Терапия 78

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Основные причины острой дыхательной недостаточности: - нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме; - респираторный дистресс-синдром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок; - некоторые экзо- и эндогенные интоксикации , травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром ГийенаБаре и др.; - травмы грудной клетки и живота.

Диагностика: Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждениею

По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на три стадии:

- 1 стадия. Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены, напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, отмечают тахикардию.

-2 стадия. Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия, тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

-3 стадия. Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный покров цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии.

Неотложная помощь: 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей: – тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует); - санация трахеобронхиального дерева: - при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии; 19 - применение воздуховодов; - интубации трахеи или коникотомия; 2. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубке ( при клинической смерти – 100% кислорода). 3. При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание. Устранение пневмои гемоторакса. 4. При неэффективности указанных мер – перевод больного на ИВЛ. 5. Госпитализация – по показаниям основного заболевания

8. Астматический статус. Критерии диагностики и стадии. Неотложная терапия.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус - затянувшийся более суток приступ астмы. Причина статуса

– резистентность к адреномиметикам в связи с блокадой бета-адренорецепторов бронхов при их передозировке. В результате возникает синдром «запирания» - расширение сосудов подслизистого слоя бронхов, что приводит к отёку стенки, уменьшению просвета бронхов на фоне максимального расслабления мышц, гиперсекреции и закупорке просвета слизью.

Летальность при астматическом статусе 15%.

Астматический статус протекает в 3 стадии.

1 стадия – компенсированная - стадия резистентности к симпатомиметикам - приступ астмы не снимается ими. Показатели газового состава крови в норме.

2 стадия - немого лёгкого - полная закупорка бронха - появляются участки лёгких, где не выслушивается дыхание, но дистанционные хрипы слышны. Гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии, гипоксии с респираторным и метаболическим ацидозом. Присоединяется дыхательная недостаточность: выраженная одышка, серый диффузный цианоз, гипергидроз с дегидратацией, тремор рук.

3 стадия - осложнённая - гиперкапническая кома.

Осложнения: 1. диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, 2. асфиксия, 3. острое лёгочное сердце, 4. гиперкапническая кома.

Дифференциальная диагностика проводится с острым респираторным дистресссиндромом (ОРДС),спонтанным пневмотораксом, пневмомедиастинумом, тромбэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА).

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

МЕРОПРИЯТИЕ ЦЕЛЬ На догоспитальном этапе:

-вызвать врача через третье лицо -усадить, расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно

-контроль гемодинамики, ЧДД, температуры, ПСВ -беродуал 2-3мл (40-60 капель, максимум – 80 капель) развести 3мл физраствора

через небулайзер в течение 5-10 мин -будесонид (пульмикорт) 1-2 мг (1-2 небулы) через небулайзер в течение 5-10 мин

-при неэффективности ингаляции в/в струйно медленно 10мл раствора аминофиллина (эуфиллина) 2,4%, разведённого 10мл физраствора ПЛЮС

-преднизолон 60-120 мг в/в, разведённого 10мл физраствора -физраствор 500мл в/в капельно

-кислородно-воздушная смесь со скоростью 2-6 л/мин через носовые канюли или маску Вентури

-интубация трахеи или ведение ларингеальной трубки и искусственная вентиляция

лёгких

В стационаре -под в/в наркозом - бронхоальвеолярный лаваж (промывание бронхов тёплым

физраствором через бронхоскоп) оказание первой врачебной помощи улучшить оксигенацию крови диагностика осложнений снять спазм бронхов снять спазм бронхов снять спазм бронхов снять спазм бронхов регидратация улучшить оксигенацию крови профилактика асфиксии профилактика асфиксии

Оценка эффективности вмешательства.

Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное; уменьшились одышка, слышно дыхание и сухие хрипы при аускультации лёгких; ПСВ увеличилась на 60 л/мин.

Неполный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное; симптомы выражены в прежней степени; сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания; нет прироста ПСВ.

Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают; ПСВ уменьшается.

