Изменение ритма сердца

Экстракардиальные приспособительные механизмы

•Изменения тонуса сосудов:

-понижение тонуса периферических сосудов

-спазм сосудов, по которым кровь притекает к сердцу (рефлекс Китаева)

-перераспределение крови

•Изменения массы циркулирующей крови:

-уход в депо,

-увеличение минутного объема крови

•Активация эритропоэза

•Повышение использования кислорода тканями:

-повышение кислородной емкости крови

-повышение способности тканей экстрагировать кислород

•Увеличение вентиляции легких

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

Звенья патогенеза отека при сердечной недостаточности

•Гидродинамический фактор. Сердечная недостаточность → ↓ МОК → ↓ кровотока в почках → активация РААС → ↑ секреции альдостерона → гипернатриемия → активация осморецепторов → ↑ синтеза АДГ → ↑ реабсорбции воды в почках → ↑ ОЦК → включение гидродинамического фактора отёка.

•Лимфогенный фактор. ↓ Насосной функции сердца → ↑ центрального венозного давления → торможение оттока лимфы от тканей → развитие механической лимфатической недостаточности.

•Осмотический фактор. Венозный застой, лимфатическая недостаточность → изменение метаболизма в условиях гипоксии тканей → ↑ образования метаболитов, ↓ транспорта осмотически активных веществ от тканей.

•Мембраногенный фактор. Сердечная недостаточность → циркуляторная гипоксия, ацидоз → высвобождение лизосомальных гидролитических ферментов → ↑ проницаемости стенки сосудов → облегчение фильтрации воды, ↑ выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

•Онкотический фактор. Сердечная недостаточность → нарушение кровоснабжения печени → печеночная недостаточность → гипоальбуминемия.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности.

РААС – система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ – эффективное гидростатическое давление; ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила