Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
lol.docx
Скачиваний:
81
Добавлен:
11.06.2022
Размер:
11.36 Mб
Скачать

91. Подагра. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Первая атака при подагре чаще всего проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы.

Данный признак весьма типичен для подагры, тем не менее он может встречаться и при других артритах.

Подагрический приступ стоит дифференцировать с: острый артрит, вызванный кристаллами пирофосфата кальция (прежнее название псевдоподагра), септический артрит, реактивный артрит, травма, гемартроз, сывороточная болезнь, ранние симптомы других хронических артритов, остеоартроз.

Хроническую подагру дифференцировать: РА, остеоартрит различных суставов.

  • к таблице вопрос 95

Симптомы и сущность болезней

Ревматоидный артрит

Болезнь Бехтерева

Синдром Рейтера

Подагра

Остеоартроз (первичный)

Суставный синдром

2-3 пястнофаланговые суставы, проксимальные межфаланговые суставы

Крестцово-подвздошное сочленение, межпозвонковые, реберно-позвонковые суставы

Коленные, голеностопные суставы, мелкие суставы стоп

Дебют заболевания: 1 плюсневый сустав, артрит другой локализации

"Нагруженные" суставы нижних конечностей (тазобедренный, коленный)

Особенности клинического течения

Быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее

Формы: центральная, ризомиелическая, периферическая, скандиловская. Болеют молодые мужчины

Тяжесть течения определяется поражением кожи и внутренних органов. Болеют молодые мужчины

Клинические формы: ревматоидоподобная, мигрирующий полиартрит, подострая, артритическая

Эволютивное

Рентгеноло-гические данные

Эпифизарный остеопороз, "узуры" хряща, кисты, анкилозы

Двусторонний сакроилеит, периартикулярный остеосклероз, сужение суставной щели

Околосуставный диффузный остеопороз, асимметричные эрозии суставных поверхностей

Сужение суставных щелей, дефекты костной ткани в эпифизах, "пробойники", эрозии суставных поверхностей

Неравномерное сужение суставной щели, уплотнение и расширение замыкающей пластинки эпифизов (остеофит)

Синовиоцито-

грамма

Лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка, ревматоидные факторы

Полинуклеарный цитоз, увеличение содержания белка, снижение вязкости

Нейтрофилы (до 50 х 103 мл), цитофагоцитирующие макрофаги, высок уровень комплемента

Кристаллы уратов в синовиальной жидкости

Нормальная вязкость синовиальной жидкости, нейтрофилез = 50%

Биопсия синовиальной оболочки

Пролиферативный синовит, "палисадообразные клетки"

Пролиферативный синовит, лимфоциты, макрофаги, плазматизация

Отек, гиперемия, слабая лимфоидная инфильтрация тканей

Синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов, лимфоидной инфильтрацией

Фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, ворсины атрофичны

Изменения со стороны крови

Увеличение СОЭ, диспротеинемия, ревматоидные факторы

В период обострения увеличение СОЭ и другие показатели активности процесса

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Повышение содержания мочевой кислоты в крови (0,3 ммоль/л)

Отсутствуют. При наличии синовита увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч

Поражения внутренних

органов

Иридоциклит, поражение почек (нефрит, амилоидоз), ревматоидные узелки, полисерозиты, увеличение селезенки

Иридоциклит, ирит, аортиты, амилоидоз почек

Кожа, слизистые оболочки, кератодермия ладоней и подошв, лимфаденопатия

Подагрическая нефропатия; тофусы в области суставов, век, крыльев носа

Отсутствуют

Сущность заболевания

Хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита

Хроническое системное поражение суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизарных суствов, формирование синдестофитов

Уретро-окуло-синовиальный синдром, возникающий вследствие хламидийной инфекции мочеполового тракта

Хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов)

Дегенеративное поражение суставного хряща со снижением механической стойкости

Лечение приступов подагры:

1. Снижение массы тела у лиц с излишним весом и ожирением.

2. Диета с ограничением пуринов: исключение мяса и субпродуктов. Ограничить бобовые, шпинат, салат, щавель. Рекомендуется употребление молока и обезжиренных молочных продуктов.

3. Исключение употребления алкоголя (особенно пива) и курения табака.

4. Повышение физической активности.

1. Колхицин. Обученные пациенты в случае приступа могут принимать колхицин самостоятельно (таблетка «под рукой»).

2. НПВП п/о (классические или ингибиторы ЦОГ2 – нимесулид, диклофенак, ибупрофен в максимальных терапевтических дозах (с ингибиторами протонной помпы, если показаны). Нельзя АСК.

3. ГКС , можно внутрисуставным способом. Если моноартрит.

4. Канакинумаб — человеческие моноклональные антитела к IL-1β, показан больным с частыми приступами (≥3 приступов в течение последних 12 мес.), которые не могут использовать НПВП, колхицин и ГКС; противопоказанием является активная инфекция.

Тяжелым комбинировать, например колхицин и ГКС

Длительное лечение.

Цель: достижение и поддержание до конца жизни концентрации мочевой кислоты в сыворотке <360 мкмоль/л, а у пациентов с тофусами <300 мкмоль/л.

Медикаменты:

1) ингибиторы ксантиноксидазы

а) аллопуринол — препарат первого выбора, изначально 100 мг/сут. п/о, увеличивать следует на 100 мг каждые 2–4 нед. до макс. 600 мг/сут (в случае сниженного клиренса креатинина подберите дозу); может вызвать возникновение синдрома гиперчувствительности (лихорадка, крапивница, гепатит, эозинофилия, почечная недостаточность);

б) фебуксостат — препарат второй линии, при неэффективности аллопуринола

2) урикозуретики: бензбромарон

3) пеглотиказа — рекомбинантная уриказа (метаболизирует мочевую кислоту до нетоксичного и легко выводимого из организма аллантоина

Соседние файлы в предмете Госпитальная терапия