Задание №4

Тема. Нарушения общего кровообращения.

Основные вопросы темы:

- этиология, патогенез и последствия нарушений объема циркулирующей крови;

- этиология, патогенез, степени и последствия кровотечений;

- этиология, патогенез и последствия нарушений тонуса резистивных сосудов;

- этиология и патогенез по стадиям сердечной недостаточности.

Экспериментальная работа. Изменения артериального давления и частоты сердечного ритма при физической нагрузке в аутоэксперименте.

Оснащение работы: тонометры, секундомеры.

Ход работы:

- замерить способом Короткова артериальное давление в покое;

- замерить частоту пульса на лучевой артерии в покое;

- сделать 10 приседаний;

- повторное замерить артериальное давление;

- повторно замерить частоту пульса;

- выждать 5 минут и вновь произвести замеры АД и пульса;

- сделать выводы о влиянии физической нагрузки на сердечно-сосудистую деятельность.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 66 – 70) и конспекту лекции.

2.Проработать дополнительный блок информации.

3.Выполнить тестовые задания.

Блок информации

Центральныерасстройства гемодинамики возникают в результате патологии сердечной деятельности, нарушений тонуса артериальных сосудов, объема и вязкости крови, а также центральных механизмов нейрогуморальной регуляции. Они сопровождаются ухудшением метаболических поставокво все регионыорганизма и поэтому являются системными.

Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК)проявляются в виде его

увеличения – гиперволемии или уменьшения – гиповолемии.

Гиперволемияприобретает стойкий и патологический характер в следующих случаях:

- при гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию

натрия и соответственно воды в почках;

- при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;

- при гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий,

уменьшающих выведения натрия и соответственно воды почками;

- при почечной недостаточности.

Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и

нагрузки на сердце из-за увеличения объема притекающей к нему крови (преднагрузки).

Гиповолемияразвивается в следующих случаях:

- в результате некомпенсированных водных потерь при обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);

- при гормональных нарушениях – гипоальдостеронизме и снижении образования АДГ;

- при кровотечениях.

Кровотеченияпо происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артерио-венозные и капиллярные, а по месту излития крови – наружные, внутренние (в полости тела или органа) и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.

I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80 г/л;

II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80 мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80 г/л;

III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60 мм рт.ст.;

IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.

Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.

Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости. Это существенно затрудняет движение крови по сосудам, повышая систолическую нагрузку на миокард (постнагрузку).

Нарушения тонуса артериальных сосудов проявляются в виде его повышения –гипертонии(вазоконстрикции) или снижении –гипотонии(вазодилатации).

В основе центрального механизма вазоконстрикции лежат два взаимосвязанныхс явления: высокая готовность гладких мышц сосудов к сокращению и усиление нейрогуморальной сократительной сигнализации. Высокая готовность миоцитов к сокращению обусловлена структурными дефектами Νа и Са мембранных ионных каналов и дефицитом синтеза АТФ в митохондриях. В результате этих нарушений снижается откачка мембранными помпами ионов Νа и Са из цитозоля, что активирует контрактильный механизм миоцитов. В этих условиях даже очень слабое усиление сократительной сигнализации способно вызвать мощную реакцию. Наиболее часто она инициируется избыткомангиотензина II- продукта ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенным выбросом катехоламинов -адреналинаинорадреналинасимпатоадреналовой системой. Эти факторы активируют соответствующие ангиотензиновые (АТ1) и адренергические (a1-адренорецепторы) рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, вызывая раскрытие рецепторзависимых ионных каналов и мнгновенный внутриклеточный вход по ним ионов Νа и Са. Последующий за этим внутриклеточный «кальциевый залп», активирует миозиновую АТФ-азу и механизм контракции. Вазоконстрикция сопровождается повышением системного АД, периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку ипостнагрузкина миокард.

Вазодилатацияразвивается в результате снижения активности центральных нейрогуморальных вазоконстрикторных влияний, проявляющихся в уменьшении выброса катехоламинов. В этой ситуации активируютсяβ2-адренорецепторыплазмолеммы миоцитов, обеспечивающие низкую частоту генерации сократительного потенциала действия (менее 1 импульса/сек.), что и вызываент ослабление тонуса сосудов. Определенную роль в формировании гипотонии играет вазодилататорный продукт калликреин-кининовой системы –брадикинин. Его содержание в плазме крови возрастает при снижении активности ангиотензин превращающего эндотелиального фермента (АПФ-КоА-редуктазы) – энзима, обеспечивающего как синтез прессорного ангиотензина II, так и инактивацию брадикинина. Вазодилатация сопровождается снижением системного АД, ПСС и аккумуляцией крови в венозной системе (венозным застоем).