4) эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введения) – 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в разведении глюкозой и физраствором).

При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием следующих препаратов: петлевых диуретиков, -адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл) и др.

Снижение АД до нормального уровня необходимо осуществлять постепенно, в течение 24 ч. Исключение составляет ГК, осложнившийся развитием острой расслаивающей аневризмой аорты, при котором снижение АД до оптимальных цифр (менее 120/80 мм рт. ст.) должно быть максимально быстрым.

Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются инсульт, ИБС и сердечная недостаточность.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ заключается в предупреждении воздействия факторов риска. Вторичная профилактика также предусматривает устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном уровне с помощью лекарственной терапии.

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии

Вторичные артериальные гипертонии (ВАГ) – это АГ установленной этиологии.

Эпидемиология. На долю ВАГ приходится 5–10% всех случаев АГ.

Классификация. Среди ВАГ выделяют:

1.Почечные (ренальные) АГ

1.1.Ренопаренхиматозные.

1.2.Реноваскулярные.

2.Эндокринные ВАГ, возникающие при:

2.1.Первичном альдостеронизме.

2.2.Синдроме Кушинга.

2.3.Феохромоцитоме.

2.4.Тиреотоксикозе.

3.Кардиоваскулярные АГ, наблюдаемые при:

3.1.Коарктации аорты.

3.2.Болезни Такаясу.

4.Лекарственные (ятрогенные) АГ.

Отдельные формы ВАГ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертония (РПАГ) – это АГ, обусловленная поражением паренхимы почек. Эпидемиология. РПАГ является самой распространенной ВАГ (2 – 5% всех случаев АГ).

Этиология. Наиболее частые причины РПАГ – гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический нефросклероз.

Патогенез. В основе РПАГ лежит снижение экскреции почками натрия и воды, активация РААС и гиперволемия.

84

Клиника. Анамнестические указания на почечную патологию (дизурия, гематурия, приступы почечной колики, отечный синдром и т.д.) и данные осмотра (признаки почечной недостаточности) позволяют заподозрить РПАГ.

Дополнительные методы исследования. При РПАГ обычно выявляют:

мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия);

снижение функции почек (повышение креатинина, мочевины крови, снижение оптической плотности мочи);

уменьшение размеров (сморщивание) почек по данным лучевых методов диагностики;

изменения в биоптате почек.

Лечение РПАГ аналогично лечению ГБ. При наличии ХПН не используют тиазидные (усугубляют почечную недостаточность) и калийсберегающие (увеличивают риск развития гиперкалиемии) диуретики. При РПАГ на фоне терминальной стадии ХПН применяют гемодиализ и трансплантацию почек.

Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ) – это АГ, обусловленная сужением почечных артерий.

Эпидемиология. На долю РВАГ приходится около 1% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частыми причинами РВАГ является атеросклероз (около 2/3 всех случаев), поражающий почечные артерии у пожилых лиц, чаще мужчин, и фибромышечная дисплазия почечных артерий (около 1/3) – болезнь молодых женщин. Реже заболевание связано с системными васкулитами, в частности с неспецифическим аортоартериитом (болезнью Такаясу).

Патогенез. Сужение почечной артерии сопровождается ишемией почки, стимуляцией РААС, гиперпродукцией ренина, ангиотензина II, альдостерона, задержкой натрия, воды и подъемом АД.

Клиника. РВАГ следует заподозрить при:

наличии шума над почечной артерией (справа или слева выше пупка);

ухудшении функции почек после назначения ингибиторов АПФ (эти препараты могут снизить почечную перфузию до критического уровня);

резистентном, злокачественном характере АГ.

Дополнительные методы исследования. Характерными для РВАГ считаются:

сужение почечной артерии (по данным УЗИ, ренальной или цифровой компьютерной ангиографии);

снижение почечного кровотока на стороне поражения (по данным изотопной ренографии);

положительный тест с каптоприлом (после приема 50 мг каптоприла активность ренина плазмы крови возрастает в 1,5 раза и более).

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных РВАГ считается хирургическая реконструкция почечных артерий, стентирование или баллонная ангиопластика. При невозможности восстановления нормального почечного кровотока в лечении РВАГ используют медикаменты (диуретики, -адреноблокаторы, антагонисты кальция или ингибиторы АПФ). Последнюю группу препаратов нельзя применять при

85

двухстороннем поражении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки. У этих больных ингибиторы АПФ могут вызвать острую почечную недостаточность.

Первичный альдостеронизм (ПA) – это заболевание, обусловленное гиперфункцией коркового слоя надпочечников, проявляющееся АГ.

Эпидемиология. ВАГ, связанная с ПА, – достаточно редкое заболевание (<1% всех случаев АГ).

Этиология. Примерно у 60% больных ПА находят аденому коры надпочечников, у 40% ее двухстороннюю гиперплазию. Крайне редко (около 1%) причиной ПА бывает карцинома коркового слоя надпочечников.

Патогенез. Гиперфункция коры надпочечников, возникающая при ПА, сопровождается гиперпродукцией альдостерона, задержкой натрия, воды и повышением АД. Помимо этого, гиперальдостеронизм подавляет образование ренина, вызывает гипокалиемию и внеклеточный алкалоз.

Клиника. В клинике ПА преобладают симптомы, связанные с гипокалиемией: мышечная слабость, парестезии, эпизоды тетании, полидипсия, полиурия, астения. Эти признаки особенно нарастают при приеме тиазидных диуретиков. Больные ПА, хотя бы один раз испытавшие на себе последствия действия тиазидного диуретика, в дальнейшем от их приема категорически отказываются.

Дополнительные методы исследования. Для ПА характерна гипокалиемия (калий плазмы у большинства больных ниже 3,5 мэкв/л), низкая плотность и щелочная реакция мочи, снижение активности ренина и высокий уровень альдостерона крови. Диагноз подтверждают данными УЗИ, компьютерной томографии и сцинтиграфии надпочечников.

Лечение. При двусторонней гиперплазии коры надпочечников используют калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен), спиронолактоны (верошпирон, инспра) изолированно или в комбинации с блокаторами кальциевых каналов.

При аденоме надпочечников применяют хирургическое лечение (с предварительной подготовкой спиронолактонами).

Синдром Кушинга (СК) – клинический синдром, обусловленный гиперкортизолемией, одним из проявлений которого является ВАГ.

Эпидемиология. АГ, обусловленная СК, встречается редко (менее 1% всех случаев АГ). Чаще СК страдают женщины (в 3 – 4 раза).

Этиология. Примерно в 70% случаев СК связан с аденомой гипофиза (гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом вызывает двустороннюю гиперплазию надпочечников и гиперпродукцию кортизола). Другие причины СК – рак надпочечников (15%) и АКТГ продуцирующие опухоли вненадпочечниковой локализации (15%). Нередко СК развивается при длительной терапии глюкокортикоидами.

Патогенез. Минералокортикоидный эффект кортизола вызывает задержку натрия и воды, что приводит к повышению АД.

Клиника. При СК весьма характерны внешний вид больных – лунообразное, багровоцианотичного цвета лицо, ожирение верхней части тела, гиперпигментация кожи, наличие

86

стрий, гирсутизма, атрофии мышц, остеопороза (с патологическими переломами костей), снижение интеллекта. АГ наблюдается примерно у 80% больных СК.

Дополнительные методы исследования. СК сопровождается повышением уровня кортизола в плазме крови и 17-гидроксикортикоидов в моче.

Диагноз уточняется с помощью УЗИ, компьютерной или ядерно-магнитной (ЯМР) томографии.

Лечение. При аденоме гипофиза эффективны транссфеноидальная гипофизэктомия или лучевая терапия. Хирургическое лечение используют при аденоме или раке надпочечников, а также в случаях АКТГ-продуцирующих опухолей вненадпочечниковой локализации. При невозможности хирургического или лучевого лечения СК применяют препараты, подавляющие секрецию кортизола (например, кетоконазол) и диуретики.

Феохромоцитома (ФХЦ) – это опухоль мозгового отдела надпочечников, вызывающая

АГ.

Эпидемиология. ФХЦ выявляют у 0,1–0,2% больных АГ, чаще у лиц 40–50 лет.

Этиология. У большинства (70–80%) больных ФХЦ находят доброкачественную опухоль одного из надпочечников, у 10% обоих. Примерно у 15% лиц ФХЦ имеет вненадпочечниковую локализацию (параганглиомы), а у 10% опухоль носит злокачественный характер (метастазирует). Масса новообразования варьирует от 3 г до 3 кг.

Патогенез. ФХЦ в избытке продуцирует и выбрасывает в кровь катехоламины (преимущественно норадреналин), что стимулирует -адренорецепторы сердца – увеличивается сердечный выброс (СВ) и -адренорецепторы сосудов – повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Клиника. Классическим для ФХЦ считается кризовый характер течения АГ – внезапное повышение АД (часто до очень высоких цифр) с пульсирующей головной болью, тремором, тахикардией, страхом смерти, потливостью, бледностью кожи и лихорадкой. Длительность криза (катехоламиновой «бури») – от нескольких минут до нескольких дней (в большинстве случаев – около часа), интервалы между ними могут быть различны. Примерно у 30% больных ФХЦ наблюдается стабильный (некризовый) вариант АГ.

Дополнительные методы исследования. Во время криза в крови и моче больных ФХЦ находят высокое содержание катехоламинов, гипергликемию и лейкоцитоз. Выраженное повышение уровня катехоламинов нередко наблюдается и в межкризовом периоде ФХЦ. В диагностике заболевания применяют медикаментозные пробы (клонидиновую, празозиновую). Локализацию опухоли определяют с помощью УЗИ, компьютерной томографии, сцинтиграфии и селективной ангиографии. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина позволяет диагностировать ФХЦ вненадпочечниковой локализации.

Лечение. Рациональная терапия – хирургическое удаление опухоли. При невозможности ее проведения больным назначают - и -адреноблокаторы или ингибиторы синтеза катехоламинов ( -метилтирозин). Для купирования кризов применяют фентоламин.

Лекарственная артериальная гипертония (ЛАГ) – это АГ, обусловленная воздействием некоторых медикаментов.

87