14. Патология жкт, влияющая на проведение анестезии

Риск развития синдрома послеоперационной тошноты и рвоты

Оценка риска ПОТР на сегодня - последнее звено в комплексе операционноанестезиологического риска, является заключительным пунктом плана предоперационных обследования и подготовки, профилактики периоперационных осложнений. При определении риска развития синдрома послеоперационной тошноты и рвоты (табл. 24-16) необходимы оценка функции автономной нервной системы, дисфункция которой — парасимпатикотония — считается одной из причин развития синдрома и принятие плана профилактики (холиноблокаторами, глюкокортикоидами, 5-НТ3-блокаторами и др.).

Таблица 24-16. Факторы риска возникновения послеоперационной тошноты и рвоты (по Apfel С.С.

eta l., 1998)

Факторы 0R (отношение шансов)

Женский пол 3.61

Укачивание в транспорте или ПОТР в анамнезе 1.88

Длительная анестезия 1.29

Пожилой возраст 0.75

Курение 0 48

OR более 1 — увеличение риска;

OR менее 1 — снижение риска.

Таким образом, оценка каждого фактора риска требует разработки мер для его профилактики или уменьшения. Совершенствование и систематизация плана обследования, динамигеской оценки функционального состояния больного и комплекса операционно-анестезиологического риска позволяют оптимизировать предоперационную подготовку и профилактику реализации этого риска, создают условия для повышения безопасности и комфортности анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств.__

Риск развития регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею, синдрома острого повреждения ЖКТ и синдрома внутрибрюшной гипертензии

Для экстренной анестезиологии актуальна проблема полного желудка (она не менее актуальна и в плановой анестезиологии, о гем гасто забывают). Рвоту и регургитацию во время индукции анестезии наиболее часто наблюдают у пациентов с острым животом и травмой (особенно в сочетании с диабетом), они могут быть при стенозе привратника, заболеваниях нервной системы, дисфункции автономной нервной системы и ряде других заболеваний. Опорожнение желудка у этой категории больных практически прекращается в результате сочетания эффектов

страха, боли, шока и лечения опиоидными анальгетиками. В связи с этим временной интервал между приемом пищи и нахалом заболевания (появлением боли, страха и т.д.) служит более надежным критерием степени опорожнения желудка, гем период голодания. Не следует полагать, что желудок полностью опорожнен в результате голодания, рвоты и/или введения орогастрального зонда большого диаметра, в связи с этим тот или иной метод профилактики аспирации следует проводить всегда. Опасность аспирации (только теоретически) отсутствует при применении РА (неизвестно, не возникнет ли необходимость перехода на эндо-трахеальную методику). В связи с этим предоперационные оценка, подготовка и профилактика регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею должны быть как при эндотрахеальной анестезии. Седация, используемая при РА,

увеличивает риск аспирации. Наиболее важными факторами, определяющими степень регургитации желудочного

содержимого, считаются функция нижнего пищеводного сфинктера и скорость опорожнения желудка. Сфинктер расслабляется при перистальтических движениях пищевода, обеспечивая продвижение пищи и жидкости в желудок, но в остальное время он остается закрытым, являясь основным барьером, предотвращающим рефлюкс содержимого желудка в пищевод. На тонус сфинктера в покое оказывают влияние многие JIC, используемые в анестезиологической практике. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод и ротоглотку обусловлен не столько тонусом нижнего пищеводного сфинктера, сколько разницей между давлением, создаваемым им, и давлением в желудке, — этот градиент определяют как барьерное давление. Лекарственные средства, повышающие барьерное давление, снижают риск рефлюкса. К ним относят прохлорперазин, антихолинэстеразные препараты, а-адреномиметики и суксаметония хлорид. Многие годы считалось, что повышение внутрижелудочного давления во время индуцированных суксаметония хлоридом мышечных фибрилляций предрасполагает к рефлюксу. Однако в последних исследованиях показано, что при этом отмечается еще большее увеличение давления в области нижнего пищеводного сфинктера с последующим повышением барьерного давления. Антихолинергические препараты, этанол, ганглиоблокаторы, трициклические антидепрессанты, опиоиды и тиопентал натрия понижают давление нижнего пищеводного сфинктера, что повышает вероятность гастроэзофагеального рефлюкса при их применении.В нормальных условиях перистальтические волны идут от кардии к двенадцатиперстной кишке с частотой 3 в 1 мин. Скорость опорожнения желудка пропорциональна объему его содержимого; примерно 1-3% этого содержимого достигает двенадцатиперстной кишки за 1 мин. Таким образом, опорожнение желудка происходит по экспоненциальной модели. При наличии в двенадцатиперстной кишке некоторых препаратов, жира, кислоты или гипертонических растворов скорость опорожнения желудка существенно замедляется (угнетается энтерогастральный рефлекс). Многие патологические состояния связаны с уменьшением скорости опорожнения желудка (табл. 24-7).

Таблица 24-7. Возможные причины задержки эвакуации желудочного содержимого

Физиологические: Частичные и смешанные агонисты опиоидов

Боль Бупренорфин

Тревога Пентазоцин

Беременность Налбуфин

Патологические: Антихолинергические

Кишечная непроходимость/острый живот Атропин

Острый гастропарез Метацин

Гастроэнтерит Антигистаминные ЛС

Кетоацидоз Фенотиазины

Электролитный дисбаланс Трициклические антидепрессанты

Гиперкальциемия Симпатомиметики

Мигрень Изопреналин

Сахарный диабет Сальбутамол

Полимиозит, дерматомиозит Допамин

Системный склероз Алкоголь

Фармакологические:

Опиоиды

Все острые заболевания органов брюшной полости, являющиеся потенциальными индукторами перитонита, протекают с явлениями паралитической кишечной непроходимости (!), для которой характерны синдромы внутрибрюшной гипертензии и острого повреждения ЖКТ. Следует помнить, что любое плановое хирургическое вмешательство может перерасти в экстренное и/или осложниться острым хирургическим заболеванием и затем привести к нему. В связи с этим необходимо исходное определение факторов риска, а возможно, уже и признаков

синдромов острого повреждения ЖКТ и внутрибрюшной гипертензии. О возможности развития последнего следует думать при показателях давления в мочевом пузыре более 5 -12 мм рт.ст. (важна динамика показателя, являющаяся важным фактором, определяющим состав и объем инфузионной терапии, выбор дальнейшей

тактики).

Факторы риска развития синдрома внутрибрюшной гипертензии следующие.

• Послеоперационные (кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, перитонит или абсцесс брюшной полости, послеоперационный отек внутренних органов, в том числе после массивной инфузии, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус).

• Посттравматические (ожоги и политравма, посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение).

• Осложнения внутренних болезней, в том числе острых хирургических (асцит при циррозе печени, острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты).

Комплекс неблагоприятных последствий повышенного внутрибрюшного давления (ВБД) развивается в результате распространения его на соседние пространства и полости, что уменьшает сердечный выброс [снижение венозного

возврата при повышении ЦВД и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)], ограничивает легочную вентиляцию, угнетает функции погек и висцеральную перфузию, увеличивает давление спинномозговой жидкости, вызывает венозный стаз. При ВБД менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток значительно уменьшается. При ВБД 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления. ВБД 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 3 5 -4 0 мм рт.ст. — анурию. У ряда пациентов негативные проявления возрастающего внутрибрюшного давления связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значимы гиповолемия, ожирение, парасимпатикотония и отеки. Они способствуют появлению негативных проявлений внутрибрюшной гипертензии и развитию синдрома ишемии-реперфузии при меньших значениях ВБД. Наиболее информативными индикаторами спланхнической циркуляции считают pH слизистой оболочки кишечника (pHi), ВБД и абдоминальное перфузионное давление (АПД):АПД=АДср -ВБД.

Если, несмотря на инфузию, АПД остается ниже 60 мм рт.ст., решают вопрос о назначении инотропной поддержки (увелигение АПД и DOJ. Таким образом, всем хирургическим пациентам с факторами риска необходимо

однократное измерение ВБД. При значениях более 5 мм рт.ст. необходим мониторинг ВБД. чтобы не пропустить больных с синдромом внутрибрюшной гипертензии. Следует помнить (Schein М., 2003), что патологическое ожирение и беременность считаются хронической формой синдрома внутрибрюшной гипертензии. Синдром острого повреждения ЖКТ включает отек и повреждение целостности слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение их моторики, развитие кишечной недостаточности. Синдром возникает вследствие дисфункции медиаторов воспаления и синдрома ишемии-реперфузии (повышения ВБД), сопровождается депонированием (секвестрацией) жидкости в просвете ЖКТ, отечной его стенке и брыжейке, брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). ЖКТ — один из главных мишеней постагрессивной реакции (эрозивно-язвенных поражений, кишечной недостаточности), сопровождающейся развитием полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности вследствие действия ряда первичных и вторичных факторов. Среди них наиболее существенное влияние оказывают:

• централизация кровообращения, которая на уровне ЖКТ приводит к локальной ишемии-реперфузии и циркуляторной гипоксии, с развитием дефицита свободной энергии и значительным снижением регенераторного потенциала слизистой желудка;

• усиление симпатических влияний, неблагоприятно действующее на кишечную перистальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ;

• парез кишечника различной степени выраженности, который может стать фактором, усугубляющим водно-электролитные расстройства;

• бактериемия и эндогенная микробная интоксикация вследствие потери кишечной стенкой своих барьерных свойств;

• аномальное выделение в кровь клетками КТ аминов, простагландинов, цитокинов, оксида азота и других, являющихся дополнительным фактором эндотоксикоза, что способствует разрушению слизисто-бикарбонатного

буфера желудка в течение нескольких минут.

Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют в среднем у 75% (от 40 до 100%) больных в первые гасы пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях p H не менее 6 , что следует учитывать при выборе средств профилактики стресс-повреждений ЖКТ (достигается применением ингибиторов протонной помпы) на основании выявления факторов риска (табл. 24-8).

Таблица 24-8. Факторы риска стресс-повреждений желудка

ИВЛ 4 8 ч "

Коагулопатия

Острая печеночная недостаточность

Выраженная артериальная гипотензия и шок

Сепсис___________________

Хроническая почечная недостаточность______________________________________

Алкоголизм

Лечение Г КС _______________________________

Длительная назогастральная интубация

Тяжелая ЧМТ

Ожоги >3 0% площади поверхности тела