- •Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени к.И.Скрябина»
- •Используемые сокращения………………………..………………4
- •1, Значение липидов в организме
- •Переваривание и всасывание липидов, их нарушения
- •3. Транспорт липидов в организме
- •4. Гиперлипемия
- •5. Нейрогуморальная регуляция липостата
- •Нарушение липостата
- •Кетоз и стеатоз печени
- •8. Роль перекисного окисления липидов в повреждении клетки
- •9. Эйкозаноиды
- •10. Атеросклероз
10. Атеросклероз
Атеросклероз (от греч. athere – кашица, skleros – твердый) – прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексный изменений. Наиболее поражаемыми являются брюшной отдел аорты, коронарные, сонные, почечные артерии, артерии мозга, брыжейки, конечностей. В результате атеросклеротического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, возникают тромбозы, эмболии, кальцинозы, аневризмы стенок сосудов, нередко заканчивающиеся инфарктами и кровоизлияниями.
Еще в 1915 году Н.Н. Аничков обратил внимание на положительную корреляцию между уровнем холестерина в крови и возможностью развития атеросклероза. По мере изучения патогенеза атеросклероза акцент стали делать на повреждении эндотелиальных клеток, что и инициирует макрофагальный захват ЛП крови и перемещение их в субэндотелиальное пространство.
Повреждение эндотелиоцитов может быть спровоцировано радикалами ПОЛ, токсинами как инфекционного, так и неинфекционного происхождения, иммунопатологическими реакциями. Альтерация стимулирует проникновения макрофагов, прежде всего моноцитов, и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство и транспорт туда ЛП. В стенке сосуда ЛП изолированы от антиоксидантных факторов плазмы крови, поэтому подвержены изменениям продуктами ПОЛ. Макрофаги фагоцитируют преимущественно модифицированные ЛПНП и превращаются в так называемые пенистые клетки. Название связано с тем, что после обработки среза липиды вымываются и остаются вакуоли, напоминающие пену. Это первая стадия атерогенеза – образование жировой (липидной) полоски. Но отложение липидов в стенке артерий не обозначает обязательного перехода процесса в следующую стадию – формирования фиброзной бляшки.
Фиброзной бляшкой называют атерому и фиброатерому. Сначала образуется атерома, характеризующаяся значительным накоплением пенистых клеток, гладкомышечных клеток, лимфоцитов, тромбоцитов. ГМК мигрируют из средней оболочки артерий под действием БАВ макрофагов и тромбоцитов – кининов, простагландинов, факторов хемотаксиса, факторов роста и др. Под действием фактора роста они активно размножаются и синтезируют коллаген, эластин, протеогликан – компоненты межклеточного вещества. Атерома располагается во внутренне оболочке артерий и растет, уменьшая просвет сосуда. Внутри нее имеется мягкое холестериновое ядро, так как захваченные ЛПНП состоят преимущественно из холестерина. Постепенно атерома приобретает плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, фиброзной ткани, превращаясь таким образом в фиброатерому.
Третья стадия – комплексные нарушения с развитием осложнений атеросклероза. Фиброатеромы подвергаются кальцификации, изъязвлению, что активирует тромбоз. Осложнениями этих процессов являются ишемия и инфаркты органов. Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к истончению сосудистой стенки, кровоизлияниям и кровотечениям. В аорте часто отмечают расслоение ее стенок и развитие аневризмы – выпячивания. Аневризмы бывают очень крупными. Аневризмы заканчиваются разрывом аорты, либо образованием крупного тромба.
Таким образом, липиды являются одной из главных составляющих частей клетки организма животных. Липиды организуют работу каждой клетки: формируют мембрану, через которую воспринимаются все химические сигналы, в том числе гормональные. Стероидные гормоны, многие БАВ – липидного происхождения. Жировая и нервная ткани построены в основном из липидов. При нарушении метаболизма липидов развиваются дисрегуляционные патологии в виде кетоза, стеатоза печени, атеросклероза, ожирения и др.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Зайцев С.Ю. Биохимия животных. Фундаментальные и клинические аспекты: Учеб. для вузов /С.Ю. Зайцев, Ю.Б. Конопатов. – 2-ое изд., испр. и доп. - СПб, Лань, 2005. – 384с.
Зайчик А.Ш. Основы патохимии: Учеб. для вузов / А.Ш. Зайчик, А.П. Чурилов. – 2-ое изд. - ЭЛБИ – СПб, 2001. – 688с.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных: Учеб. для вузов / С.И. Лютинский. - М., Колос, 2001. – 495с.
Новицкий В.К. Патофизиология.: Учеб. для вузов / В.К. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск, издательство Томского ун-та, 2001. – 716с.
Патофизиология: В 2т. / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР – Мед.,2003. – 1т.
Северин Е.С. Биохимия: Учеб. для вузов /Е.С. Северин. – 4-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Мед., 2005. – 784с.