6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Основы_лазерной_терапии_Москвин_С_В_

Часть II. Методы и принципы лазерной терапии

МЛ-904-80, длина волны 904 нм, режим работы импульсный, мощность максимальная (60–80 Вт), частота 10 000 Гц – первые 1–2 процедуры и 3000 Гц – остальные сеансы. Экспозиция 5 мин. На курс 10–12 ежедневных процедур.

Подагра

В основе патогенеза заболевания лежит повышение уровня мочевой кислоты в крови, однако болевой синдром локализован в суставах, где происходит отложение мочекислых соединений с последующим развитием острых приступов воспаления, образованием подагрических гранулём и тофусов. Эффективных лечебных программ в настоящее время не разработано.

Заболевание относится к тоническому типу, т. е. требуются максимальные энергетические параметры НИЛИ. В задачи ЛТ входит не только и не столько обезболивающее действие, но через генерализованный (системный) отклик организманормализацияметаболизмамочевойкислоты, т. е. устранениесамой причинывозникновенияболи. Требуетсяпроведениенеменеедвухдостаточно длительных курсов с последующим периодическим (ежегодным) их повторением. Воздействие проводится на 4 сустава симметрично, даже если боль локализована только в одном или двух. Общее время процедуры ограничено 20 мин, приэкспозиции5 мин(именноитолькоэтовремя!) на1 сустав, общее их число поэтому не более четырёх.

Первый курс

Не менее 4 недель. Все 20 ежедневных сеансов проводятся в рабочие дни, на суставы в месте максимальной болезненности (4 сустава симметрично), контактно с небольшой компрессией (т. е. лазерный диод непосредственно касается кожи), стабильно. Лазерная излучающая головка ЛО-904-100, длина волны 904 нм, режим работы импульсный, мощность максимальная (80– 90 Вт), экспозиция 5 мин. Частота 10 000 Гц – первые 10 сеансов, 3000 Гц – следующие 10 сеансов.

Повторный курс

Проводится через 1 месяц после окончания первого курса и полностью ему идентичен. Один раз в год проводятся профилактические курсы, в случае обострения необходим полноценный лечебный курс.

Невралгия тройничного нерва

Хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва. Боль может возникать внезапно, напоминая внезапный удар электрическим током, сразу проявляясь максимальной интенсивностью (в приступе отсутствует период «разбаливания»), и так же внезапно прекращаться. Приступы боли стереотипны и имеют продолжительность от нескольких секунд до 2 мин. Боль обладает труднопереносимой интенсивностью и провоцируется приёмом пищи, разговором, дотрагиванием (умывание, чистка зубов и т. д.) либо возникает спонтанно.

331

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Межприступная боль различной интенсивности, а также нарушения чувствительности и парестезии характерны для присоединившейся тригеминальной нейропатии; последняячасторазвиваетсяпослеинъекционно-деструктивного лечения невралгии.

Выделяют первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную) и вторичную (симптоматическую) невралгию тройничного нерва. К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса (наиболее частый вариант), впоследнеевремявсёчащеобъясняетсятуннельно-компрессионным (ишемическим) механизмом; ко второй – симптомокомплексы, являющиеся осложнениемпервичногозаболевания: одонтогенногопроисхождения, связанные с нарушением кровообращения в области ствола головного мозга, Herpes zoster (ганглионит гассерова узла), заболеваниями придаточных пазух носа, базальнымименингитами, образованиямивзаднейилисреднейчерепнойямке [Голубев В.Л., Вейн А.Н., 2002].

Чаще всего в зарубежных исследованиях для устранения болевого синдромаприданнойпатологиифигурируетИКНИЛИ(830 нм, мощностьот40 мВт и выше), воздействие осуществляется на пальпаторно выявляемые болевые точки(ТП) [Eckerdal A. Bastian H.L., 1996]. Показанхорошийобезболивающий эффект после воздействия импульсным ИК НИЛИ (904 нм) с максимальной частотой (10 000 Гц, средняя мощность 30 мВт, экспозиция 2 мин на точку), но только при отсутствии эффекта, чаще первые процедуры назначают с час-

тотами, в 4 или 2 раза меньшими [Hansen H.J., Thorøe U., 1990].

Методика комплексная

Лазерная терапия проводится ежедневно по точкам выхода поражённых ветвей тройничного нерва, на 3–4 болевые зоны (рис. 2.28, по линиям 1, 2, 3) и на область верхнего шейного симпатического узла – зона 4 (под углом нижней челюсти) симметрично. Аппарат «Лазмик», лазерная излучающая головка ЛО-904-20 (904 нм) с зеркальной насадкой ЗН-35, импульсная

Рис. 2.28. Зоны воздействия при лазерной терапии невралгии тройничного нерва: 1-я ветвь (глазной нерв) – надбровная дуга в области верхней глазничной щели черепа; 2-я ветвь (верхнечелюстной нерв) – центр крылонёбной ямки; 3-я ветвь (нижнечелюстной нерв) – область подбородочного отверстия нижней челюсти; 4 – проекция верхнего шейного симпатического узла

332

Часть II. Методы и принципы лазерной терапии

мощность 10–15 Вт, частота 80–150 Гц, экспозиция 1,5–2 мин на одну зону, контактно стабильно.

Дополнительно проводится воздействие на область верхнего шейного и звёздчатого симпатических узлов: лазерная излучающая головка ЛО-904-20 с аналогичнымипараметрами, 10–20 снаоднузону; наверхушкусосцевидного отростка: экспозиция 20–30 с.

Учитывая, чтокровоснабжениелицевогонерваосуществляетсяизвнутренней слуховой артерии (ветвь основной), каменистой артерии (ветвь средней менингеальной, которая, в свою очередь, является ветвью верхнечелюстной артерии), шилососцевидной артерии (от наружной сонной артерии), следует воздействовать НИЛИ и на эти артерии, для улучшения метаболизма на областьпеченииподжелудочнойжелезы, по2 миннакаждуюзону. Используется матричная импульсная лазерная излучающая головка МЛ-904-80 (904 нм), мощность максимальная, частота 80 Гц, контактно, стабильно. На курс 8–10 ежедневных процедур.

Вопрос вариабельности частоты (средней мощности) дискутируется, посколькууменьшениеболивданномслучаеможетбытьдостигнутолибопутём ликвидации воспалительного процесса, либо за счёт тормозящего действия НИЛИ на передачу нервных импульсов. В первом случае требуется минимальная ЭП, во втором – чаще максимальная. Если в 3-й методике принципиально не предполагается изменение режимов, то в методике 1 и 2 возможно использование высоких частот (средней мощности) на первых процедурах и/ или в процессе курсового лечения в случае отсутствия результата или индивидуальных особенностей течения заболевания после 3–4 процедур.

Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексныйрегионарныйболевойсиндром(КРБС) – заболевание, характеризующеесявыраженнойбольюитрофическимиизменениямивконечности. КРБСI типаобычноразвиваетсяпослемикротравмыилидлительнойиммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченной повреждением одного периферического нерва и явно диспропорциональнойпоследствиямивеличинеэтоговоздействия. Считается, что КРБС II типа диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001].

Во многих случаях рефлекторная симпатическая дистрофия может развиваться и без видимой причины. Механизмы появления данной болезни до сих пор остаются неизвестными. Общепризнана роль повышенной регионарной активности симпатической нервной системы. Согласно одной из принятых в настоящеевремя теорий, в результате травмыв центральной нервной системе происходит гиперактивация нервных центров, ответственных за симпатическую иннервацию конечности, что приводит к повышению симпатического

333

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

тонуса, к спазму сосудов в поражённой руке или ноге, развитию трофических нарушений.

В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах повреждённых и неповреждённыхаксоновС-волоконначинаютпоявлятьсяα-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведёт к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе воротного контроля поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. ПовреждениенерваведёткснижениюконцентрацииГАМК, котораяоказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинаютгенерироватьпатологическуюимпульсацию, передающуюсявЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001].

Динамическая гипералгезия – это следствие усиленного ответа чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга на стимуляцию, про-

водимую по Аδ-волокнам от низкопороговых механорецепторов. В норме

334

Часть II. Методы и принципы лазерной терапии

активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями. Развитиединамическойгипералгезии(аллодинии) связаносразвитием центральной сенситизации. В основе центральной сенситизации лежит стойкая деполяризация мембран. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в первичных афферентах является глутамат. Существует два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга: первый – это рецепторы амино-3-гидрокси-5- метилсоксазол-4-пропионовой кислоты (AMPA-рецепторы) и второй – это N-метил-D-аспартат-рецепторы. Активация ноцицепторов ведёт к высвобождению глутамата из пресинаптических мембран, и он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматнымиAMPA-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и при превышении порога возбуждения генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. Другой тип глутаматных рецепторов – это N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы), связанные с кальциевыми каналами клеточных мембран, находящихся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как пробкой, блокированыионамимагния. Когдаканалблокированиономмагния, глутамат не может его активировать. Однако при развитии преходящей деполяризации мембраны, связанной с функцией ноцицепции, эти каналы открываются, обеспечивая транспорт кальция, а после восстановления полярности снова закрываются. Вслучаепораженияпериферическогонервапроцессыполяризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует ней- рокинин-1-рецепторы, в результате чего увеличивается время деполяризации

ивозрастает внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, аэтибелки, всвоюочередь, связываютсясионамимагния

иоткрываютканалы, покоторымкальцийначинаетактивнопоступатьвнутрь клетки, повышаявозбудимостьмембранысразвитиемстойкойдеполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, втомчисленитрикоксидсинтазы(оксидазотсинтазы), чтовызывает синтез оксида азота (NO). Оксид азота играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен «взвинчивания», которыйхарактеризуетсярезкимувеличениемамплитудыпотенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001].

Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: по-

явлением зоны вторичной гипералгезии; усилением ответа на надпороговые раздражения; появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти измене-

335

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

ния клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире в зонах повреждения, и включают эффект гипералгезии на неболевую стимуляцию. Распространение боли за пределы зоны иннервации поражённого нерва является проявлением не психогенных нарушений, анаиболееобщимпризнакомцентральнойсенситизации. Холодовая и механическая гипералгезия также являются проявлениями центральной сенситизации. У части пациентов аллодиния (динамическая гипералгезия) можетнаблюдатьсяприотсутствиидругихпризнаковспонтаннойболи. Вэтом случае активация нейронов задних рогов, связанных с Аδ-волокнами, развивается не за счёт раздражения низкопороговых механорецепторов, а за счёт нарушения механизмов, обеспечивающих центральные тормозные влияния. Эти механизмы связаны, во-первых, с нисходящими серотонин- и норадренергическими влияниями. Серотонин действует на 5НТ-рецепторы, адренергические влияния осуществляются через спинальные α2-рецепторы, которые тормозят выделение субстанции Р из центральных терминалей первичных афферентов. Во-вторых, это феномен «прорастания» (англ. «sprouting») А-волокон в заднем роге спинного мозга. В норме центральные терминали А-волокон находятся во всех пластинах клеток заднего рога, за исключением II пластины, которая получает центральные терминали исключительно от ноцицептивных С-афферентов. Повреждение периферического нерва вызывает атрофию С-волокон и индуцирует прорастание центральных терминалей А-волокон во II пластину. Функционально значимо в этом процессе то, что в норме нейроны второй пластины получают только ноцицептивную информацию и поступление неболевой стимуляции может ошибочно расцениваться нервной системой как боль. Этот механизм является анатомическим субстратом аллодинии. В-третьих, это механизм переключения фенотипа. Его суть в том, что в результате повреждения нерва могут меняться его фенотипические свойства. Эти свойства нейрона, связанные с синтезом белков, используемых для его роста и поддержания жизнедеятельности, контролируются фактором роста нервов. Фактор роста нервов ретроградно с аксоплазматическим током транспортируется от иннервируемых тканей к телу чувствительного нейрона, гдерегулируетконцентрациюнейропептидов, выполняющихфункциютрансмиттеров. Травматическоеповреждениеаксонаилиблокаксоплазматического транспорта, вызванный применением цитостатиков, вызывает глубокие фенотипические изменения, связанные с разобщением связей, которые в норме клетка постоянно поддерживает с иннервируемыми тканями. После повреждения нерва происходит нарушение дифференциации шванновских клеток Аδ-волокон, и они вместо миелина начинают синтезировать нейропептиды, такие как субстанция Р и кальцитонин-ген-высвобождающий пептид, которые в норме встречаются только в первичных афферентах С- и Аδ-волокон. В результате подобных изменений фенотипических свойств стимуляция низкопороговых механорецепторов, связанных с Аδ-волокнами, может вызывать

336

Часть II. Методы и принципы лазерной терапии

выделение субстанции Р и её последующее взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов заднего рога спинного мозга с развитием их гипервозбудимости, внормеразвивающейсятольконаноцицептивныестимулы. Развитие первичной гипералгезии связано со снижением порога возбуждения в периферических терминалях ноцицепторов и называется периферической сенситизацией. В результате повреждения нерва развивается антидромное проведение импульсов по сенсорным волокнам. Эти антидромные импульсы стимулируют выделение из периферических терминалей субстанции Р и кальцитонин-ген-высвобождающего пептида, которые вызывают периферическую сенситизацию как повреждённых, так и неповреждённых волокон [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001].

Из всего вышесказанного и имеющихся знаний о механизмах биологического действия НИЛИ прямо следует принципиальная возможность применения лазерной терапии. Лечение КРБС комплексное, сочетающее в себе медикаментозную терапию, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру, акупунктуру. Основополагающимкомпонентомтерапиисчитаетсяпроведение симпатическихблокад. Приболяхврукерастворместногоанестетикавводитсявнепосредственнойблизостикзвёздчатомуганглию, которыйиннервирует верхнюю конечность. При болях в нижней конечности выполняется блокада поясничнойсимпатическойцепочки, расположеннойвдольпозвоночногостолба. Эффект от симпатической блокады, как правило, продолжается несколько дней и в несколько раз превышает длительность действия местного анестетика. У пациентов на ранних стадиях заболевания после проведения курса лечебных блокад часто отмечается полное выздоровление. В случае упорного течения болезни может быть выполнена хирургическая операция, которая заключается в удалении симпатического ганглия, принимающего участие в иннервации вовлечённой в процесс конечности. При выраженном затяжном болевом синдроме хороший эффект оказывает электростимуляция задних столбов спинного мозга.

КРБС является заболеванием, которое требует во многих случаях проведения достаточно длительной комплексной терапии, определённого терпения как от пациента, так и от врача. Только своевременное использование всего арсенала лечебных мероприятий позволяет снизить вероятность развития тяжёлых функциональных нарушений конечности, к которому во многих случаях приводит это заболевание.

S. Giavelli с соавт. (1996) сравнили несколько вариантов ЛТ у больных с гериатрическимКРБС(распределенияповозрастнымигендернымпризнакам нет) в области плеча (табл. 2.24). Методика не указана в деталях, известно только, чтомощностьСО2-лазера(10 600 нм) была3500 мВт, аГНЛ(633 нм) – 4,5 мВт, освечивали область плеча (10×15 см) и руки (10×10 см), сканируя со скоростью 2,5–2,8 см/с, 5 сеансов в неделю. Каким образом рассчитывались энергетические параметры, представленные в таблице, неизвестно. Поэтому говорить о том, что найдены оптимальные режимы, не приходится.

337

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Таблица 2.24

Клинические результаты лазерной терапии больных с гериартрическим КРБС (Giavelli S. et al., 1996)

Гелий-неоновый лазер (633 нм)

		Результат
ЭП, Дж/см2	Очень	Удовлетворительный		Небольшой	Всего
	хороший			или отсутствует	пациентов
	и хороший
0,311	7 (38,9%)	9 (50%)		2 (11,1%)	18
0,229	5 (50%)	4 (40%)		1 (10%)	10
		СО2-лазер (10 600 нм)
		Результат
ЭП, Дж/см2	Очень	Удовлетворительный		Небольшой	Всего
	хороший			или отсутствует	пациентов
	и хороший
425	18 (50%)	12 (33,3%)		6 (16,7%)	36
153	14 (63,6%)	4 (18,2%)		4 (18,2%)	22
137	42 (77,8%)	8 (14,8%)		4 (7,4%)	54

Частные методики лазерной терапии КРБС пока не разработаны в деталях, дляэтоготребуетсяпроведениесоответствующихклиническихисследований, но теоретическая база имеется вполне достаточная.

Литература по изучению механизмов обезболивания лазерным светом

1.Aggarwal A., Keluskar V. Physiotherapy as an adjuvant therapy for treatment of TMJ disorders // Gen. Dent. – 2012. – Vol. 60 (2). – P. 119–122.

2.Ailioaie C., Ailioaie L.M. Low level laser therapy in chronic pain in juvenile-onset spondyloarthritis // Conference WALT. Abstracts. – Bergen, Norway, 2010. – P. 78–79.

3.Allen R.J. Physical agents used in the management of chronic pain by physical therapists // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. – 2006. – Vol. 17 (2). – P. 315–345.

4.Altan L., Bingol U., Aykac M. et al. Investigation of the effects of GaAs laser therapy on cervical myofascial pain syndrome // Rheumatol. Int. – 2005. – Vol. 25 (1). – P. 23–27.

5.Ay S., Doğan S.K., Evcik D. Is low-level laser therapy effective in acute or chronic low back pain? // Clin. Rheumatol. – 2010. – Vol. 29 (8). – P. 905–910.

6.Basford J.R. Low-energy laser treatment of pain and wounds: hype, hope or hokum? // Mayo Clin. Proc. – 1986. – Vol. 61 (8). – P. 671–675.

7.Basford J.R., Sheffield C.G., Harmsen W.S. Laser therapy: A randomized, controlled trial of the effects of low-intensity Nd:YAG laser irradiation on musculoskeletal back pain // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. – 1999. – Vol. 80 (6). – P. 647–652.

8.Bashiri H. Evaluation of low level laser therapy in reducing diabetic polyneuropathy related pain and sensorimotor disorders // Acta Med. Iran. – 2013. – Vol. 51 (8). – P. 543–547.

9.Bingöl U., Altan L., Yurtkuran M. Low-power laser treatment for shoulder pain // Photomedicine and Laser Surgery. – 2005. – Vol. 23 (5). – P. 459–464.

10.Bjordal J.M., Couppé C., Chow R.T. et al. A systematic review of low level laser therapy with locationspecific doses for pain from chronic joint disorders // Aust. J. Physiother. – 2003. – Vol. 49 (2). – P. 107–116.

11.Bjordal J.M., Johnson M.I., Iversen V. et al. Low-level laser therapy in acute pain: a systematic review of possible mechanisms of action and clinical effects in randomized placebo-controlled trials // Photomedicine and Laser Surgery. – 2006. – Vol. 24. – P. 158–168.

12.Bjordal J.M., Lopes-Martins R.A., Klovning A. Is quality control of Cochrane reviews in controversial areas sufficient? // J. Altern. Complement Med. – 2006, 12 (2): 181–183.

338

Часть II. Методы и принципы лазерной терапии

13.Brosseau L., Welch V., Wells G.A. et al. Low level laser therapy (Classes I, II and III) for treating rheumatoid arthritis // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2005, 4: CD002049.

14.Bülow P.M., Jensen H., Danneskiold-Samsøe B. Low power GaAIAs laser treatment of painful osteoarthritis of the knee. A double-blind controlled study // Scandinavian Journal of Rehabilitation Medicine. – 1994. – Vol. 26 (3). – P. 155–159.

15.Carrasco T.G., Guerisoli L.D., Guerisoli D.M., Mazzetto M.O. Evaluation of low intensity laser therapy in myofascial pain syndrome // Cranio. – 2009. – Vol. 27 (4). – P. 243–247.

16.Carrillo J.S., Calatayud J., Manso F.J. et al. A randomized doubleblind clinical trial on the effectiveness of helium-neon laser in the prevention of pain, swelling and trismus after removal of impacted third molars // Int. Dent. J. – 1990. – Vol. 40 (1). – P. 31–36.

17.Carvalho R.L., Alcântara P.S., Kamamoto F. et al. Effects of low-level laser therapy on pain and scar formation after inguinal herniation surgery: a randomized controlled single-blind study // Photomedicine and Laser Surgery. – 2010. – Vol. 28 (3). – P. 417–422.

18.Ceccherelli F., Altafini L., Lo Castro G. et al. Diode laser in cervical myofascial pain: a double-blind study versus placebo // Clin. J. Pain. – 1989. – Vol. 5 (4). – P. 301–304.

19.Cesare P., McNaughton P. Periphral pain mechansims // Curr. Opin. Neurobiol. – 1997. – Vol. 7 (4). – P. 493–

20.Chen J., Huang Z., Ge M., Gao M. Efficacy of low-level laser therapy in the treatment of TMDs: a metaanalysis of 14 randomised controlled trials // Journal of Oral Rehabilitation. – 2014, 42 (4): 291–299: doi: 10.1111/joor.12258

21.Chow R.T., Barnsley L. Systematic review of the literature of low-level laser therapy (LLLT) in the management of neck pain // Lasers Surg. Med. – 2005. – Vol. 37 (1). – P. 46–52.

22.Chow R.T., Heller G.Z., Barnsley L. The effect of 300 mW, 830 nm laser on chronic neck pain: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Pain. – 2006. – Vol. 124 (1–2). – P. 201–210.

23.Chow R.T., Johnson M.I., Lopes-Martins R.A., Bjordal J.M. Efficacy of low-level laser therapy in the management of neck pain: a systematic review and meta-analysis of randomised placebo or active-treatment controlled trials // Lancet. – 2009. – Vol. 374 (9705). – P. 1897–1908.

24.de Moraes Maia M.L., Ribeiro M.A., Maia L.G. et al. Evaluation of low-level laser therapy effectiveness on the pain and masticatory performance of patients with myofascial pain // Lasers Med. Sci. – 2014. – Vol. 29 (1). – P. 29–35.

25.Djavid G.E., Mehrdad R, Ghasemi M. et al. In chronic low back pain, low level laser therapy combined with exercise is more beneficial than exercise alone in the long term: a randomised trial // Aust. J. Physiother. – 2007. – Vol. 53 (3). – P. 155–160.

26.Dorsher P.T. Myofascial referred-pain data provide physiologic evidence of acupuncture meridians // The Journal of Pain. – 2009. – Vol. 10 (7). – P. 723–731.

27.Dundar U., Evcik D., Samli F. et al. The effect of gallium arsenide aluminum laser therapy in the management of cervical myofascial pain syndrome: a double blind, placebo-controlled study // Clin. Rheumatol. – 2007. – Vol. 26 (6). – P. 930–934.

28.Eckerdal A., Bastian L. Can low reactive-level laser therapy be used in the treatment of neurogenic facial pain? A double-blind, placebo controlled investigation of patients with trigeminal neuralgia // Laser Therapy. – 1996. – Vol. 8 (4). – P. 247–251.

29.Emshoff R., Bösch R., Pümpel E. et al. Low-level laser therapy for treatment of temporomandibular joint pain: a double-blind and placebo-controlled trial // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol Endod. – 2008. – Vol. 105 (4). – P. 452–456.

30.Enwemeka C.S. Intricacies of dose in laser phototherapy for tissue repair and pain relief // Photomedicine and Laser Surgery. – 2009. – Vol. 27 (3). – P. 387–393.

31.Fukuuchi A., Suzuki H., Inoue K. A double-blind trial of low reactive-level laser therapy in the treatment of chronic pain // Laser Therapy. – 1998. – Vol. 10 (2). – P. 59–64.

32.Fulop A.M., Dhimmer S., Deluca J.R. et al. A meta-analysis of the efficacy of laser phototherapy on pain relief // Clin. J. Pain. – 2010. – Vol. 26 (8). – P. 729–736.

33.Glazov G., Schattner P., Lopez D., Shandley K. Laser acupuncture for chronic non-specific low back pain: a controlled clinical trial // Acupunct. Med. – 2009. – Vol. 27 (3). – P. 94–100.

34.Gross A.R., Dziengo S., Boers O. et al. Low level laser therapy (LLLT) for neck pain: a systematic review and meta-regression // The Open Orthopaedics Journal. – 2013. – Vol. 7 (4). – P. 396–419.

35.Gross A.R., Goldsmith C., Hoving J.L. et al. Conservative management of mechanical neck disorders: a systematic review // J. Rheumatol. – 2007, 34 (5): 1083–1102.

36.Gur A., Cosut A., Sarac A.J. et al. Efficacy of different therapy regimes of low-power laser in painful osteoarthritis of the knee: a double-blind and randomized-controlled trial // Lasers Surg. Med. – 2003. – Vol. 33 (5). – P. 330–338.

37.Gur A., Karakoc M, Cevik R. et al. Efficacy of low power laser therapy and exercise on pain and functions in chronic low back pain // Lasers Surg. Med. – 2003(1). – Vol. 32 (3). – P. 233–238.

339

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

38.Gur A., Sarac A.J., Cevik R. et al. Efficacy of 904 nm gallium arsenide low level laser therapy in the management of chronic myofascial pain in the neck: a double-blind and randomize-controlled trial // Lasers Surg. Med. – 2004. – Vol. 35 (3). – P. 229–235.

39.Hakgüder A., Birtane M., Gürcan S. et al. Efficacy of low level laser therapy in myofascial pain syndrome: an algometric and thermographic evaluation // Lasers Surg. Med. – 2003. – Vol. 33 (5). – P. 339–343.

40.Hansen H.J., Thorøe U. Low power laser biostimulation of chronic oro-facial pain. A double-blind placebo controlled cross-over study in 40 patients // Pain. – 1990. – Vol. 43 (2). – P. 169–180.

41.Hawkins D., Abrahamse H. Phototherapy – a treatment modality for wound healing and pain relief // African Journal of Biomedical Research. – 2007. – Vol. 10 (2). – P. 99–109.

42.He W.L., Li C.J., Liu Z.P. et al. Efficacy of low-level laser therapy in the management of orthodontic pain: a systematic review and meta-analysis // Lasers Med. Sci. – 2013. – Vol. 28 (6). – P. 1581–1589.

43.Herpich C.M., Amaral A.P., Leal-Junior E.C. et al. Analysis of laser therapy and assessment methods in the rehabilitation of temporomandibular disorder: a systematic review of the literature // J. Phys. Ther. Sci. – 2015,

27(1): 295–301: doi: 10.1589/jpts.27.295.

44.Herpich C.M., Leal-Junior E.C., Amaral A.P. et al. Effects of phototherapy on muscle activity and pain in individuals with temporomandibular disorder: a study protocol for a randomized controlled trial // Trials. – 2014, 15: 491: doi: 10.1186/1745-6215-15-491.

45.Hu G.Z. Treatment of pain by laser irradiation a report of 76 cases // J. Tradit. Chin. Med. – 1989. – Vol. 9 (4). – P. 256–258.

46.Ide Y. Phototherapy for chronic pain treatment // Masui. – 2009. – Vol. 58 (11). – P. 1401–1406.

47.Iijima K., Shimoyama N., Shimoyama M., Mizuguchi T. Evaluation of analgesic effect of low-power He-Ne laser on postherpetic neuralgia using VAS and modified McGill pain questionnaire // J. Clin. Laser Med. Surg. – 1991(1). – Vol. 9 (2). – P. 121–126.

48.Ilbuldu E., Cakmak A., Disci R., Aydin R. Comparison of laser, dry needling, and placebo laser treatments in myofascial pain syndrome // Photomedicine and Laser Surgery. – 2004. – Vol. 22 (4). – P. 306–311.

49.Ipci S.D., Cakar G., Kuru B., Yilmaz S. Clinical evaluation of lasers and sodium fluoride gel in the treatment of dentine hypersensitivity // Photomedicine and Laser Surgery. – 2009, 27 (1): 85–91.

50.Jamtvedt G., Dahm K.T., Holm I., Flottorp S. Measuring physiotherapy performance in patients with osteoarthritis of the knee: a prospective study // BMC Health Serv Res.– 2008, 8: 145.

51.Jang H., Lee H. Meta-analysis of pain relief effects by laser irradiation on joint areas // Photomedicine and Laser Surgery. – 2012. – Vol. 30 (8). – P. 405–417.

52.Kemmotsu O. Laser therapy for pain attenuation of postherpetic neuralgia – a decade of challenge // Laser Therapy. – 1998. – Vol. 10 (4). – P. 151–152.

53.Kemmotsu O. The rôle of laser therapy in the pain clinic // Laser Therapy. – 1996. – Vol. 8 (2). – P. 123–125.

54.King C.E., Clelland J.A., Knowles C.J., Jackson J.R. Effect of helium-neon laser auriculotherapy on experimental pain threshold // Phys. Ther. – 1990. – Vol. 70 (1). – P. 24–30.

55.Klein R.G., Eek B.C. Low energy laser treatment and exercise for chronic low back pain: double blind controlled trial // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. – 1990. – Vol. 71 (1). – P. 34–37.

56.Kneebone W.J. Laser acupuncture as a pain relief modality. – Practical Pain Management, 2008. – P. 64–68.

57.Kobayashi M., Kubota J. Treatment of temporomandibular joint (TMJ) pain with diode laser therapy // Laser Therapy. – 1999. – Vol. 11 (1). – P. 11–18.

58.Kobayashi T., Musha Y., Mizutani K. et al. Pain attenuation with low level laser therapy on periarthritis scapulohumeralis // Laser Therapy. – 2006. – Vol. 15 (4). – P. 171–176.

59.Komatsu M., Kubo T., Kogure S. et al. Effects of 808 nm low-power laser irradiation on the muscle contraction of frog gastrocnemius // Lasers Surg. Med. – 2008. – Vol. 40 (8). – P. 576–583.

60.Konstantinović L.M., Cutović M.R., Milovanović A.N. et al. Lowlevel laser therapy for acute neck pain with radiculopathy: a double-blind placebo-controlled randomized study // Pain Med. – 2010. – Vol. 11 (8). – P. 1169– 1678.

61.Kreisler M.B., Haj H.A., Noroozi N., Willershausen B. Efficacy of low level laser therapy in reducing postoperative pain after endodontic surgery: a randomized double blind clinical study // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. – 2004. – Vol. 33 (3). – P. 38–41.

62.Kudoh Ch., Inomata K., Okajima K. et al. Effects of 830 nm gallium aluminium arsenide diode laser radiation on rat saphenous nerve sodium-potassiumadenosine triphosphatase activity: a possible pain attenuation mechanism examined // Laser Therapy. – 1989. – Vol. 1 (2). – P. 63–67.

63.Laakso E.L., Richardson C., Gramond T. Pain scores and side effects in response to low level laser therapy (LLLT) for myofascial trigger points // Laser Therapy. – 1997. – Vol. 9 (2). – P. 67–72.

64.Lögdberg-Andersson M., Mützell S., Hazel Å. Low level laser therapy (LLLT) of tendinitis and myofascial pains – a randomized, double-blind, controlled study // Laser Therapy. – 1997. – Vol. 9 (2). – P. 79–85.

65.Lorenzini L., Giuliani A., Capra R. et al. Laser acupuncture using an ULLL device: effectiveness in rat models of acute and persistent pain // Conference WALT. Abstracts. – Bergen, Norway, 2010. – P. 42.

66.Lowe A.S., McDowell B.C., Walsh D.M. et al. Failure to demonstrate any hypoalgesic effect of low intensity laser irradiation (830 nm) of Erb's point upon experimental ischaemic pain in humans // Lasers Surg. Med. – 1997. – Vol. 20 (1). – P. 69–76.

340