Обработка операционного поля

производится после удаления волос (которые сбривают сухим способом за 1 час до операции).

Правила обработки:

Максимально широкая обработка: площадь обработанного операционного поля прямо пропорционально грамотности хирурга.

Последовательность обработки - от центра к периферии.

Загрязненные участки обрабатываются в последнюю очередь.

В настоящее время применяется метод Гроссиха-Филончикова: кожу смазывают смесью 5% йода и спирта (в соотношении 1:1). Также можно использовать первомуром, хлоргексидином или стерильные клеящиеся пленки.

Смазывание производят как минимум 4 раза:

1). Перед наложением операционного белья.

2). После наложения операционного белья.

3). Перед наложением кожных швов.

4). После наложения кожных швов.

Кроме того, кожу смазывают каждый раз, когда меняют белье вокруг операционной раны.

• Особенности стерелизации оптических приборов.

Оптические приборы и катетеры стерилизуют одним из следующих способов. Первый метод — парами формалина в течение 48 ч. Для этого прибор подвешивают в стеклянной герметически закрытой банке, на дно которой помещают таблетки формалина.  Второй метод — стерилизация спиртом (погружают на 10 мин без оптики), а затем на 4 мин в раствор цианида ртути 1:1000. Перед использованием протирают спиртом. Надежную стерилизацию обеспечивает погружение прибора на 5 мин в раствор диоцида 1:3000. Если можно снять оптику, то стерилизация осуществляется кипячением в течение 15 мин.  Резиновые катетеры и дренажи кипятят или автоклавируют по общим правилам. От частой стерилизации резина быстро приходит в негодность. Катетеры и дренажи из различных пластиков стерилизуют в растворе диоцида. В экстренной операционной стерильные столы перекрывают по крайней мере раз в сутки. Специальный инструментальный стол покрывают стерильной клеенкой, затем сложенной вдвое стерильной простыней.  На нижнюю половину простыни раскладывают инструменты, шовный материал, салфетки,, тампоны, затем верхним краем прикрывают весь набор материала и инструментов до начала операции. В экстренных операционных накрывают большой стол, с которого запасы инструментов, материала пополняют на переносные столы для каждой операции. Неиспользованные инструменты, длительно пролежавшие открытыми, стерилизуют повторно.

3. Анаэробная инфекция.

Анаэробная неклостридиальная инфекция: возбудители и особенности развития патологического процесса.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что не­спорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфек­ции от 40 до 95% наблюдений . Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в кон­центрации 0,1-5%. Они обитают в ротовой полости, пищеваритель­ном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В настоящее время известны представители неспорообразующих анаэ­робных микроорганизмов следующих родов (Finegold S. M., 1977):

- грамположительные анаэробные кокки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

- грамотрицательные анаэробные кокки: Veilonella, Arachnia;

- грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

- грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Патогенез анаэробной неклостридиальной и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:

- локализацией внедрения инфекции;

- видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;

- иммунологической и неспецифической реактивностью организма.

Отмеченные выше условия создают возможность для появления неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе чело­веком или животным.

Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологичес­ких исследований в широкой стоматологической практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.

Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важ­ной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекци­онный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клет­чатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспале­нию могут подвергаться как все эти анатомические образования, так и преимущественно одно из них.

Гнойники, в образовании которых принимают участие анаэробы, характеризуются глубоким расположением. Местные классические признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо вы­ражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симп­томов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалитель­ных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей: подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иног­да могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "язы­ки пламени" (Сальский Я. П., 1982).

Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации кишечной палочки. Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет се­рый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты не­кротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его цвет может быть интенсивно черным.

Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэ­робных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскры­тия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгеноло­гически, поскольку крепитация, как признак газообразования, опре­деляется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасыва­ния из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токси­ческого поражения печени (Smit et al., 1970).

При внимательном осмотре раны можно определить зону, поражен­ную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце-дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ог­раниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначи­тельно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тка­ней, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При переходе процесса на фасциальные влагалища фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции.

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряб­лыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся тка­ни, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.

