Терапия 78
.pdfСмотри 60-й вопрос!
62. Лактатацедемическая кома. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Неотложная терапия.
Смотри 59-й вопрос!
63. Гиперосмолярная кома при сахарном диабете. Клиника. Неотложная терапия.
Гиперосмолярная кома – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявлящееся потерей сознания на фоне выраженной ( более 33,3 ммоль / л) гипергликемии, значительного (350 мосмоль / л) повышения осмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.
Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: • рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).
Патогенез гиперосмолярной комы • Провоцирующие факторы → гипергликемия → ↑осмолярности плазмы → ↑ осмотического диуреза → гиповолемия → ↓ почечного кровотока и клубочковой фильтрации → сгущение крови (активация тканевого тромбопластина → усиление локального и диссеминированного тромбообразования) → ↓ АД (колапс) → олигурия → анурия • Дегидратация мозговых клеток, нарушения микроциркуляции в мозгу → нарушение сознания → неврологическая симптоматика
Клиника • Постепенное начало • За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость • Сильная дегидратация ( потеря жидкости до 25% от массы тела) сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; • Появление нарушения сознания – сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому • Повышение активности свёртывающей системы • Неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, парезы, параличи, гемианопсия, эпилептиформные припадки. • Лихорадка центрального генеза
• Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.
Особенность клиники – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер - или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой -либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. • Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.
Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический анализ крови • Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи • Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); • кетонурии нет Биохимический анализ крови • Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет • Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль / л • Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) • Уровень Na+ повышен * • Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен • КЩС Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль / л, анионная разница < 12 ммоль / л
ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений). На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс -анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % NaCl в /в капельно со скоростью 1 л / ч.
Лабораторный мониторинг • Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2.
Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат - ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования • Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: в первый час – 1 л 0,9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: при скорректированном Na+ >165 ммоль / л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 % -го раствора глюкозы; при скорректированном Na+ 145–165 ммоль / л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl; при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль / л переходят на 0,9 % NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в / в очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы.
64. Гиперосмолярный синдром. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.
Смотри 63-й вопрос! +
Гиперосмолярный синдром. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение Гиперосмолярный синдром - это избыток глюкозы в крови больного. Как и
кетоацидоз, гиперосмолярный синдром является опасным осложнением диабетической болезни и требует стационарного лечения.
Причины
Если кетоацидоз чаще встречается у больных диабетом 1-го типа, то гиперосмолярный синдром, наоборот - осложнение диабетчиков 2-го типа, т.к. пожилой возраст способствует отчасти развитию синдрома еще и потому, что с годами ухудшается работа почек и они не столь эффективно могут выводить высокий сахар.
Клиника
учащенное мочеиспускание;
жажда;
мышечная слабость;
судороги в ногах;
запавшие глазные яблоки;
тахикардия;
нарушение умственной деятельности.
Симптомы гиперосмолярного синдрома в классическом проявлении схожи с симптомами кетоацидоза, но не наблюдается учащенное дыхание Куссмауля, т.к. нет значительного повышения кислотности крови.
В отличие от кетоацидоза, гиперосмолярный синдром развивается более длительное время - несколько дней или даже недель.
Лечение
Лечебные мероприятия при гиперосмолярном синдроме сводятся к следующему:
восстановление водного и калийного баланса;
снижение уровня сахара в крови.
При гиперосмолярном синдроме обычно не требуется инъекций больших доз инсулина, т.к. большие объемы жидкости, закачиваемые в организм пациента, значительно понижают уровень глюкозы
65. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.
Гипогликемия – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.
Биохимическое определение гипогликемии:
•Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов.
•5-10% больных диабетом в течении года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию
•3-4% больных диабетом погибает от тяжёлой гипогликемии.