Госпитализация в реанимационное отделения на кресле-каталке в положении сидя. Критерии для определения астматического статуса Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный

кашель, коробочный звук при перкуссии).

Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца. Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается

неадекватная реакция на них.

Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).

Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.

Классификация

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям. По патогенезу астматический статус может быть: Метаболистический (развивается медленно). Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии). Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния: Первая - относительная компенсация.

Вторая - декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).

Третья - гипоксемическая кома.

Симптоматика

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен. Наблюдается короткий вдох и продолжительный выдох. Соотношение вдоха и выдоха по времени - приблизительно 1:2. В легких развиваются застойные явления. Мокрота не откашливается или отделяется с трудом. Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во

всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы. Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается. Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в груди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию-

Для третьей стадии астматического статуса характерны:

Судороги, после чего следует потеря сознания. Холодная кожа синюшно-серого цвета. На конечностях - диффузный цианоз. Широкие зрачки не реагируют на свет. Дыхание частое, очень поверхностное, редкое. При аускультации дыхательные шумы не слышны. Пульс частый - выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Диагностика

Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз "астматический статус". Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

анализ крови общий;

анализ мочи общий;

биохимия крови (общий белок и фракции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);

газы крови; кислотно-щелочное равновесие;

ЭКГ

9.Лихорадка неясного генеза. Алгоритм диагностического поиска в клинике

внутренних болезней. Тактика ведения пациентов.

Пневмоторакс – наличие газа в плевральной полости. Наличие газа в плевральной полости является следствием сообщения 1) между бронхами и плевральной полостью; 2) между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствия в плевральной полости газообразующих микроорганизмов (редко).

Пневмоторакс можно разделить на 1) спонтанный – не связанный с какой-либо причиной, 2)травматический – связанный с прямой и непрямой травмой грудной клетки, 3) ятрогенный – связанный с врачебными вмешательствами. Спонтанный пневмоторакс делится на первичный (ПСП - возникший без лёгочной патологии) и вторичный (ВСП - возникший на фоне заболеваний лёгких).

Если через отверстие воздух проходит в плевральную полость только во время вдоха, а во время выдоха отверстие закрывается - развивается напряженный (клапанный) пневмоторакс.

Причины вторичного спонтанного пневмоторакса. Заболевания дыхательных путей: ХОБЛ, муковисцидоз, астматический статус. Инфекционные заболевания лёгких: пневмония пневмоцистная, туберкулез, абсцесс лёгкого (анаэробы, стафиллококк). Интерстициальные заболевания легких: саркоидоз, идиопатический лёгочный фиброз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз. Системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит/дерматомиозит, системная склеродермия, синдром Марфана, Элерса–Данло.

Опухоли: рак, саркома лёгкого.

Факторы риска:высокие худые мальчики, мужчины до 30 лет. Осложнения: острая правожелудочковая недостаточность.

Начало заболевания острое, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом (!).

Жалобы на боль в груди, сухой кашель и одышку. Боль "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо пораженной стороны.

Физикальные признаки: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия более 135 в мин, гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и диффузный цианоз. Возможно развитие подкожной эмфиземы.

Симптомы заболевания часто ослабевают через 24 ч от начала даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объёма пневмоторакса.

При небольшом пневмотораксе физикальное обследование может не выявить никаких изменений.

В крови - гипоксемия. Гиперкапния развивается только у больных с тяжелыми заболеваниями лёгких.

Изменения ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1–V3.

Рентгенография органов грудной клетки: смещение органов средостения, уплощение диафрагмы и компрессия непораженного лёгкого. Спонтанный пневмоторакс необходимо дифференцировать с ТЭЛА.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Догоспитальный этап -вызвать врача через третье лицо

-дать кислород сухой и тёплый со скоростью 10 л/мин через маску или носовые канюли -контроль гемодинамики, температуры, ЧДД -снять ЭКГ

-лорноксикам 4 мг или кеторолак 30мг или морфин 10 мг п/к -при напряженном пневмотораксе торакоцентез при помощи иглы или канюли для

венепункции не короче 4,5 см во 2 межреберье по среднеключичной линии

Оценка эффективности вмешательства: болевой синдром уменьшился. Госпитализация в реанимационное или хирургическое отделение лёжа на каталке. оказание первой врачебной помощи уменьшить гипоксию диагностика осложнений и дифференциальная диагностика обезболивание профилактика осложнений

Госпитальный этап -проведение эпидуральной или интеркостальной блокады -простая аспирация -установка дренажной трубки -химический плевродез

-хирургическое лечение обезболивание ликвидация пневмоторакса

ПРИМЕЧАНИЕ. При клапанном пневмотораксе транспортировать пострадавшего нельзя без предварительной нормализации давления в плевральной полости. Если этого не удается достичь путем простой пункции, то на иглу надевают клапан из тонкой резины (надрезанный палец от хирургической перчатки, презерватив, воздушный шарик) и только в таком положении осуществляют транспортировку пострадавшего в стационар.

Простая аспирация (плевральная пункция с проведением аспирации) показана больным ПСП объемом более 15%; больным ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 2 см) без выраженного диспноэ, моложе 50 лет. Пункция проводится при помощи иглы или катетера, которые вводят во 2 межреберье по среднеключичной линии, аспирацию проводят при помощи большого шприца (50 мл), после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л, попытку надо повторить. Если после аспирации 4л воздуха не происходит улучшения, то такому больному показана установка дренажной трубки.

Простая аспирация приводит к расправлению легкого в 59–83% при ПСП и в 33– 67% – при ВСП.

Дренирование плевральной полости при помощи дренажной трубки. Установка дренажной трубки показана при неудаче простой аспирации у больных с ПСП; при рецидиве ПСП; при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой более 2 см) у больных с диспноэ и старше 50 лет. Во время установки дренажной трубки необходимо проводить интраплевральное введение местных анестетиков (1% лидокаин 20–25 мл). Осложнения дренирования: травма трубкой лёгких, сердца, желудка, сосудов, инфекции плевральной полости, подкожная эмфизема.

Дренаж плевральной полости приводит к расправлению легкого в 84–97%. Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекращения отхождения по ней воздуха, если, по данным рентгенограммы грудной клетки, достигнуто расправление лёгкого.

Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводятся вещества, приводящие к асептическому воспалению, что приводит к облитерации плевральной полости. Процедура позволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксов. Химический плевродез показан больным с первым и последующими ВСП и больным со вторым и последующим ПСП.

Химический плевродез проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). Перед процедурой необходимо проведение внутриплевральной анестезии 25 мл 1% раствора лидокаина. После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 ч.

Число рецидивов после введения тетрациклинов составляет 9–25%, а после введения талька – 8%.

Осложнения, которые могут встречаться при введении талька в плевральную полость: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), эмпиема плевры. Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются: 1) резекция булл и субсплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани; 2) выполнение плевродеза.

Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются

–отсутствие расправления лёгкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней;

–двусторонний спонтанный пневмоторакс;

–спонтанный гемопневмоторакс;

–рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;

–пневмоторакс у людей определенных профессий (связанных с полетами, дайвингом).

Хирургические вмешательства можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия(ВАТ) и открытая торакотомия. Число рецидивов пневмотораксов после ВАТ составляет 4%, после обычной торакотомии – 1,5%.

Профилактика рецидива пневмоторакса. После выписки из стационара больной должен избегать физических нагрузок в течение 2–4 недель и воздушных перелетов в течение 2 недель, отказаться от курения. Противопоказаны прыжки с парашютом, дайвинг.

10. Кардиомиопатии. Этиология, патогенез гемодинамических расстройств. Основные клинические проявления. Лабораторноинструментальные методы диагностики. Лечение.

Кардиомиопатии - группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Основное клиническое проявление кардиомиопатий - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.

Классификация

Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатий выделяют:

-гипертрофическую (констриктивную);

-дилатационную (конгестивную);

-рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз).

