1. Синдромы:

- гепато-спленомегалии;

- желтухи;

- диспептический;

- циркуляторно-гипоксический (гипотензия, тахикардия, слабость, голово кружение, систолический шум, анемия);

- лихорадочный;

- астеновегетативный.

2. Хронический вирусный гепатит возможно С), умеренная степень активности.

Гипохромная анемия средней степени тяжести.

3. Определить активность щелочной фосфатазы, общий белок и фракции, сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, пункционная биопсия печени, маркеры вирусных гепатитов методом полимеразной цепной реакции.Определить возможный источник кровопотери - консультация гинеколога (самая частая причина у женщин до 40 лет), исключить кровотечения из ЖКТ (геморрой).

4. Генез анемии может иметь двоякий характер:

а) результат гипоплазии (начинающейся аплазии) костного мозга, случающийся при гепатите С

б) проявление гиперсленизма

Оба варианта имеют право на существование на этом этапе исследования, т.к. у больной имеется панцитопения.

5. Если будет подтвержден вирусный генез гепатита - применение противовирусной терапии на протяжении 12 месяцев. Для лечения железодефицитной анемии - препараты железа внутрь: ферроградумет, фенюльс, тардиферон, сорбифер дурулес 2 месяца до достижения Нв 120 г/л, затем поддерживающая терапия такой же длительности, но в половинной дозе.

6. Возможен исход в цирроз печени, а также гепатоцеллюлярная карцинома.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ЗАДАЧА № 25

1. Синдромы:

- скопления жидкости в плевральной полости;

- дыхательной недостаточности;

- синдром «малых признаков»;

- желудочной диспепсии;

- лихорадочный;

- артериальной гипертензии

2. Рак желудка IV стадия с метастазами в левое легкое. Левосторонний экссудативный плеврит. ДВС крови латентное течение. Гипертоническая болезнь II стадия, риск 3.

3. На основании жалоб больной, данных анамнеза, объективных данных, выделенных синдромов: 1) синдром «малых признаков», 2) синдром скопления жидкости в плевральной полости; 3) синдром дыхательной недостаточности; данных дополнительных методов исследования (лабораторно: анемия,  СОЭ;  ЩФ, фибриногена, фибриногена «В»; инструментальные данные – R-логически подтверждается синдром выпота в плевральной полости слева; R-логически выявлены дефекты наполнения по малой кривизне желудка; а также на основании результатов анализа плевральной жидкости (геморрагический характер экссудата; лимфоцитарно-нейтрофильный коэффициент) выставлен предварительный диагноз.

4. Геморрагический характер выпота в плевральную полость встречается при: раке легкого, мезотелиоме плевры, травме грудной клетки, при инфаркте легкого в результате ТЭЛА; геморрагическом васкулите (Шейлейн-Геноха).

5. Экссудат

6. ЭФГДС с биопсией; видеоторакоскопия с прицельной биопсией, цитологическое исследование плевральной жидкости

7. Паллиативное лечение.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ЗАДАЧА № 26

1. Основные клинические синдромы:

- нефротический синдром

- синдром хронической почечной недостаточности

- синдром хронической сердечной недостаточности

- синдром кардиомегалии

- синдром артериальной гипертонии (в анамнезе)

- синдром надпочечниковой недостаточности

- синдром анемии

- синдром новообразования толстого кишечника

- синдром гепатомегалии

- синдром нарушения ритма и проводимости

2. Лабораторные синдромы

- синдром анемии

- синдром хронической почечной недостаточности

- синдром гипопротеинемии

- синдром диспротеинемии

- синдром гиперлипидемии

- синдром гипогликемии

- синдром протеинурии

- синдром «пустого мочевого осадка »

3. С синдромом хронической надпочечниковой недостаточности

4. Нефротическим синдромом.

4. Снижение цифр артериального давления у пациента, страдавшего ранее тяжелой артериальной гипертензией можно объяснить, по-видимому, амилоидозом надпочечников, с последующим развитием хронической надпочечниковой недостаточности.

6. Дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза

• Колоноскопия и /или ирригография для подтверждения или исключения (спаечный процесс?) рецидива опухоли толстого кишечника

• Биопсия слизистой десны, прямой кишки

7. Предварительный клинический диагноз.

Рецидив опухоли толстого кишечника?

Вторичный амилоидоз почек. Нефротический синдром. ХПН I ст. Амилоидоз надпочечников. Хроническая недостаточность надпочечников, средней степени тяжести. Амилоидоз печени.

Амилоидоз сердца. Желудочковая экстрасистолия.

Гипертоническая болезнь III стадия, риск 4 (очень высокий). ХСН II А ст., IV ф.кл.

8. Принципы лечения больного

• Определение хирургической стратегии после дообследования больного

• Применение колхицина как основного патогенетически обоснованного препарата

• ДОКСА 5 мг/сут внутрь

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ЗАДАЧА № 27

1. СД I типа, средней тяжести.

2. Оперативное вмешательство является одной из возможных причин развития кетоацидоза (ДКА) и гипергликемической комы у больных СД. Появление у больной резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли, заторможенности, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, сухость кожи, языка, тахикардия, экстрасистолия и лабораторные данные – нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия, ацетон, рН – 7,2, повышение содержания мочевины, креатинина, снижение натрия, глюкозурия, ацетонурия, высокая уд. плотность мочи, наличие белка свидетельствуют о наличии у больной диабетического кетоацидоза.

3. Лечение ДКА включает устранение дефицита инсулина, дегидратации и возмещение потери электролитов. Дефицит инсулина устраняется введением инсулина короткого действия (желательно человеческого) методом «малых доз» - 10-12 ЕД инсулина вводят струйно на физ. растворе. Контроль за уровнем глюкозы обязателен каждые 1,5 – 2 часа. После достижения уровня глюкозы 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и начинают вводить 10% раствор глюкозы в\в капельно на физ. растворе 200-300 мл/час для профилактики гипогликемии до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят подкожное введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД под контролем уровня глюкозы крови.

4. Использование режима «больших доз» введения инсулина при диабетическом кетоацидозе и коме вызывает позднюю гипогликемию. У больной через 3 часа после в/венного струйного введения 50 ЕД инсулина и дальнейшего капельного его введения по 5 – 6 ЕД/час появились потливость, голод, тремор конечностей, двигательное возбуждение, повысилось АД, что свидетельствует о развитии гипогликемии. Показатель содержания глюкозы в крови 8,28ммоль/л не противоречит этому, так как быстрое падение концентрации глюкозы с 20 до 8,28 ммоль/л может быть причиной развития клиники гипогликемии.

5. Лечение гипогликемии заключается в быстром в/в введении 40-50 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы повторяет-ся. Показано также введение 1 мг глюкагона в/м или 1-2 мл адреналина п/к.

Длительно не купирующаяся гипогликемия переходит в кому. У больных ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом провоци-руются острые нарушения коронарного или мозгового кровообращения, прогрессирует АГ, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии не приводит к успеху. Смертность от гипогликемической комы достигает 10-25%.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ ЗАДАЧА № 28