МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Данный вопрос достаточно хорошо освещен в специальной литературе, однако опыт показывает, что изложение данного раздела врачам встречает с их стороны определенные трудности в понимании ряда понятий. Итак, основными электрофизиологическими механизмами нарушений ритма сердца являются:

I.Нарушение образования импульса:

1.изменение (ослабление или усиление) нормального автоматизма;

2.возникновение «патологического автоматизма»;

3.триггерная активность в виде:

-ранних постдеполяризаций (постпотенциалов);

-поздних постдеполяризаций (постпотенциалов).

II.Механизм повторного входа импульса:

1.по анатомически определенному пути;

2.без анатомического субстрата:

-по типу «ведущего круга»;

-по типу «отражения».

III. Блокада проведения импульсов.

Примером ослабления или усиления нормального автоматизма может служить си­ нусовая брадикардия или тахикардия, а примером «патологического автоматизма» функционирование парафокуса, защищенного блокадой входа, когда наряду с нор­ мально функционирующим синусовым узлом в сердце одновременно и независимо от СУ функционирует парафокус. Нормальный автоматизм подавляется более час­ той стимуляцией, в то время как «патологический автоматизм» — нет (хотя на ЭКГ при частой стимуляции активность парафокуса зачастую не регистрируется, гене­ рация в нем электрических импульсов продолжается).

Наибольшие трудности в понимании механизмов нарушений ритма сердца среди практикующих врачей вызывают триггерная активность и механизм повторного вхо­ да импульса. Остановимся на этих механизмах.

Триггерная активность (слово trigger — защелка, спусковой крючок) обозначает появление патологического, внеочередного электрического импульса, способного вызвать новый ПД Триггерная активность проявляется в виде ранних или поздних постдеполяризаций (постпотенциалов). В случае развития ранних постдеполяриза­ ций патологический импульс воздействует на клетку еще в период ее ПД (в фазу ОРП) и вызывает развитие нового ПД (Рис. 7), Таким образом, ранними они назы­ ваются потому что возникают еще в период ПД, а постдеполяризациями, т. к. после

нормального возникает патологический ПД. При устойчивой импульсной активнос­ ти развивается тахикардия. Особенностью триггерной активности по типу ранних постдеполяризаций является ее брадизависимость, т. е. она возникает легче при редком сердечном ритме и подавляется при ускорении ритма.

Триггерный механизм по типу поздних постдеполяризаций возникает когда патоло­ гический импульс пороговой мощности воздействует на клетку после окончания ее ПД, т. е. в фазу ПП и вызывает развитие нового, патологического ПД (Рис. 8). В случае устойчивого воздействия развивается пароксизм тахикардии. Особеннос­ тью триггерной активности по типу поздних постдеполяризаций является их тахизависимость, т. е. она легче развивается при ускоренных сердечных ритмах и подав­ ляется при замедлении сердечного ритма.

В клинической практике эти два варианта триггерной активности можно продемон­ стрировать на примере желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). V одного больного ЖЭ регистрируется наиболее часто при замедлении сердечного ритма (особенна но­ чью) и подавляется учащением сердечного ритма (днем или после любой физичес­ кой нагрузки). Простая проба с 10 приседаниями покажет подавление желудочко­ вой эктопической активности. Это пример триггерной активности по типу ранних постдеполяризаций, которая может развиться в результате применения противо­ аритмических препаратов урежающих сердечный ритм. В этом случае, после урежения сердечного ритма врач начинает регистрировать эктопическую желудочко­ вую активность, которая исчезает при уменьшении или отмены препарата вслед за учащением сердечного ритма. Учащение ритма сердца при ЧПЭС подавляет экто­ пическую активность по типу ранних постдеполяризаций.

Желудочковая экстрасистолия по типу поздних постдеполяризаций проявляется дру­ гой клинической симптоматикой. В противоположность первому примеру, желудоч­ ковая экстрасистолия увеличивается при учащении сердечного ритма и замедляется при урежении частоты основного ритма. Проба с 10 приседаниями выявит увеличе­ ние желудочковой экстрасистолии на высоте нагрузки и ее уменьшение по мере урежения сердечного ритма.

Учитывая различия в электрофизиологии двух механизмов триггерной активности, необходимо иметь в виду следующее:

1.электрический импульс при ранней постдеполяризации имеет более высокий электрический заряд (силу тока), чем импульс при поздней постдеполяризации, т. к. всегда приходится в фазу ОРП, что требует более высоких энергий для вызова ПД. Именно в силу того, что триггерная активность по типу ранних постдеполяризаций имеет более высокие показатели электрического импульса и про­ является легче при медленных ритмах делает ее наиболее устойчивой к противо­ аритмическому лечению,

2.увеличение частоты стимуляции при проведении ЧПЭС подавляет эктопическую активность при ранней постдеполяризации и наоборот, увеличивает при по­ здней постдеполяризации, вплоть до развития пароксизма тахикардии. Следует иметь в виду, что купирование пароксизма тахикардии по типу поздних постде­ поляризации может не только не купировать пароксизм, но и увеличить частоту самого пароксизма, что потребует еще более высокой частоты для купирования пароксизма. Если при купировании с помощью ЧПЭС возникшего пароксизма суправентрикулярной тахикардии она не только не купируется, но и увеличивает частоту (например со 140 до 160) следует предположить механизм триггерной активности по типу поздних постдеполяризаций. В этой ситуации мы рекоменду­ ем применять частоту стимуляции, превышающую частоту пароксизма тахикар­ дии как минимум на 50 имп./мин. и при неэффективности перейти к медикамен­ тозному купированию.

Одним из главных механизмов нарушения сердечного ритма является механизм повторного входа [механизм re-entry). Широкое распространение данного меха­ низма нарушения ритма подтверждено в эксперименте и в клинике (при синдроме WPW) многими исследователями.

При механизме повторного входа должны быть соблюдены определенные условия, без выполнения даже одного из которых этот механизм не может состояться. Необ­ ходимые условия для реализации механизма повторного входа следующие:

1. наличие двух или более путей проведения;

2. временная однонаправленная блокада в одном из путей проведения;

3.разница рефрактерных периодов по пути следования импульса,

4.время циркуляции импульса должно быть короче периода образования импуль­ са в клетках водителя ритма.

Только при соблюдении всех этих условий возникает механизм повторного входа. При его возникновении всегда существует циркуляция электрического импульса по замкнутому кругу, когда импульс проходит многократно по одним и тем же структу­ рам сердца.

Первое условие механизма повторного входа понять нетрудно. Если в комнате только одна дверь, то невозможно повторно в нее войти, предварительно не выхо­ дя из этой комнаты через ту же дверь.

Пояснение к положению 2: при наличии двух путей проведения электрический им­ пульс будет одновременно проходить по двум проводящим путям в одном направ­ лении (Рис 9-3), что делает невозможным выход импульса в противоположном на­ правлении для создания циркуляции импульса по замкнутому кругу. Механизм по­ вторного входа возможен только при временной блокаде в одном из путей проведения (Рис, 9-4), тогда импульс, пройдя через один свободный путь проведе-

ния, сможет выйти через резервированный второй путь и снова войти в первый путь, создавая при этом циркуляцию импульса.

Пояснение к положению 3: при выполнении первых двух условий механизм повтор­ ного входа не состоится если к моменту, когда импульс, пройдя антероградно по первому пути проведения не сможет ретроградно возвратиться к исходному поло­ жению по второму пути, т. к, данный путь проведения еще будет находиться в реф­ рактерном периоде. Блокада проведения в одном из путей должна быть не дольше времени проведения по свободному пути.

Пояснение к положению 4: выполнение 3-х предыдущих условий не приведет к формированию механизма повторного входа если в момент ретроградного про­ хождения импульса появится очередной импульс основного водителя ритма, кото­ рый и заблокирует повторный вход предыдущего импульса (Рис. 9-5). Однако, в

случае когда период циркуляции импульса короче периода генерации электричес­ кого импульса основного водителя ритма, т. е. является опережающим, механизм повторного входа состоится, т. к. ретроградно прошедший импульс приведет к де­ поляризации структур и блокаде основного водителя ритма. Следует иметь в виду, что при пароксизме любой суправентрикулярной тахикардии синусовый узел пере­ стает генерировать электрические импульсы и становится обычной проводящей си­ стемой до того момента, когда не закончится пароксизм тахикардии. Общеизвест­ но, что после окончания пароксизма любой суправентрикулярной тахикардии су­ ществует период асистолии — времени необходимого для начала функционирования синусового узла (или любого другого водителя ритма).

Наиболее часто механизм повторного входа объясняют на примере диссоциации атриовентрикулярного узла (АВ-узла), имеющего два пути проведения: медленный (альфа-путь) и быстрый (бета-путь). Наличие двух путей проведения в АВ-узле делает понятным наиболее частое развитие именно узловых тахикардий, т. к. уже на ана­ томическом уровне выполнено первое условие для реализации механизма повтор­ ного входа.

Опыт преподавания вопросов кардиологии показывает,что многие врачи­кардио­ логи не знают различия между понятиями АВ­узел и АВ­соединение, считая это одним и тем же понятием. Внесем ясность в этот вопрос для лучшего понимания дальнейшего материала. Понятно, что АВ­соединение более широкое понятие чем АВ­узел. Необходимость выделения АВ­соединения возникла после того, как было доказано, что АВ­узел не может быть водителем ритма, т. к. в нем нет клеток обла­ дающих спонтанной диастолической деполяризацией (СДД), ответственных за спо­ собность структуры генерировать электрический импульс. Таким образом, строго говоря не может быть ритма АВ­узла. Атриовентрикулярное соединение образова­ но рядом зон, непосредственно взаимодействующих с АВ­узлом (Рис, 10):

1.Зона A­N — состоит из смешанных клеток предсердной проводящей системы и клеток АВ­узел: обладает СДД.

2.Зона N состоит из клеток АВ­узел: не обладает СДД.

3.Зона N­H — состоит из смешанных клеток АВ­узла и клеток пучка Гиса: облада­ ет СДД

4.Зона Η состоит из клеток пучка Гиса: обладает СДД.

Естественно,	чем ближе к синусовому узлу	находится зона
АВ­соединения	тем большей частотой выработки импульсов	она обладает.