 

- кровоизлияния

 

 

- отложсолейния

 

 

- сапрофигеннаямикрофлора

 

Признакивоспаления.

Могутбыть:а)внутренние

 

внешние;б)местныеобщие.

 

 

Внутрепризвоспаленияаки.ние

 

 

Этокомпонентывоспалительнойре: кциильт, арушениярациямикроцир

куляции,

экссудация,эмиграцформэлеипролиферацияментовнных.

 

 

Внешниепризнакивоспаления:

= rubor

 

 

= tumor

 

 

= calor

 

 

= dolor

 

Местныепризнакивоспаления

= functiolaesa

 

.Аналогичнывнешнимпризнакам.

 

Общиепризнакивоспаления.

ихорадка

 

 

 

=реакциисоединительнойткани

 

 

 

=реакциякроветворнойткани

 

 

 

=лейкоцитоз

 

 

 

=увеличениеСОЭ

 

 

 

=ускоробменав ществние

 

 

 

=интоксикация

 

 

 

=измрененакторгаивенизмаости

 

 

Альтерация – комплобм,физикоекснных

Альтерация

 

 

-химическихструктурно

- функциональных

изменений,котвозникаютрыеврезульпрямогодействияфлате. гогена

 

 

 

 

Альтерацияможбытьп рвичная

 

вторичная

 

 

Первичнаяальтерация

– результатпрямоговоздействияфлог.Зависитсвойствгена

 

 

флогогена.

 

 

 

 

Например:механическаятравмаразрыв, здткан,огоньетвливает

 

 

 

– обжигает,

кислотаразъедает.

 

 

 

 

Вторичнаяальтерация

– реакцияорганинаужевызма

ванноеповреждение.

Вторичнаяальтерациявключаетсебя:

 

 

 

 

-структурно-функциоизмеклеткнальныеения

-физико-химичизмененияткани.ские

Структурно-функциоизмененияклетки: альные

 

- набуханиецитоплазмы;

 

- увеличениепроницаемост

имембраны;

-набуханиемитохондрий;

-изменформывеэндоплазматическогочиныретикулума;

-вядреповрмеждениембкраевоесположениеныхроматина;

-увеличениепроницаемостимембрлизосомвыходктивных

лизософервцитмныхентов

 

оплизпредазмукл.еткилы

Физико-химичизменеткани:ские я

 

1Ацидоз.

– связаносвобождениемактлизосомальныхвныхфер.Этопроен, товеазы

нуклеазы,липазы,гидр,фо.сЭтилазыфатазыерментыасщепляютбелки,ж углеводыры.

 

Средипродуктоврасщепления

 

 

– различоргакислотыные.ические

 

=Протеазырасщепляютбелки

образуются NH2 кислоты.

 

=НуклеазырасщепляютДНКиРНКиобразуютсянуклеиновые

кислоты.

 

 

 

 

=Липазырасщепляютж образуютсярыжирныекислоты.

 

=Фосфатазыразокислительноебщаютфосфорилирование

митохондриях,следовательприостанавл,

иваютаэробный

гликол.ПроисхнакопленрганическихзПВК, диткислотцикла

 

Кребса,молочнкислоты. й

 

+ икислотныйостаток.Накопление

Всеэтик диссоциируютслотынаводородН

водородаН

+ дацидозёт.

 

 

2Гиперосмия.

– этоувеличеночагеосмотичдавлвоспалениянияского.

Осмотичедавлениезависитколическоечастицвткани.Эчастицывамогутбыть

разногоразмера,веса,фор.Изначениемеетытолькоихколичес.ЭтомбытьгутионыНво

+ и

громоздкиекислот

 

ныеостатки,целыемолекулыихлифрагме.Важобщееколичествонты

частиц.Вочагевоспаленияобразуетсямножествомолекулорганическихкисл.Этим лекулыт

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия