Тема. Риккетсиозы.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.

Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать отличительные патологоанатомические признаки риккетсиозов. Дать определение заболеваниям «риккетсиозы» и «эпидемический сыпной тиф». Объяснить этиологию и патогенез, источники заражения и основные проявления эпидемического сыпного тифа. Назвать формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов эпидемического сыпного тифа.

Риккетсиозы – большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами – риккетсиями и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.

Классификация П.Ф.Здродовского и Е.А.Голиневича выделяет 11 групп риккетсиозов. В патологии человека наибольшее значение имеют 4 группы риккетсиозов: 1. эпидемический (вшивый) сыпной тиф, 2. спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла), 3. эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф, 4. Ку-лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф – острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека-да-Роха-Лима. Источником инфекции и резервуаром риккетсий служит больной человек. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных, и в меньшей степени – головных. Заражение человека происходит при расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных испражнений вши. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая.

После инкубационного периода, который длится 10-12 дней, наступает лихорадочный период. Пусковым и главным механизмом в развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение сосудов микроциркуляторного русла с повышением их проницаемости, особенно выраженное в продолговатом мозге. Раздражается сосудодвигательный центр и резко падает артериальное давление.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только при микроскопическом исследовании. При вскрытии, умершего от сыпного тифа, диагноз можно поставить только предположительно. На коже следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Характерна конъюнктивальная сыпь, которая отмечается постоянно на 2-4 неделе заболевания. Вещество мозга полнокровное, мягкое. Мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (300-500 грамм), мягкая, полнокровная.

В капиллярах и артериолах развивается сыпнотифозный васкулит. Во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70% случаев) или от осложнений (трофические нарушения, гнойные инфекции, пневмонии).

ТЕМА. Патологическая анатомия боевой травмы

Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под дейст­вием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

Механическая травма.

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую травму, синдром размозжения. Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артил­лерийских снарядов и различных бомб слагается из ударного действия воз­душной волны, изменения атмосферного давления, действия звуковых волн и отбрасывания тела с ударом о встречные препятствия. В результате могут возникать повреждения различной интенсивности.

Взрывная - ударная волна возникает в результате образования сильно нагретых и сжатых газов, которые, расширяясь, вытесняют окружающий воздух. При этом резко возрастает давление в центре взрыва, распростра­няющееся в виде волны в воздухе с большой скоростью.

Тупая механическая травма связана с действием на тело большой мас­сы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения разно­образны по характеру, локализации и объему. При ударах тяжелыми предметами можно встретить все виды повреж­дения, начиная от ссадин и кончая разрушением органов или всего тела.

Синдром размозжения или длительного раздавливания (crush syndrome) является своеобразным следствием тупой травмы, сопровождающейся дли­тельным (в течение нескольких часов) сдавлением или обширным размятием органов, богатых мышцами. Клинические проявления этого синдрома в виде шока по­являются немедленно после освобождения придавленного органа. Освобож­денный орган быстро отекает. В моче определяют миоглобин, белок, цилин­дры. Развивается миоглобинурия, азотемия и часто уремия. Смерть поражен­ного может наступить от шока или, позднее, от уремии. В основе поражения почек лежит токсическое действие миоглобина.

ОЖОГИ.

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов, зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, авиабомб, снаряженных напалмом, в связи с пожарами. Особо следует упомянуть ожоги от действия напалма, при взрыве атомной и термоядерной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожоговая травма приобретает большое значе­ние, поражаются не только войска, но и мирное население.

При ожогах степень повреждения в отношении глубины и тяжести прямо пропорциональна температуре и продолжительности ее воздействия

Различают 4 степени ожогов (по Ю. Ю. Джанелидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обожженной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри с нако­плением серозного экссудата в толще эпидермиса и происходит отек под­кожной клетчатки; ожоги III степени сопровождаются некрозом ткани, рас­пространяющимся на дерму, а часто и на клетчатку; ожогами IV степени на­зывают обугливание тканей.

Ожоги всегда сопровождаются «ожоговой болезнью», тяжесть которой пропорциональна площади и степени ожога. Ожоги часто сопровождаются развитием ожогового шока, интоксикацией продуктами тканевого распада, инфекцион­ными осложнениями. В финале тяжелых ожогов развивается истощение, вызванное всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхно­стей и потерей белка с гноем.

Летальный исход в первые часы и дни связан с ожоговым шоком, от 3 до 10 суток обусловлен интоксикацией продуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже основной причиной смерти яв­ляются такие инфекционные осложнения, как сепсис, эмболические процес­сы, пневмония и др., а также истощение.