- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы |
2) двухвалентные ионы железа |
3) СОД |
4) сульфатаза |
5) пероксидазы |
6) глюкуронидаза |
7) витамин А |
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты |
2) лизофосфолипиды |
3) КТ |
4) лактат |
5) жёлчные кислоты |
6) аминокислоты |
7) гликоген |
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки |
2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
3) активацию фосфолипаз |
4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма |
6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза |
2) гистаминаза |
3) гиалуронидаза |
4) ДНК‑полимераза |
5) креатинфосфаткиназа |
6) ДНК‑лигаза |
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка |
2) усиление перекисного окисления липидов |
3) ацидоз |
4) набухание клетки |
5) накопление плазменных белков в клетке |
6) делеция одной из хромосом |
7) гемолиз |
8) нарушение аксонного транспорта |
9) лабилизация мембран лизосом |
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+ |
2) снижением содержания К+ |
3) набуханием клетки |
4) распадом полисом на моносомы |
5) накоплением в клетке плазменных белков |
6) повышением уровня АТФ |
7) повышением уровня креатина |
8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза |
2) активация переносчиков глюкозы |
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ |
4) активация факторов антиоксидантной системы |
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку |
6) высвобождение ферментов из лизосом |
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз |
8) снижение функциональной активности клетки |
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)
1) эндоплазматический ретикулум |
2) рибосомы |
3) лизосомы |
4) комплекс Гольджи |
5) митохондрии |
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)
1) гепатоциты |
2) покровный эпителий |
3) кардиомиоциты |
4) скелетные мышечные волокна |
5) нейроны |
6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД |
2) гиалуронидаза |
3) фенилаланиндекарбоксилаза |
4) глутатионпероксидаза II |
5) каталаза |
6) фосфолипаза А2 |
7) адениннуклеотидтрансфераза |
8) глутатионредуктаза |
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
1) двухвалентные ионы железа |
2) глюкуронидаза |
3) витамин А |
4) витамин С |
5) витамин Е |
6) глутатион |
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы |
2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов |
4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
5) подавление окислительного фосфорилирования |
6) активация гликолиза |
7) увеличение тока К+ внутрь клетки |
8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями |
2) активация синтеза белка |
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов |
4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
5) уменьшение МП на 3–5% |
6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной активности клетки |
2) снижение функциональной активности клетки |
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования |
4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы |
6) снижение температуры клетки |
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона |
8) снижение содержания в клетке гликогена |