Удекомпенсированныхбольныхприбыстром нарастании гипогликемии клиническая симптоматика возникает при уровнях сахара – 5,0 и более ммоль/л
• Приотсутствиитипичныхклинических проявлений гипогликемия развивается при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л
Этиология
•Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
•Ошибки про проведении инсулинотерапиио, ошибка функции инсулиновой шприцручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);
•Передозировка препаратов сульфанилмочевины, глинидов
•Пропуск очередного приёма пищи
•Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приёма углеводов
•Приём алкогольных напитков (замедляет процессы глюконеогенеза в печени)
•Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Клиника
•Симптомы-предвестники – чувство голода, психомоторное возбуждение, дрожь в теле, потливость, учащённое сердцебиение.
•Гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги; зрачки расширены, тонус глазных яблок в пределах нормы
•При отсутствии адекватного лечения – прекращение судорог, арефлексия, усиленное потоотделение, снижение температуры тела
•Возможно развитие ОНМК, отёка лёгких, ИМ
Развитие постгликемической энцефалопатии (ПЭ)
•Проявления ПЭ варьируют от снижения интеллекта и ослабления когнитивной функции до отёка головного мозга
•Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.
•Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.
•Анализ крови: Глюкоза плазмы
Лечение
Гипогликемическая кома Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица):
Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или
1-2 тубы с углеводным сиропом.
• Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
•В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 %-ного раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.
•Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
•Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 %- ного раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 %-ного раствора глюкозы и госпитализировать.
•Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
66. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса–Базедова) — наследственное аутоиммунное органоспецифическое заболевание, для которого характерна выработка аутоантител к рецепторам ТТГ на мембране тиреоцита. ДТЗ сопровождается диффузным увеличением ЩЖ, повышенным синтезом тиреоидных гормонов с развитием синдрома тиреотоксикоза, ЭОП (40–50 %), претибиальной микседемой и акропатией (2 %).
ДТЗ — самая частая причина тиреотоксикоза. Распространенность ДТЗ в популяции достаточно высока, в зависимости от региона достигает 2–5 %.
Выделяют 3 стадии ЭОП:
1)припухлость век, ощущение песка в глазах, слезотечение;
2)диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
3)неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
Клиника
Типичная клиническая картина ДТЗ описывается триадой К. Базедова: тахикардия, как одно из проявлений описанных ранее синдромов тиреотоксикоза, жалобы на опухолевидные образования на передней поверхности шеи и чувство кома при глотании, а также экзофтальм, как проявление ЭОП, и характерные глазные симптомы.
Последние возникают вследствие нарушения симпатической иннервации глазодвигательных мышц и повышения их тонуса. К глазным симптомам относятся:
–симптом Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
–симптом Кохера — отставание края радужки от верхнего века при взгляде вверх;
–симптом Краузе — усиленный блеск глаз;
–симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей, «удивленный взгляд»;
–симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
–симптом Штелльвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
– симптом Мебиуса — нарушение конвергенции.
Диф диагноз проводит с узловым токсическим зобом
67. Гипотиреоз. Классификация. Клинические признаки. Критерии диагноза. Осложнения.
Принципы ведения больных.
Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В настоящее время выделяют первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный), обусловленный отсутствием ЩЖ или врожденным нарушением синтеза тиреоидных гормонов, и вторичный, обусловленный недостаточной выработкой ТТГ гипофизом, и третичный, возникающий при поражении гипоталамуса и снижении выработки тиреолиберина. Кроме того, выделяют периферический, или внетиреоидный, гипотиреоз, связанный с резистентностью или низкой чувствительностью клеточных и тканевых рецепторов к тиреоидным гормонам.
Вклинической практике используют клинико-лабораторную классификацию гипотиреоза по степени тяжести:
– субклинический: концентрация ТТГ повышена, Т4 в норме, клинических признаков нет;
– манифестный: концентрация ТТГ повышена, Т4 — снижена, есть клинические признаки; осложненный: концентрация ТТГ повышена, Т4 — снижена, есть клинические признаки и осложнения (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозных полостях, гипотиреоидная кома).
Из всего многообразия форм в клинической практике наиболее часто встречается первичный приобретенный гипотиреоз.
Клиническая картина обусловлена недостаточностью тиреоидных гормонов и развивающимися вследствие этого нарушениями в работе различных органов и систем организма. Она зависит от выраженности и длительности дефицита гормонов, от возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Важными особенностями гипотиреоза являются индивидуальность его клинических проявлений и отсутствие специфических симптомов, небольшое количество жалоб пациентов (тяжесть состояния обычно не соответствует жалобам).