При поражении мышц необходимо провести дифференциальную диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует по­мнить, что для него характерны острое начало заболевания, выражен­ные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотичес­ких анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набуха­ют и пролабируют из раны, легко разрушаются от прикосновения пин­цетом, пропитаны скудным коричневым экссудатом. Внешний вид раны и окружающих тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как прави­ло, сделать заключение о глубине и распространенности патологичес­кого процесса.

Таким образом, местными клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

- несоответствие между слабовыраженными классическими при­знаками воспаления на коже и обширным поражением подле­жащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мышц; из гной­ной раны выделяется зловонный гнилостный запах;

- отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, со­держит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей;

- иногда в тканях имеется газ;

- для неклостридиального некротического целлюлита характер­но расплавление жировой клетчатки;

- при переходе процесса на фасциальные влагалища, фасция при­обретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизи­сом.

Диагностика. Как видно, для клинического проявления АНИ ха­рактерны некоторые особенности. Однако специфичность симптомо-комплекса все же нивелируется тем, что анаэробная неклостридиаль-ная моноинфекция встречается относительно редко (1,3-20%), обыч­но же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%). В этих случаях клиническая диагностика не может иметь самостоя­тельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает по­становки этиологического диагноза, необходимого для организации эффективной антибактериальной терапии.

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит ла­бораторным микробиологическим методам исследования. Среди та­ких методов диагностики, как микроскопический, бактериологичес­кий, иммунологический, биологический, хроматографический, дале­ко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ.

В повседневной клинической практике для экспресс-диагностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемо­го, окрашенного по Граму, и газожидкостнои хроматографии. Исполь­зование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через 10-15 мин ориентировочно судить о микрофлоре, участвующей в на­гноении.

Анаэробная инфекция. Профилактика и лечение.

Профилактика  При хорошем кровоснабжении анаэробная инфекция развивается редко, поэтому при наложении повязок необходимо не нарушать кровообращения. Необходима хорошая иммобилизация. Своевременная и правильная хирургическая обработка раны является лучшим профилактическим мероприятием. При обширных, размозженных и загрязненных ранах необходимо вводить профилактические дозы противогангренозной сыворотки.  Профилактическая доза противогангренозной сыворотки составляет 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ сывороток противоперфрингенс, противоэдематиенс и противосептикум). Предварительно ставят внутрикожную пробу на чувствительность сыворотки, разведенной 1:100.  Введение осуществляют и результаты оценивают так же, как при введении противостолбнячной сыворотки. При отрицательной реакции подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин — всю дозу. Анафилактическая реакция при введении противогангренозной сыворотки протекает так же, как и при использовании противостолбнячной сыворотки. Тактика лечения аналогична.  Лечение  При развивающейся газовой гангрене делают широкие лампасные разрезы мягких тканей до кости, накладывают повязки с перекисью водорода (выделение кислорода), проводят аэрацию раневой поверхности. Внутривенно капельно вводят противогангренозную сыворотку (по 150 000—200 000 АЕ в течение нескольких дней).  С лечебной целью сыворотку вводят внутривенно очень медленно, капельно с теплым физиологическим раствором (100 мл сыворотки на 100—400 мл физиологического раствора). Вводят вначале 1 мл, при отсутствии реакции через 5 мин вводят всю дозу из расчета 1 мл в минуту (25 капель).  Больному вводят до 3—4 л жидкости, переливают кровь, дают сердечные средства, антибиотики. Больные с газовой инфекцией нуждаются в постоянном наблюдении и тщательном уходе.  С целью предупреждения внутрибольничной инфекции больных изолируют в отдельные палаты, использованный перевязочный материал сжигают, инструменты подвергают дробной стерилизации. Операционные после операций по поводу газовой инфекции подвергают обязательной двукратной генеральной уборке. 

Столбняк: этиология, клиника, диагностика, профилактика, лечение.

Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пирогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка — Cl. tetani  — представляет собой грамположительную споро-образующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев.

В  организм  человека  возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическаяязва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной при-чиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы -  занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность,  чаще  случаи  заболевания  встречаются  в  летний  период.

Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:

• проникновение вирулентного возбудителя;

• достаточное количество микроорганизмов;

• наличие нежизнеспособных тканей в ране;

• ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;

• наличие инородных тел в ране;

• запоздалая первичная обработка раны;

• снижение резистентности организма;

После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.

Продолжительность инкубационного периода зависит от:

• вирулентности и количества столбнячной палочки, проник-шей в рану;

• локализации и характера раны;

• иммунологической резистентности организма.

Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма  вырабатывает  экзотоксин,  состоящий  из  двух  фракций:  тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин.

Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.

Тетаноспазмин — сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму,  проникая  через  гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.

Тетанотоксин  избирательно  поражает  структуры,  ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного  акта,  в  то  время  как  процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.

Классификация столбняка

1. По механизму проникновения микроорганизма:

• раневой;

• послеожоговый;

• послеродовый;

• столбняк новорожденных;

• послеоперационный;

• криптогенный (без выявленных ворот внедрения).

2. По распространенности:

• общий столбняк (первично-общий, нисходящий, восходящий);

• местный столбняк.

3. По клиническому течению:

• острый;

• подострый;

• стертые формы.

Клиническая картина и диагностика столбняка

Диагностика столбняка на ранней стадии затруднительна. Только в период разгара заболевание имеет яркую клиническую симптоматику.

В начальный период общие и местные признаки маловыражены.

наличии раны производят перевязку, во время которой тщательно осматривают рану. В случае развития столбняка можно заметить самопроизвольные судорожные сокращения мышц в ране, мышечное подергивание появляется при дотрагивании. Осматривая больного, выявляют гиперрефлексию и ригидность мышц. Оценивают мышечный тонус — жевательных (отведе-ние нижней челюсти),  ригидность мышцы затылка (путем сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания).

В период разгара заболевания основными симптомами являются мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. У больных сохраняются выше перечисленные общие симптомы.

Больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивание, потливость, повышение температуры тела.

В дальнейшем появляются симптомы “классической” триады — тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры

При дальнейшем прогрессировании столбняка на фоне нарастающей спастической ригидности возникают клонические судороги. В первое время они развиваются только при воздействии внешних раздражителей (яркий свет, громкий звук, грубые и болезненные врачебные манипуляции). В дальнешем они возникают спонтанно. Мышечный гипертонус нарастает, появляются признаки дыхательной недостаточности. Во время приступа клонических судорог больной находится в типичном положении, развивается опистотонус. Туловище и нижние конечности дугообразно изогнуты. Больной касается постели только затылком и пятками. Сильные судорожные приступы могут привести к возникновению переломов X-XII грудных позвонков. Иногда происходят разрывы полых органов. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Продолжительность судорог — от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание в это время сохраняется. Во время очередного приступа клонико-тонических судорог может наступить остановка  дыхания  (апноэтический  криз),  которая  нередко  приводит  к смерти. Причинами смертельной асфиксии являются ларингоспазм, обусловленный  вовлечением мышц гортани и нарушение движения диафрагмы. Одновременно имеются признаки интоксикации: высокой температура тела, тахикардия, повышенная потливость.

Степень клинических проявлений различна, зависит от тяжести заболевания.

Выделяют 4 степени тяжести.

I степень. Инкубационный период составляет 3 недели. Имеется умеренный гипертонус мышц спины, брюшного пресса. Клонические  судороги  легкие  и  непостоянные, без расстройства дыхания.

Больные  могут  жевать и проглатывать пищу. Симптомы самостоятельно исчезают в течение 2-3 недель.

II  степень.  Инкубационный период 2 недели. Мышечный гипертонус умеренно выраженный. Клонические судороги редкие не со-провождаются нарушением дыхания. В значительной степени затруднены жевание и глотание пищи. Клинические проявления либо вовсе не нарастают, либо прогрессируют очень медленно. Продолжительность болезни не превышает 3 недели.

III степень. Инкубационный период колеблется от 9 до 15 суток

Характерны  сильные приступы клонико-тонических судорог с расстройствами дыхания. Частота и сила судорог прогрессирует буквально по часам. Резко выражен тризм, из-за расстройства глотания больного невозможно кормить через рот. Отчетливо выявляются признаки интоксикации. Температура тела поднимается до 39С и выше, пульс 120-140 уд. в мин.

IV степень. Инкубационный  период  5-8  суток.  Клиническая картина резко выраженна. Судорожные приступы возникают часто, с постоянной угрозой развития асфиксии. В ближайшие 1-2 суток, несмотря на проведение лечения, приступы судорог учащаются и усиливаются. Температура тела поднимается до 40-41С, причем имеется тенденция к её дальнейшему росту. Гипертермия может стать причиной остановки сердца. Тахикардия до 120-160 уд. в мин. Отмечается наклонность к гипотензии.

Дифференцируют столбняк от других заболеваний,

1.  Для  столбняка  патогномонична  “классическая”  триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц.

2.  Течение  столбняка  отличается  непрерывным  нарастанием однажды  возникших  клинических  симптомов  (“светлые” промежутки отсутствуют).

3.  При столбняке не вовлекаются в процесс мелкие мышцы кистей рук и стоп ног. Судорожное сведение кистей рук по типу  “руки  акушера”,  “обезьяньей  кисти”,  свидетельствуют против диагноза столбняка.

Лечение

Выделяют общее и местное лечение.

Противосудорожная терапия. Для купирования судорог применяю транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), нейролептики (дроперидол), аминазин, различные литические коктейли, включающиепапаверин, димедрол, анальгин, аминазин, дроперидол.

Оптимальным является сочетанное применение перечисленных препаратов.

синдром,  приходится  использовать  миорелаксанты  с  проведением ИВЛ через трахеостому. Трахеостомия уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений. Антидеполяризующие миорелаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата.

Длительность ИВЛ может быть различной и может достигать 30 суток. При тяжелом течении столбняка больные должны находиться под особо тщательным наблюдением. Всегда должен быть в наличии «дежурный» шприц с миорелаксантом, набор для трахеостомии и интубации, аппарат ИВЛ, установлен катетер в центральную вену.

Специфическая антитоксическая терапия.

Основным компонентом  лечения  является  специфическая  серотерапия.  Её  следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови, Через 2-3 суток он проникает в нервные клетки и исчезает из крови. После этого он становится недоступным для антитоксина.

Для проведения специфической серотерапии используется противостолбнячная  сыворотка (ПСС), противостолбнячный человеческий  иммуноглобулин  (ПСЧИ).  Противостолбнячная  сыворотка (ПСС) – лошадиная иммунная сыворотка вводится 200 000 МЕ. Половину дозы можно ввести внутривенно капельно, а половину одномоментно в мышцу. Сыворотку разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10. Вводить лучше под наркозом, это позволяет уменьшить вероятность иммунного конфликта в результате поступления в организм большого количества чужеродного белка. Продолжают введение сыворотки внутримышечно 2-3 дня, снижая дозу каждый раз на 50000 МЕ.

Противостолбнячную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка лучше заменить противостолбнячным иммуноглобулином человеческим. Он практически лишен побочных действий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз (500 МЕ внутривенно  и  500  МЕ внутримышечно однократно) на более продолжительный срок, чем гетерологичная ПСС.

Иммунотерапия. Для стимуляции активного иммунитета вводится адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) ежедневно по 1,0 мл внутримышечно, через день 3 раза. После выздоровления проводят активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трёхкратно по 0,5 с интервалами 1,5 и 9-12 мес.), т.к.  перенесённое заболевание не оставляет после себя иммунитета.

С целью коррекции функции сердечно-сосудистой системы и дыхания назначают сердечные препараты, дыхательные аналептики.

Для  профилактики инфекционных осложнений (пневмонии, нагноение раны и т.д.) применят антибиотики широкого спектра действия.

Трансфузионную терапию проводят с использованием препаратов крови, кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов.

Потери  жидкости,  белков,  электролитов  компенсируют  введением плазмы, альбумина, солевых растворов. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.

При гипертермии вводят литические смеси и применяют физические методов охлаждения (влажные обтирания, пузыри со льдом).

Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог. Важным элементом является питание больного. Если больной не  может  принимать  пищу,  назначается  парентеральное  питание (2000-2500 ккал/сут).

Местное лечение. Больным производят хирургическую обработку раны. Её следует расценивать как способ борьбы с интоксикацией. Она способствует удалению возбудителя, который может вегетировать в ране и быть источником поступления токсина. Хирургическую обработку выполняют в экстренном порядке.

Снимают швы, края раны разводят, промывают ее раствором перекиси водорода. Удаляют все инородные тела, некротизированные ткани. Швы не накладываются. В дальнейшем применяют влажновысыхающие повязки, которые необходимо менять каждые 12 часов.

Профилактика столбняка

Лечение столбняка трудная задача, поэтому основной акцент в повседневной работе хирургов и травматологов делается на профилактику.

Единственным и надежным способом профилактики является иммунизация. Плановая иммунизация направлена на выработку активного иммунитета. Она проводится у детей с 3-х месячного возраста и у взрослых, ранее не иммунизированных.

Обязательной плановой иммунизации подвергаются люди некоторых профессий: военнослужащие, железнодорожники, строители и т.д.

Активная иммунизация (детям и подросткам):

-  адсорбированный  коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с 3-х месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5-2 года.

-  адсорбированный  дифтерийно-столбнячный  анатоксин (АДС) в/мышечно – в шесть и одиннадцать лет.

-  адсорбированный  столбнячный  анатоксин  (АС)  0,5  мл в/мышечно в 16 лет.

Взрослым вводят 0,5 мл АС и через 1 месяц вновь вводят 0,5 мл

АС, через год 0,5 мл АС и затем каждые 5-10 лет по 0,5 мл АС. При-веденная система иммунизации обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении всей жизни.

Экстренная профилактика столбняка

Показанием для экстренной профилактики столбняка являются открытые механические повреждения, укушенные раны, ожоги и отморожения, криминальные аборты, операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника, обширные гематомы, пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.

Экстренная профилактика может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика. Она включает мероприятия направленные на удаление микроорганизмов, попавших в рану, и создание в ней неблагоприятных условий для их развития. Для этого больным выполняют раннюю хирургическую обработку с тщательным промыванием раны мылом и антисептиками (перекись водорода), удалением  инородных  тел  и  омертвевших  тканей.  По  показаниям назначают антибактериальную терапию.

Специфическая профилактика. Для экстренной специфической профилактики применяют:

-  адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);

-  противостолбнячная сыворотка (ПСС);

-  противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ)

Адсорбированный  столбнячный  анатоксин  создает  активный

иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.  Противостолбнячный  человеческий  иммуноглобулин  (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.

При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.

Способы диагностики и верификации анаэробной инъекции.

В первую очередь, диагноз ставится по клиническим данным. Для уточнения диагноза используется ряд проб и исследований: проба Бете — кусочек мышцы, помещенный в 4-6 % р-р хлорида натрия не тонет, что свидетельствует о наличии анаэробной инфекции. Изучение мазка, окрашенного по Граму, позволяет практически сразу зафиксировать палочки среди мышечных волокон. Культивированиебакпосева окончательно подтверждает диагноз, но надо иметь в виду, что этот метод занимает 7-10 дней, это слишком долго, чтобы ждать его результатов — этот метод имеет значение лишь как контрольный. Важным лабораторным методом является исследование крови — заметное снижение гемоглобина и эритроцитов является одним из признаков АИ (А. А. Задорожный, 1974). А. В. Мельниковым был описан симптом «лигатуры» — прорезывание швов, наложенных на рану ввиду нарастающего отека (1938). Альтернативным и достаточно экспрессным (2-3 часа) является метод газохроматографического парофазного анализа клинического материала на летучие жирные кислоты. (К.Н.Зеленин, "Газовая хроматография в медицине"). Присутствие в гное или дренажной жидкости открытой раны летучих жирных кислот с числом углеродных атомов 3 и более является надежным признаком анаэробной инфекции. Гной, образующийся в результате инфекции аэробного происхождения, содержит только уксусную кислоту и нелетучие кислоты. Надежность хроматографического парофазного обнаружения анаэробной инфекции достаточно высока. Согласно данным Тейлора [Applied Head Space Gaschromatography, Ed. by B.Kolb, 1980] сравнительное исследование 71 образца гноя и дренажных жидкостей из очагов, склонных к развитию анаэробной инфекции (абсцессы мягких тканей, желудочно-кишечный тракт и др.), показало соответствие между парофазным и бактериологическим анализами в более чем 90% случаев. Из 14 образцов плевральной жидкости, в которых бактериологический анализ подтвердил анаэробную инфекцию, летучие жирные кислоты не были обнаружены только в одном случае, когда пациент был инфицирован Peptococcus magnus (не продуцирующим жирных кислот). С учетом фонового содержания летучих веществ в нормальных жидкостях здорового организма можно определять жирные кислоты в концентрациях 10—100 мг/л и уверенно обнаруживать присутствие в исследуемом образце анаэробных бактерий. Такая чувствительность вместе с хорошей воспроизводимостью позволяет контролировать изменение содержания жирных кислот в клиническом материале в процессе антибактериальной терапии.

Газовая гангрена, клиника, лечение.

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Возбудитель газовой гангрены – аэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма.

симптомы и клиническая картина В настоящее время врачи выделяют 4 формы заболевания газовой гангрены. Классическая газовая гангрена характеризуется местным отеком поврежденных тканей, который постепенно переходит в омертвение и сопровождается интенсивным газообразованием. Кожа вокруг раны становится бледной, покрывается бурыми пятнами. При пальпации из нее выделяются пузырьки газа и сукровичная жидкость. Поврежденные ткани приобретают серо-зеленый оттенок и через несколько часов окончательно отмирают с выделением трупного запаха. Классическая газовая гангрена не сопровождается выделением гноя. Отечно-токсическая форма заболевания газовой гангреной. Вокруг области повреждения появляется обширный отек, который постепенно расширяется на еще здоровые ткани. Гноя – нет, газообразование – слабое. Отек распространяется крайне быстро. Как следствие, некроз мышечных тканей проявляется практически сразу после получения травмы.

Флегмозная газовая гангрена – симптомы, в отличие от остальных форм, выражены слабо. В большинстве случаев омертвение тканей ограничивается небольшим участком, но сам процесс сопровождается выделением гноя и газообразованием. Температура кожного покрова не снижается, пятен на коже и отеков – нет. Гнилостная форма гангрены. Развивается очень бурно с интенсивным распадом тканей. Омертвений мышц наступает крайне быстро с отделением гнойного содержимого и выделением газа. Скорость развития инфекции объясняется симбиозом аэробных и гнилостных бактерий. При этом возбудитель газовой гангрены выделяет токсины, которые разрушают белки тканей и стенок сосудов, что влечет за собой появление вторичных эрозивных кровотечений. Имеется и еще один характерный признак: если предыдущие формы заболевания чаще всего локализуются на конечностях, то гнилостная газовая гангрена в основном распространяется в области средостения и прямой кишки.

типичных признаков газовой гангрены: снижение артериального давления; подавленность или, наоборот, чересчур сильное возбуждение; тахикардия; повышение температуры тела до 38-39 градусов; мучительная бессонница; обезвоживание; учащенное дыхание; быстроразвивающаяся анемия.

лечение и профилактика При малейших подозрениях на наличие инфекции необходимо начинать активное хирургическое лечение. Врач должен провести широкое вскрытие каждого поврежденного участка и иссечь омертвевшие ткани. При этом обеспечивается и правильное дренирование для отвода гнойного содержимого раны. По краям поврежденного участка вводятся антибиотики широкого спектра действия. Если имеется подтвержденный диагноз газовая гангрена, лечение заключается в немедленной ампутации конечности с последующей гипербарической оксигенацией (больной регулярно помещается в камеру с установленным высоким давлением (не более 3 атм). Сразу после выявления газовой гангрены пациенту назначается интенсивная инфузионная терапия с использование плазмы, альбумина, белков и растворов электролитов. Если развивается газовая гангрена, симптомы которой свидетельствуют о появлении анемии, больным проводится переливание крови с одновременным введением антибиотиков. Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.

Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Все инструменты и постельное белье тщательно обрабатываются. Заметим, что споры бактерий погибают только при повторном кипячении, поэтому для дезинфекции лучше использовать воздушную или паровую стерилизацию с использованием специального оборудования.

4. Воспаление.

Реакция организма на внедрение микробов.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:

1. наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); 

2. одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; 

3. проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение повреждения отделяемым раны другого больного.

Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями.  Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т. д. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и энергическую формы воспалительной реакции.  У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани и сосудистый пучок, с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.  У других больных процесс развивается менее быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры, изменении состава крови и т. д., но не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.

Воспаление: понятие, виды, механизм развития.

Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение; она состоит из сложных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) повреждённых тканей.

Независимо от вида флогогенного раздражителя в развитии воспалительной реакции играет роль совокупность следующих (развивающихся одновременно и тесно взаимосвязанных между собой) процессов, назьшаемых компонентами воспаления. К ним, относят следующие. - Альтерация (от лат. alteratio) — изменение, раздражение, разрушение. - Изменение обмена веществ в очаге воспаления. - Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции, сопровождающееся: - экссудацией (от лат. exudatio) — выпотеванием воспалительной жидкости; - эмиграцией (от лат. emigrare) — выселением (выходом клеток крови из просвета сосудов в очаг повреждения); - фагоцитозом {phagocytosis от греч. phagein + kytos + os) — захватывание, поглощение и переваривание инородных образований макрофагами и микрофагами (главным образом моноцитами и нейтрофилами). - Пролиферация (proliferatio, от лат. proles — потомство + fеrо — приношу) — размножение клеток, главным образом соединительной и эпителиальной тканей.

• Альтеративное воспаление, (в настоящее время отвергается)

• Экссудативное воспаление,

  • Серозное

  • Фибринозное

    • Дифтеритическое

    • Крупозное

  • Гнойное

  • Гнилостное

  • Геморрагическое

  • Катаральное

  • Смешанное

• Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:

  • Гранулематозное воспаление

  • Межуточное (интерстициальное) воспаление

  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

  • воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел

Механизмы развития сепсиса. Условия, способствующие развитию сепсиса.

По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов.

Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы. На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.

Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Общие принципы лечения сепсиса.

Организационно-режимные мероприятия (госпитализация больного в стационар, обеспечение тщательного ухода за больным (санация полости рта, поддержание гигиены, профилактика пролежней), обеспечение полноценного питания пациенту.

II. Этиотропная терапия (антибактериальная). Принципы: антибиотики назначается эмпирически (препараты широкого спектра действия) до прихода результатов антибиотикограммы выделенного возбудителя; далее назначаются к терапии препараты узкой направленности с учетом очага поражения и симптомов болезни. Стафилококковая септицемия Для стартовой терапии используются цефалоспорины III-IV поколений, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, иногда карбапенемы. Для дополнительной комбинированной терапии назначаются аминогликозиды, цефалоспорины I-II поколений, макролиды, тетрациклины, При подозрении на анаэробный сепсис → метронидазол, при грибковом → амфотерицин, флюконазол, флуцитозин. Санация первичного очага — удаление гнойный материал или дренирование местного очага инфекции (постоянный в/в или мочевой катетер, в брюшную полость, малый таз, паранефральное пространство). Повышение иммунологической активности макроорганизма — это применение специфических и неспецифических иммунопрепаратов, иммунокорректоров (с большой осторожностью) — антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, человеческий гамма-глобулин, пентаглобин, антиэндотоксиновая плазма.

III. Патогенетическая терапия - направлена на детоксикацию организма, коррекцию нарушений гемостаза.

Экстракорпоральная детоксикация организма при лечении сепсиса.

Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.