- •Нарушение энергетического обмена
- •Нарушение снабжения клеток питательными веществами
- •Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами
- •Внутриклеточные нарушения энергетического обмена
- •Последствия разобщения процессов окисления и фосфорилирования
- •Основной обмен и его нарушения
- •Нарушения обмена веществ Нарушение белкового обмена, обмена аминокислот и азотистых оснований
- •Клинические признаки нарушения обмена белков
- •Нарушения углеводного обмена
- •Инсулин, его основные биологические эффекты
- •Гипогликемия
- •Клинические признаки гипогликемии
- •Сахарный диабет
- •Патогенез сд II типа с ожирением
- •Нарушение обмена веществ при сд
- •Осложнения при сд
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
- •Нарушение транспорта липидов кровью
- •Гиперлипопротеинемия
- •Гиполипопротеинемии
- •Ожирение
- •Нарушения кислотно-основного состояния (кос)
- •Основные формы нарушений кос
- •Газовый ацидоз
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Последствия нарушений кос
- •Изменения ионного состава при нарушении кос
- •Нарушения водно-солевого обмена Водный баланс
- •Эффекты вазопрессина
- •Обезвоживание
- •Виды и патогенез внеклеточного обезвоживания
- •Ангидремия
- •Внутриклеточное обезвоживание
- •Гипергидрия
- •Патогенез развития отеков
- •Механизм развития гидростатических и онкотических отеков
- •Онкотические отеки
- •Лимфогенные отеки
- •Нарушение ткани при отеках
Нарушения водно-солевого обмена Водный баланс
Это состояние, когда количество поступающей жидкости равно количеству выводимой или используемой. Если поступление воды в организм превышает ее выведение, то развивается положительный водный баланс. Наоборот – отрицательный водный баланс. При нарушениях водно-солевого обмена принимают участие гормоны альдостерон, вазопрессин (антидиуретический гормон - АДГ) а также адреналин. Наибольшее значение имеют первые два гормона.
Функция альдостерона:
1. увеличение реабсорбции ионов натрия
2. увеличение секреции ионов калия
3. увеличение секреции ионов водорода
Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию альдостерона являются продукты активации ренин-ангиотензинной системы (ангиотензин II, III).
Ренин-ангиотензинная система связана с функционированием ЮГА почек. Целый ряд факторов вызывает выделение клетками ЮГА в кровь протеолитического фермента – ренина. Ренин действует на альфа-глобулин плазмы и вызывает отщепление от него пептида. Это ангиотензин-I. Ангиотензин-I, проходя через капилляры легких, подвергается действию ферментов и от него отщепляется две аминокислоты, превращаясь в ангиотензин-II. Затем под действием ферментов он превращается в ангиотензин-III. Ангиотензин-II и III являются биологически активными веществами.
Ангиотензин-II вызывает сокращение гладких мышц артериол, что приводит к их сужению и повышению АД. Активирует секрецию альдостерона.
Ангиотензин-III увеличивает секрецию альдостерона.
Эффекты вазопрессина
Выделение вазопрессина регулируется осмотическим и гемодинамическим механизмами. Т.е. когда увеличивается осмотическое давление и уменьшается ОЦК.
Эффекты:
Сужение артериол и повышение давления
Уменьшение диуреза и увеличение ОЦК
Нарушения водно-солевого обмена проявляется в виде обезвоживания либо гипергидрии.
Обезвоживание
Может быть: внеклеточное и внутриклеточное.
Внеклеточное обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) – уменьшение объема внеклеточной жидкости. В основе лежит отрицательный водный баланс.
Этиология: недостаточное поступление воды в организм, потеря воды организмом (выделение большого количества жидкости почками, диареи, рвоты, гиперсаливации, усиленное потоотделение, потеря влаги с выдыхаемым воздухом, потеря воды с экссудатом при воспалении, кровопотеря).
Виды и патогенез внеклеточного обезвоживания
1. Изоосмолярное обезвоживание: осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Развивается в условиях эквивалентной потери воды и электролитов. Это полиурия, первое время после острой кровопотери.
2. Гипоосмолярное обезвоживание: характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается при потере солей. В первую очередь это диарея, рвота.
3. Гиперосмолярное обезвоживание – при увеличении осмотического давления внеклеточной жидкости. Наблюдается при гипервентиляции, профузном потоотделении, потери слюны.
В тяжелых случаях внеклеточное обезвоживание приводит к ангидремии.