5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Бронхиальная_астма_В_2_томах_Том_2_Чучалин_А

2 J	А.Г. Чучалин, А.В. Третьяков

Астматический статус

Астматический статус (АС) является одним из наиболее грозных ослож­

нений бронхиальной астмы. Около 10-15% госпитализаций пациентов с бронхиальной астмой приходится на АС (Чучалин, 1985). Летальность при АС в условиях специализированных отделений составляет 5,1% (Путов и др., 1980).

Выделение АС диктуется рядом особенностей клинической картины и принципов терапии. Развитие АС сопровождается качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости, вентиляционно-перфузион- ных отношений, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики малого круга кровообращения.

В настоящее время под АС понимают “необычный” по тяжести астма­ тический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами.

Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функ­ циональной блокадой бета-адренергических рецепторов. Кроме этого, большое значение в возникновении АС имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. Наблюдаемая вследствие этого бронхообст­ рукция также практически не корригируется ингаляциями бета-2-адрено- миметиков. Приступы изнурительного и малопродуктивного кашля му­ чительны для больных и быстро их истощают.

Нарушения бронхиальной проходимости также усугубляются за счет отека слизистой оболочки бронхов. При морфологическом исследовании обращает на себя внимание эозинофильная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, резкое утолщение базальной мембраны, дезоргани­ зация основного вещества.

151

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: мас­ сивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­ благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­ руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой (Логвиненко и др., 1994; Магомедов, 1995).

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами разви­ тия АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев (Логвиненко и др., 1994; Магомедов, 1995; Орлова и др., 1990).

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­ рольное применение ингаляционных симпатомиметиков (Иванов и др., 1990; Магомедов, 1995; Чучалин, 1985). Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром “рикошета” характеризуется прогрессирующим утя­ желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­ капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС (Федосеев и др., 1988; Чу­ чалин, 1985; Юренев, 1976). Однако следует отметить, что необходимо раз­ личать синдром “рикошета” и ухудшение состояния больных из-за неэф­ фективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции (Riou et al., 1991; Salmeron et al., 1988). Развитие AC может быть также спровоцировано при­ емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная об­ струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­ тельную роль играет “перераздувание” легких. На вдохе происходит неко­ торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успе­ вает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхи­ альным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких брон­

152

хов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом про­ грессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточно­ сти, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синд­ ром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффек­ тивной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­ хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной парен­ химы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем чис­ ле случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респи­ раторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается ме­ таболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболиче­ ского ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также “перераздуванием” легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсер­ дий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудоч­ ка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого “парадоксального” пульса - значительного колебания величины систолического артериального дав­ ления в фазы вдоха и выдоха. Снижение “парадоксального” пульса свиде­ тельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выражен­ ного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе (Squara et al., 1990). Гйпервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС час­ то приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

Клиника АС характеризуется наличием у пациента диспноэ, ортопноэ, тахипноэ до 60 в мин, в акте дыхания участвует вся дыхательная мускула­ тура, выдох замедленный и затрудненный, дыхание в легких резко ослаб­ лено, выслушиваются свистящие сухие хрипы при аускультации, потоот­ деление усилено, речь больного с большими паузами. Также наблюдаются тахикардия, набухание шейных вен.

153

Возбуждение, часто наблюдаемое у пациентов в дебюте АС, при ухуд­ шении состояния сменяется торможением, которое может прогрессиро­ вать вплоть до развития комы. В прекоматозном состоянии иногда наблю­ даются: делирий, возбуждение, судороги, урежение дыхания.

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­ тельно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адек­ ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно — легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаб­ ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Вэтой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ, снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или “немое легкое”) характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­ культативно выслушиваются зоны “немого” легкого при сохранении дис­ танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы не пере­ водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­ тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ ния, коллапс.

При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяже­ сти состояния и угрожающие жизни симптомы (см. таблицу).

154

Таблица

Различие клинических признаков бронхиальной астмы

Признаки тяжести состояния	Признаки угрозы жизни
Необычный по тяжести астматический	Нарушения сознания
приступ, по мнению пациента	Коллапс
ПСВ менее 120 л/мин	Парадоксальное дыхание
Частота дыхания более 30 в мин	Брадикардия
Пульс более 140 в мин	Аускультативный феномен
“Парадоксальный” пульс более	“немого легкого”
20 мм рт.ст.	Прогрессирование рес­
Цианоз	пираторного или мета­
Возбуждение	болического ацидоза на
Профузный пот	фоне лечения
Невозможность разговаривать	ПСВ < 33% от нормы
Отсутствие положительной динамики
в результате лечения
Гиперкапния
Респираторный ацидоз

Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­ дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия (Tremplier et al., 1989). Об экстремальном состоянии больного свидетель­ ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­ невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­ тате лечения.

А.Г.Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­ болическую.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­ растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­ нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта

155

форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­ тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, суль­ фаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­ никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984).

Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­ кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­ лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­ хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­ дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­ паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­ мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ ции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982; Hillary, 1984).

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­ вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­ тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­ тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­ зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­ рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении

156

следует ожидать не раньше чем через 1—2 часа. Обычная дозировка гидро­ кортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами per os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливается купирующий эффект симпатомиметиков.

Вслучае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремитель­ но нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при ма­ лой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курса процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт примене­ ния пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффек­ тивности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС. Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно сни­ жать до 0,6—1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Приме­ нение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердеч­ ной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии, аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением пре­ паратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возмож­ но подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета- 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров ( распылителей) различных модификаций, которые способ­ ны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5—5 мкм. При этом дости­ гается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязатель­ ной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажне­ ние дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечает­ ся достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адрена­ лина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочи­ тают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1—0,5 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побоч­ ными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллер­ гических реакций назначается антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксемии (Ра02 менее 60 мм рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Тера­

157

пию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ ви проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­ тается эффективной если удается поддерживать уровень Ра02 более 80 мм рт.ст. и Sat02 более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (BBJI) показана в случае сохране­ ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­ лении дыхательной мускулатуры. Основная задача BBJI - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­ циента. BBJI проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­ мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­ пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­ вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:

1.Нарушение сознания;

2.Остановка сердца;

3.Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:

4.Прогрессирующий ацидоз (pH < 7,2);

5.Прогрессирующая гиперкапния;

6.Рефрактерная гипоксемия;

7.Угнетение дыхания;

8.Возбуждение;

9.Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения “перераздувания” легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях ( ме­ нее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6 -8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии ( пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень Ра02 поддер­ живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой

158

смеси более 60%, снижение pH артериальной крови ниже 7,2 корригиру­ ется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповен­ тиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­ риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­ щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­ дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

ЛИТЕРАТУРА

Иванов В.Я., Гинзбург М Л. Анализ причин развития астматического статуса. 1-й Нацио­

нальный конгресс по болезням органовдыхания. Материалы. Киев.1990: № 560. Логвиненко А.С., Сидорова Л Д . Частота и причины астматического статуса . 4-й Нацио­

нальный конгресс по болезням органовдыхания. Материалы. М., 1994: № 625.

Магомедов А.З. Анализ ятрогенных причин развития астматического статуса. 5-й Нацио­

нальный конгресс по болезням органовдыхания.-Материалы. М., 1995: N° 74.

Орлова Л.К., Абовская З.Э. Повторные астматические статусы у больных бронхиальной

астмой. 1-й Национальный конгресс по болезням органовдыхания. Материалы. Киев. 1990: №570.

Путов Н.В., Щелкунов B.C. Основные принципы интенсивной терапии астматического

статуса. Тер.арх. 1980,10:85-90.

Сорокина ТА. Обанафилактическойформе астматическогосостояния при бронхиальной

астме. Клин.мед. 1984,12:44-47.

Ушаков Г.Г., Вальтер Г.О., Волченкова А.Р. Анализлетальности при астматическом стату­

се. Тер.арх. 1982, 9:42-45.

Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П. Бронхиальная астма. М., Медицина, 1988. ЧучалинА.Г. Бронхиальная астма. М., Медицина, 1985.

Юренев П.Н., Семенович Н.И., ЧучалинА.Г. Бронхиальная астма. М., Медицина, 1976.

Don Hillary. Лечение астматическогостатуса. Бронхиальная астма. Принципыдиагности­

ки и лечения: Пер. с англ. Под ред. М.Э.Гершвина. М., 1984:381-403.

Riou В., BarriotP. Asthme aigugrave. In Urgences Medico-Chimrgicalesde Г adulte. Editedby P.

Carli, B. Riou. Amette, Paris. 1991:192-198.

Salmeron S., Brenot F., Duroux P. Bases pharmacologiques de Гutilisation des beta agonistes au cours de Г etat de mal asthmatique. JEUR.- 1988,1:47-53.

Squara P., DhainantJ.F.,ShremmerB. etal. Decreasedparadoxicpulse fromincreasdvenous return in severe asthma. Chest. 1990, 97: 377-383.

TremplierF., Conchon G., Mahiou P. etal. Mesure du debit expiratoire de pointe et asthme aigu.

JEUR. 1989, 2: 271-275.

159

2 2 _____________

С.Ю. Каганов

Педиатрические

проблемы

астмологии

В настоящей главе подводятся некоторые итоги многолетних кли­ нических наблюдений и специальных исследований сотрудников отдела пульмонологии и ряда теоретических лабораторий Московского НИИ пе­ диатрии и детской хирургии Минздрава РФ по проблеме бронхиальной астмы у детей, излагается ее видение.

Бронхиальная астма - животрепещущая проблема клинической меди­ цины, в том числе педиатрии. Это заболевание нередко является причи­ ной инвалидизации детей, часто продолжается в зрелом возрасте, может быть драматично по своему исходу. Все это определяет не только меди­ цинскую, но и социальную значимость проблемы бронхиальной астмы, внимание, которое она привлекает во всем мире.

Бронхиальная астма имеет наибольший удельный вес среди аллергиче­ ских заболеваний легких - патологии широко распространенной в дет­ ской пульмонологической практике. Выделению этой группы страданий, как известно, послужило учение об аллергии, родоначальником которого был австрийский педиатр Клеменс Пирке.

Учение об аллергии родилось в клинике, которая как и теоретические науки, подчеркивал Н.Д.Стражеско, участвует в прогрессе естествознания.

Аллергическим заболеваниям в детском возрасте посвящен целый ряд монографий, опубликованных в нашей стране (Звягинцева, 1958; Домбров­ ская,1965; Тюрин,1974; Балаболкин,1985; Студеникин, Соколова, 1986).

Уже давно известно, что среди органов, отвечающих расстройствами при аллергическом состоянии, одно из первых мест занимает дыхательная си­ стема (Домбровская, 1965).

160