Вторичные кардиомиопатии предложено классифицировать в зависимости от главного заболевания, с которым они связаны.

К вторичным кардиомиопатиям относятся:

А. Алькогольная;

Б. Метаболические (при гипертиреозе, гипотиреозе, гипокалиемии, гиперкалиемии, гликогенозе, недостаточности тиаминов и других витаминов);

В. Ассоциированные с болезнями соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, псориаз и др.);

Г. Ассоциированные с нервно-мышечными болезнями (мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия, атаксия Фридриха и др.);

Д. Ассоциированные с дислипидозом и мукополисахаридозом (синдром ХантераХерлера, болезнь Фабри, болезнь Сандхоффа);

Е. Медикаментозные и токсические (лекарства: эметин, изопротеренол, соли тяжелых металлов:кобальт, кадмий, мышьяк, газовые анестезии и др.);

Ж. Ассоциированные с инфильтратами при лейкемии, карциноматозе, саркоидозе;

З. Ассоциированные с инфекциями (вирусные, бактериальные и паразитарные);

Е. Сенильные;

И. Ассоциированные с болезнями органов пищеварения (синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция), панкреатит, цирроз печени и др.)

К. Прочие.

Диагностические критерии

Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.

Клиническая картина кардиомиопатии определяется:

1.Симптомокоплексом сердечной недостаточности.

2.Наличием нарушений ритма и проводимости сердца.

3.Тромбоэмболическими осложнениями.

4.Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови, электролиты;

-общий анализ мочи;

-ЭКГ;

-ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

-суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

-рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

-иммунограмма крови;

-кровь на вирусы – гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;

-кровь на гормоны щитовидной железы;

-кровь на МНП;

-кровь - МНО;

-тест ходьбы в течение 6 минут;

-спирометрия;

-суточное мониторирование АД;

-чреспищеводная ЭхоКГ;

-стресс-тест (ВЭМ или тредмил).

Лечение:

-лечение ХСН;

-лечение нарушений ритма сердца;

-профилактика тромбоэмболических осложнений;

-противовирусная терапия, при наличии доказанной активной вирусной инфекции;

-иммуномодулирующая терапия.

11.Дилатационная кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиническая

картина. Диагностика, лечение.

Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих

желудочков: - идиопатическая;

-семейно-генетическая;

-вирусная или/и аутоиммунная;

-ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Этиология и патогенез

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие

гемодинамические последствия:

-прогрессирующее снижение сократительной

способности; -		выраженная	дилатация
полостей	сердца; -	развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и
увеличение массы	сердца (без утолщения		стенок

желудочков); - в тяжелых случаях - возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

-	застой	крови	в	малом		и	большом		кругах
	кровообращения; -		относительная				коронарная		недостаточность		и
развитие ишемии миокарда; -						появление		очагового		и
диффузного		фиброза		в	миокарде; - периферическая вазоконстрикция.

Клиника. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или даже лет прежде, чем проявляет себя клинически. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Диагностика. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

На заднепередних и боковых рентгеновских снимках грудной				клетки
неизбежно определяются	расширение	контуров	сердцаи
повышение	сердечно-грудного соотношения; часто наблюдается
увеличение обоих желудочков. Нередко отмечаются и признаки				венозной
гипертензии в легких ("цефализация" кровотока, расширение корней),				которые
позволяют дифференцировать увеличение сердца вследствие
недостаточности миокарда	и его	расширение в результате массивного

перикардиального выпота. На электрокардиограмме почти всегда имеются

изменения.	Наиболее часто определяются гипертрофия левого		желудочка и
дилатация	левого	предсердия. Появление зубцов Q или QS и замедленная
прогрессия зубца R в грудных отведениях могут создавать псевдоинфарктный
профиль ЭКГ.
У пациентов с		симптомами эхокардиография обнаруживает	уменьшение

фракции изгнания, увеличение систолического и диастолического объемов, а также расширение желудочков и предсердий.

Лечение. Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии. Внезапная смерть, в основном в результате аритмий, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний, должны получать антикоагулянты. Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии