- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •11)Нарушения кровообращения в детском возрасте.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
Нарушение кровообращения.
полнокровие (гиеримия) классификация.
Может быть артериальным и венозным.
Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).
Виды:
1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).
патологическая
2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.
2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.
2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью.
2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))
2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.
2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
Венозное полнокровие м.б.общим и местным.
1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз.
1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.
2) местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне.а так же в след. Развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.
2)Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).
Виды:
1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).
патологическая
2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.Обычно быстро проходит и не оставляет следов.
2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.
2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов.
2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))
2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.
2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)
3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне(опухолью,разрастающейся соед.тк.).а так же в след. развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.Так резкое полнокровие жкт развивается при тромбозе воротной вены.Мускатная печень и мускатных цирроз печени встречаеются не только при общем венозном полнокровии,но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов. причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз печеночных вен.к венозному застою и отеку конечности ведет так же тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.
4) Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического венозного полнокровия. Морфология, исходы.
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
Венозное полнокровие м.б.общим и местным.
1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз. В легих в основном проявляетя отеком и геморрагиями, в почках - дистрофией и некрозом в следюособенностей кровоснаюжения и строения.В печени-центролобулярные кровооизлияния и некрозы.
1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.
5) Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
Кожа, особенно нижних конечностей становиться холодной и приобретает синюшную окраску.Вены кожи и подкожной клетчатки расширены.Так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительой ткани=воспалительные процессы в тканях, которые долго не заживают.
Печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом (мускатная печень)-полнокровны центральные отделы долек,где гепатоциты разрушены.Эти отделы темно-красного цвета.На перефирии долек клетки печени наход. в состоянии дистрофии, нередко жировой.
В легких-множественные кровоизлияния,обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание совединительной ткани-склероз.Легкие становятся большими,бурыми и плотными - бурое уплотнение легких. В морфогенезе основную роль игарает застойное полнокровие и гипертензия в МКК, ведущие к гипоксии и повыш.сосуд.прониц.,отеку,диапедезным кровоизлияниям.В альвеолах,бронхаха,межальвеолярных перегородках,лимфатичекских сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Возникает каппилярно-паренхиматозный блок,развивается застойный склероз легких.Он более значителен в нижних отделах легких,где сильнее выражен венозный застой и больше скопления кровяных пигментов,фибрина.
Почки становятся большими,плотными и цианотичными-цианотичная индурация почек.особенно полнокровны вены мозгового вещества.лимфостаз-дистрофия и склероз нефроцитов (не резко выр.
Селезенка -цианотичная индурация. Увеличена, плотна,темно-вишеневого цвета,атрофия фолликулов и склероз пульпы.
6) Стаз. Причины, морфология, исходы.
Стаз - остановка кровотока в сосудах мцр,глвным образом в каппилярах.Этому предсшевствует резкое замедление кровотока (предстаз).
Сладж-феномен (разновидность стаза)-прилипание друг к другу лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы,что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды мцр.
Механизм развития- изменение реологических свойств крови(усиленная внутрикаппилярная агрегация эритроцитов),что ведет к увеличению сопротивления тока крови по капп.,замедление и остановке его.Этому способствует - плазморрагия,нар.физ-хим св-в эритроцитов,изменение состава белков крови за счет увелич.грубодисперстных фракций,венозное полнокровие или ишемия,нарушение иннервации мцр.
причина-дисциркулятроные нарушения,связ с физ и хим факторами,инфекций,аллерг р-ий,аутоимунных заб,бол сердца и сосудов.
Стаз явление обратимое,состояние послесле стаза-постстатическое.Необратимый стаз веде к некробиозу и некрозу.
7)Малокровие. Причины, исходы.
Малокровием или ишемией назывется уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,части тела в результате недостаточного притока крови.(недостаточное кровенаполнение и полноеобескровливание).Изменение в тк.связ с гипоксией и аноксией.
Причины.
Ангиостастическое малокровие-вслед спазма артерии (болевое раздражение,адреналин,отрицательные эмоции)
Компрессионное малокровие- сдавление артерии жгутом,опухолью,выпотом,лигатурой.
Ишемия,в результате перераспределения крови - в случ.гиперимии после анемии. Ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости,куда устремляется большая масса крови.