Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)

У 6 - 15% лиц, страдающих алкоголизмом, возникают алкогольные психозы, из них алкогольный делирий (delirium tremens) составляет 70,9 – 91% (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983). Начало алкогольного делирия связано с синдромом отмены алкоголя, а дальнейшее развитие проходит от относительно легких форм делирия до мусситирующего делирия и терминального состояния, если психоз на каком-либо этапе не был купирован медикаментозно, либо самопроизвольно. Несмотря на современные методы терапии, летальные исходы при алкогольном делирии наблюдаются от 1% до 16% (Качаев А.К., 1988), по данным Л.С. Фридмана, Н.Ф. Флеминга, Д.Г. Робертса и др. (1998) в 5%. Без интенсивного лечения летальность при его тяжелом течении ранее достигала 65% (Postel J., Cossa P., 1956).

В основу многих предположений о причинах развития алкогольного делирия положены отличные друг от друга конкретные явления: хроническая алкогольная интоксикация, дополнительный вредоносный агент, нарушение дезинтоксикационной функции печени и другие её изменения; изменения со стороны сердца, лёгких, эндокринных желёз; дегенерация клеток головного мозга; пневмония, болезнь Боткина, грипп, другие инфекционные заболевания, обострения язвы желудка и хронического гастрита, обострение лёгочного туберкулёза, травме черепа, ранения конечностей (Стрельчук И.В., 1956; Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е., 1959; Качаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г. 1983; Шабанов П.Б., 1998; и др.); обильная внутривенная инфузия полиионного раствора, действия (любого) сильного стрессора (Езриелев Г.И., 1973); нарушения гемодинамики, в том числе церебральной; нарушения ликвородинамики и проницаемости гематоэнцефалического барьера; нарушения обмена нейромедиаторов (в первую очередь катехоламинов); изменения функции эндогенной опиатной системы и нарушения обмена энкефалинов; расстройства функции внешнего дыхания и утилизации кислорода; расстройства функций клеточных мембран и т.д. (Анохина И.П., 1984; Кондрашенко В.Т., Скугаревский А.Ф., 1983; Анохина И.П., Коган Б.М., 1985; Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985; Балаклаевский А.И., Маслова И.В., Петренок С.В. и др., 1986; Williams L.A., 1952; Watanabe A., 1984; Naranjo C.A., Sellers E.M., Lawrin O.M., 1986; Koob George F., Nester Eric J., 1997; и др.).

Для концептуального понимания причин психоза использовалась теория К.Ц. Бонгоффера (1908) об острой неспецифической экзогенно-органической реакции, а также ряд положений теории стресса Г. Селье (1950, 1956, 1972). Однако в литературе мы не встретили работ посвященных шоковому процессу при алкогольном делирии, хотя шок является одним из механизмов стресса, а, по мнению Ю. Шутеу, Т. Бэнозилэ, А. Кафрицэ и др. (1981, с. 27): «Понятие шока пластичное, прекрасно указывает на существование крупного расстройства, а также отображает клиническое состояние прогрессирующей тяжести, требующей срочных лечебных мер».

Объективной причиной, не позволявшей столь длительно замечать шок при алкогольном делирии, хотя «циркуляторный шок - весьма значительное и частое явление в практике интенсивной терапии» (Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981, с. 7), могло быть то обстоятельство, что расстройства высшей нервной деятельности при шоке относятся к «одному из самых мало разработанных разделов» (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984, с. 95). Кроме того, при шоке, особенно на его ранних этапах, «в ряде случаев у неискушенного врача создаётся впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений» (Рябов Г.А., 1994, с. 179). Вместе с тем, реанимационный опыт позволил с успехом использовать наркоз и другие противошоковые мероприятия при лечении тяжелых форм алкогольного делирия (Шанин Ю.Н., Спивак Л.И., Ливанов Г.А., Александров Б.А., Фролов Б.С., 1970).

Актуальность скорейшего ответа на проблему связи механизмов формирования алкогольного делирия с шоковым процессом обусловлена как практической потребностью его диагностики на ранних этапах заболевания для целенаправленной профилактики и терапии, так и потребностью теории в сокращении разрыва между учением о душевных расстройствах и фундаментальными знаниями о неспецифических реакциях организма.

Задачей исследования явилось изучение циркуляторно-метаболических нарушений при синдроме отмены алкоголя с делирием. С этой целью были проведены следующие исследования. Изучение формирования нарушений кровообращения, проявляющихся в момент перехода непсихотического синдрома отмены алкоголя в алкогольный делирий. Определение особенностей нарушений системного кровообращения, капиллярного кровотока, метаболического равновесия, баланса калия и натрия в крови, системы дыхания у больных с тяжелой формой алкогольного делирия. Исследование объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости, объема циркулирующей крови при непсихотическом и делириозном синдроме отмены алкоголя, содержания веществ низкой, средней молекулярной массы и олигопептидов в крови и моче на ранней стадии синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием. Определение связи между расстройствами системной гемодинамики, микроциркуляции, метаболического равновесия, системы дыхания, баланса электролитов и клинико-психопатологической картиной синдрома отмены алкоголя с делирием. Оценка эффективности терапии, основанной на купировании центрального возбуждения и нарушений гомеостаза. Разработка способа определения тактики обследования больных при синдроме отмены алкоголя, позволяющего диагностировать развитие шокового процесса при алкогольном делирии.