Общие механизмы развития АС:
Вследствие бронхиальной обструкции |
остаточный объем |
легких, |
|
резервный вдох и выдох,
Развивается острая эмфизема легких,
нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к
сердцу задержка воды вследствие уровня АДГ и альдостерона
Снижается ударный объем правого желудочка,
Внутригрудного и внутриальвеалярного давления развитие легочной гипертензии,
Общие механизмы развития
АС:
Высокое внутригрудное давление нарушает
возврат лимфы через грудной лимфотический проток в венозное русло гипопротеинемия и снижение онкотического давления крови, увеличение количества интерстициальной жидкости;
Нарушение функции внешнего дыхания и
ССС ведет к нарушению кислотно-основного
равновесия и газового состава крови
( на ранних этапах гипоксемия и
респираторный алкалоз, на поздних - гиперкапния и метаболический ацидоз).
Общие механизмы развития
АС:
Резистентность к бронходилатирующей
терапии сипатомиметиками при АС связана с
прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов.
Кроме того, большое значение в возникновение АС имеет выраженное
нарушение мукоцилиарного барьера (вязкая
мокрота перекрывает воздухоносные пути).
Общие механизмы развития АС:
ОЦК уменьшается вследствие гипервентиляции, возрастающего объема работы дых. мускулатуры, обильного потоотделения циркуляторная гипотензия.
Крайне редко наблюдается гиперволемия, обусловленная высокой продукцией АДГ и приводящей к отеку легких.
Клинические симптомы:
I стадия (относительная компенсация гиперкапнии, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам):
1) частые, длительные, не купируемые приступы удушья в течение дня, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается;
2) приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой;
3) вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
Клинические симптомы:
4) на расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы;
5)выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
6)при перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема), аускультативно
«мозаичное»дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних -
жесткое с умеренным количеством сухих
хрипов.
Клинические симптомы:
7) со стороны ССС тахикардия до 120 в мин., аритмии, боли в области сердца, АД N или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен и увеличение печени.
8) признаки нарушения функции ЦНС - раздражительность, возбуждение.
ЭКГ: признаки перегрузки ПП, ПЖ (легочное сердце), отклонение ЭОС вправо.
Клинические симптомы:
II стадия ( стадия декомпенсации, «немого
легкого», прогрессирующих вентиляционных
нарушений):
1)Крайне тяжелое состояние больных.
2)Резко выраженная одышка, дыхание
поверхностное, больной судорожно хватает
ртом воздух.
3)Положение вынужденное, ортопноэ.
4)Шейные вены набухшие.
5)Кожные покровы бледно-серые, влажные.
6)Периодически отмечается возбуждение,
вновь сменяющееся безразличием.
Клинические симптомы:
7) При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
8) Сердечно-сосудистая система – пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
ЭКГ: признаки перегрузки ПП, ПЖ, диффузное снижение амплитуды з.Т, различные аритмии.
Клинические симптомы:
III стадия ( гипоксически - гиперкапническая кома):
1)Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
2)Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
3)Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
4)При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
5)Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.