Вклинической картине выделяют ряд синдромов:
–обменно-гипотермический (ожирение, понижение температуры тела, зябкость, дислипопротеинемия);
–микседематозный отек (периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов, отечные конечности, затруднение носового дыхания, нарушения слуха, охрипший голос, полисерозит);
–синдром поражения ЦНС (сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия);
–тиреоидная миопатия (общая и мышечная слабость, тугоподвижность мышц, судороги и боли в них, псевдогипертрофия мышц), которая может сочетаться с остеоартрозом);
–синдром поражения сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости, снижение ударного объема, ЧСС, сократимости миокарда, гипертрофия миокарда);
–синдром поражения пищеварительной системы (гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей с камнеобразованием, атрофия слизистой желудка и кишечника, запоры, снижение аппетита, тошнота и рвота);
–анемический синдром (гипохромная анемия);
–синдром поражения репродуктивной системы (нарушения менструального цикла, бесплодие);
–синдром эктодермальных нарушений (волосы тусклые и ломкие, сухость кожи, расслоение ногтей).
Диагностика первичного гипотиреоза базируется на определении сывороточных концентраций ТТГ и свТ4; для выявления вторичного и третичного гипотиреоза используется проба с тиреолиберином.
Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими препаратами левотироксина натрия. Дозировка определяется возрастом, массой тела и характером сопутствующих заболеваний; контролируется показателями концентрации ТТГ и свТ4
68. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит. Клиника. Диагностика.
Исходы. Лечение.
К воспал-м заб-ям щит. Железы относятся : острый тиреоидит, подострый тиреидит, аутоимунный и т.д
Лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание ЩЖ, сопровождающееся развитием гипотиреоза. К группе АИТ также относятся атрофический хронический (первичная микседема), немой и послеродовый тиреоидиты.
Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к рецепторам ТТГ, ТГ и ТПО. В роли провоцирующего фактора выступает любое повреждение ЩЖ,
У АИТ нет специфических клинических проявлений. Гипотиреоз развивается постепенно, на момент обращения к врачу большинство пациентов находятся в состоянии эутиреоза или субклинического гипотиреоза. У 10 % пациентов в начале заболевания наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с деструкцией клеток фолликулярного эпителия. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы железы соединительной тканью развивается гипотиреоз.
Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хашимото. Гипертрофический АИТ встречается в 80–90 % случаев, проявляется прогрессирующим увеличением ЩЖ и медленным нарастанием гипотиреоза. Основные жалобы связаны с увеличением размеров железы. Атрофический АИТ отмечается у 10–20 % пациентов, часто протекает под маской узлового зоба с медленным развитием развитием гипотиреоза
В диагностике учитываются данные семейного анамнеза (наличие аутоиммунных заболеваний), объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция железы при пальпации), лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО),
инструментальных исследований (УЗИ — диффузное снижение эхогенности ткани и формирование множественных гипоэхогенных участков, соответствующих лимфоидноплазмоцитарным инфильтратам (псевдоузлы) в паренхиме железы и изменение размеров железы; снижение захвата РФП при сцинтиграфии). В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов по диагностике АИТ (2002 г.), основными диагностическими признаками АИТ являются гипотиреоз, наличие антител к ткани ЩЖ, УЗ-признаки аутоиммунного поражения железы. Для выставления диагноза необходимо наличие всех 3 признаков. ТАБ для подтверждения диагноза не требуется; применяется лишь при наличии узлового зоба.
Основа лечения при АИТ — пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Хирургическое лечение в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции показано только при наличии компрессионного синдрома.
69. аутоиммунный тиреоидит. Этиология. патогенез. клиника. диагнстика. лечение.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
Этиология:
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
перенесенные острые респираторные вирусные заболевания; очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей,
потеря |
работы, |
обиды |
и |
разочарования). |
Патогенез:
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз
аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов