XII. Лечение

А. Общие правила ведения больных

1. Гиперосмолярная кома — неотложное состояние. Больных помещают в БИТ.

2. Многие методы лечения диабетического кетоацидоза подходят и для лечения гиперосмолярной комы (см. гл. 40, п. VI).

Б. Инфузионная терапия

1. Регидратация

а. Тяжелая гипергликемия обязательно сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Это препятствует сокращению ОЦК на фоне тяжелой внутриклеточной дегидратации. Кроме того, в условиях гипонатриемии резкое повышение уровня глюкозы в крови может быть единственным механизмом, поддерживающим ОЦК. Слишком быстрая коррекция гипергликемии грозит развитием гиповолемического шока за счет перехода воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

б. Тяжелая прогрессирующая гиповолемия требует немедленной инфузии 0,9% NaCl для увеличения ОЦК. Рекомендуемая скорость инфузии — 1 л/ч (см. табл. 40.4), пока не стабилизируются АД и ЧСС и не нормализуется диурез. Затем переходят к инфузии 0,45% NaCl со скоростью 150—500 мл/ч. При подборе скорости инфузии ориентируются на продолжающиеся потери жидкости и реакцию на инфузионную терапию.

в. Если требуются большие объемы жидкости либо имеются сопутствующие заболевания сердца или почек, необходимо определять ЦВД или ДЗЛА. Потери жидкости при гиперосмолярной коме обычно несколько больше, чем при диабетическом кетоацидозе. Как правило, половину этих потерь восполняют в течение первых 12 ч, а остальное — в течение последующих 24 ч.

2. Электролиты. После восстановления диуреза начинают вводить калий, чтобы восполнить его запасы в организме. Рекомендуется применять KCl в концентрации 20—40 мэкв/л. Концентрацию корректируют по результатам частых измерений уровня калия в сыворотке. При олигурии и гипокалиемии можно в течение 1—2 ч медленно вводить KCl в концентрации 10—30 мэкв/л под контролем ЭКГ. Поскольку одновременно имеется дефицит фосфата и хлорида, для заместительной терапии можно использовать как фосфат, так и хлорид калия.

В. Инсулинотерапия

1. Проводят непрерывную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 0,05—0,1 ед/кг/ч.

2. Поскольку на фоне инсулинотерапии уровень глюкозы в крови снижается и вода переходит в клетки, артериальная гипотония и олигурия могут усиливаться. Поэтому некоторые врачи не начинают инсулинотерапию до тех пор, пока инфузия 0,9% NaCl не нормализует основные физиологические показатели (особенно при наличии гипонатриемии).

3. В большинстве случаев для борьбы с гипергликемией инсулин короткого действия применяют с самого начала лечения. Иногда перед непрерывной инфузией вводят в/в 10—20 ед инсулина одномоментно.

4. Если у больного с тяжелым сопутствующим заболеванием (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, тяжелые ожоги) уровень глюкозы в крови не снижается, может потребоваться увеличение дозы инсулина (каждые 4 ч в 2 раза). Как только уровень глюкозы снизится до 14—11 ммоль/л, к инфузионному раствору добавляют 5% глюкозы. Обычно у большинства больных после стабилизации состояния можно отменить инсулин и перейти к привычному лечению (диетотерапия либо диетотерапия в комбинации с пероральными сахаропонижающими средствами).

XIII. Осложнения. Высокая смертность при гиперосмолярной коме (30—70%) обусловлена эпилептическими припадками, тромбозом глубоких вен, панкреатитом и почечной недостаточностью. Непосредственной причиной смерти чаще являются не гипергликемия и не гиперосмоляльность плазмы сами по себе, а тяжелые сопутствующие заболевания.

Литература

1. Cefalu W. Diabetic ketoacidosis. Crit Care Clin 7:89, 1991.

2. Davidson M. Diabetes Mellitus, Diagnosis and Treatment (3d ed). New York: Churchill, 1991.

3. Duck SC, et al. Factors associated with brain herniation in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Pediatr 113:10, 1988.

4. Foster DJ, McGarry JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 309:159, 1983.

5. Harris G, et al. Safe management of diabetic ketoacidemia. J Pediatr 113:567, 1988.

6. Harris G, et al. Minimizing the risk of brain herniation during treatment of diabetic ketoacidemia: A retrospective and prospective study. J Pediatr 117:22, 1990.

7. Israel R. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am 7:859, 1989.

8. Kandel G, Aberman A. Selected developments in the understanding of diabetic ketoacidosis. Can Med Assoc J 128:312, 1983.

9. Keller U. Diabetic ketoacidosis: Current views on pathogenesis and treatment. Diabetologia 29:71, 1986.

10. Kozak GP, Rolla AR. Diabetic Coma. In GP Kozak (ed), Clinical Diabetes Mellitus. Philadelphia: Saunders, 1982. P. 109.

11. Krane E. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Clin North Am 34:935, 1987.

12. Leonard RCF, et al. Acute respiratory distress in diabetic ketoacidosis: Possible contribution of low colloid osmotic pressure. BMJ 286:760, 1983.

13. Rosenbloom AL. Intracerebral crisis during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 13:22, 1990.

14. Rosenbloom AL. Letter to the editor. J Pediatr 117:1009, 1990.

15. Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 21:45, 1992.

16. Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Clin North Am 31:591, 1984.

17. Tildesley HD, Morrison AD. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Coma. in DT Krieger, CW Bardin (eds), Current Therapy in Endocrinology 1983. Burlington, Ontario, B.C.: Decker, 1983. P. 180.

18. Wachtek TJ. The diabetic hyperosmolar state. Clin Geriatr Med, 6:797, 1990.