«Утверждаю»
зав. кафедрой педиатрии,
д.м.н., профессор
А.И.Кусельман
/_____________________/
«_____»__________2007г.
Методические рекомендации
Для преподавателей 3 курса педиатрического факультета по теме:
Семиотика и основные синдромы поражения органов кроветворения у детей и подростков.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ – 2 ЧАСА.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ:
-
Семиотика синдрома анемии.
-
Семиотика синдрома лейкоцитоза (нейтрофильного, лимфоцитарного, эозинофильного, моноцитарного).
-
Семиотика синдрома лейкопении (нейтропении, лимфопении).
-
Семиотика геморрагического синдрома (типы кровоточивости).
-
Семиотика синдрома увеличенных лимфатических узлов.
-
Семиотика синдрома спленомегалии и гиперспленизма.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
Научить понимать отдельные симптомы и синдромы при заболевании органов кроветворения у детей разного возраста.
Студент должен знать.
-
Методику сбора анамнеза.
-
Технику пальпации органов кроветворения
-
Возрастные особенности лабораторного анализа периферической крови.
-
Возрастные особенности миелограммы у детей.
-
Возрастные особенности гемостаза у детей и подростков.
Студент должен уметь.
-
Владеть методикой исследования органов кроветворения у детей и подростков.
-
Произвести оценку анализа крови у детей и подростков.
Вопросы для самостоятельного изучения студентами.
-
Семиотика увеличения лимфатических узлов.
-
Осмотр больного, оценка данных исследования периферической крови у больного с нормой.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАГНЯТИЯ : таблицы, схемы, истории болезни.
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ:
5 мин – организационный момент
30 мин – опрос
10 мин – перерыв
15 мин – демонстрация больного преподавателем
25 мин – самостоятельная работа студентов.
МЕТОДИЧЕСКИЕУКАЗАНИЯ.
Синдром анемии.
У детей, особенно раннего возраста, наиболее часто наблюдается анемия. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4*1012/л) или того и другого. В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (Hb 90 – 110 г/л), среднетяжелые (Hb 60 – 80 г/л) и тяжелые (Hb менее 60 г/л) формы анемии. Анемия клинически проявляется различной степенью бледности кожи и видимых слизистых оболочек. При остро возникших анемиях (постгеморрагических) больные жалуются на головокружение, шум в ушах, над сердцем выслушивается систолический шум, а на сосудах шум «волчка». Наиболее часто у детей первых трех лет отмечаются железодефицитные анемии, у детей школьного возраста – постгеморрагические, развивающиеся после выраженных и скрытых кровотечений (особенно желудочно-кишечных, почечных и маточных).
У больных, страдающих анемиями, важно знать регенераторную способность костного мозга. С этой целью определяется число ретикулоцитов. Ретикулоцитоз всегда указывает на достаточную регенераторную функцию костного мозга. В то же время отсутствие ретикулоцитов в периферической крови или очень низкие их цифры (не соответствующие степени анемии) могут быть одним из признаков гипоплазии (гипопластических анемий).
При анемии, как правило, обнаруживается неправильная форма эритроцитов – пойкилоцитоз и разная их величина – анизоцитоз.
Особое место занимают гемолитические анемии. Последние могут быть врожденными и приобретенными. Клинически гемолиз часто сопровождается повышением температуры, бледностью и разной степени желтухой, увеличением печени и селезенки. При гемолитической анемии Минковского – Шоффара наблюдается микросфероцитоз. При приобретенных гемолитических анемиях размеры эритроцитов обычно не изменены.
Часто синдром гемолиза наблюдается при эритроцитопатиях, в основе которых лежит снижение активности ферментов в эритроцитах, при гемоглобинопатиях, при которых имеется врожденное нарушение структуры глобиновой части гемоглобина.
Особое место занимает гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная антигенной несовместимостью эритроцитов плода и матери. Эта несовместимость может быть по резус-фактору (Rh) или по системе АВ0. первая форма протекает более тяжело. В этих случаях эритроциты плода проникают в кровоток матери и вызывают выработку гемолизинов. Материнские гемолизины по мере увеличения гестационного возраста трансплацентарно переходят к плоду и вызывают гемолиз эритроцитов, что клинически при рождении проявляется анемией, тяжелой желтухой (вплоть до ядерной), увеличением печени и селезенки. При особо тяжелых формах может быть гибель плода (водянка плода).