Коронарная недостаточность
.docКоронарная недостаточность.
КН-несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратов и величиной коронарного кровотока.
Причины:
-
Редукция коронарного кровотока
-
Чрезмерное увеличение потребности сердца в кислороде
-
Сочетание сосудистых, коронарных и метаболических факторов
-
Недоразвитие коронарной сети
Коронарогенные факторы:
-
Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва
-
Спазм коронарных сосудов в местах локальной гиперчувствительности
-
тромбоз
-
Динамический стеноз
-
Кардиальный синдром Х
-
Неате6росклеротическое сужение: васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками
Некоронарогенные факторы:
-
Артериальная гипотензия
-
Укорочение диастолы
-
Нарушение диастолы
-
Гипертрофия миокарда
-
Гипертонический криз: резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше
-
Гемореологические расстройства: агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы
-
Уменьшение кислородной емкости крови
-
Шунтовый сброс крови
Реперфузия- восстановление кровотока.
Причины:
-
Устранение спазмов
-
Тромболизис
-
Дезагрегация форменных элементов
-
Развитие коллатерального кровотока
-
Ретроградный венозный кровоток
Последствия реперфузии
За время ишемии происходит дезактивация антиаксидантной системы, поэтому при реперфузии увеличивается доставка кислорода, что ведет к активации ПОЛ и образованию свободных радикалов. Одновременно из поврежденных клеток выходят лизосомальные и протеолитические ферменты. Эти два условия участвуют в повреждении мембран. Из миокардиоцитов вымывается калий, что ведет к электролитной неоднородности миокарда (аритмии). Одновременно в клетку попадает кальций, натрий и вода, поэтому происходит набухание миокардиоцитов и сдавливанию сосудов, что ведет к ишемии. В поврежденный миокард мигрируют нейтрофилы и они усугубляют повреждение миокарда за счет литических ферментов. Кроме того, нейтрофилы образуют конгломераты, приводя к закупорки сосудов. Реперфузия это фактор дополнительного повреждения миокарда.
Реперфузионные аритмии:
-
Синусная брадикардия
-
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
-
Желудочковая тахикардия
-
Экстрасистолы желудочковые
-
Фибрилляция
Если острая ишемия миокарда не более 20 минут, тогда полное восстановление функций, если более 20 минут, возникают участки некроза миокарда.
Спящий миокард - возникает в результате длительной гипоперфузии и характеризуется снижением функции пораженного миокарда, что приводит к равновесию между потребностью миокарда в кислороде и способность её обеспечить коронарами. На УЗИ отмечаются участки гипокинезии.
Оглушенный миокард развивается в результате тяжелой гипоксии и характеризуется, тем, что не работает на УЗИ участки акинезии.
Часто повторяющийся гибернирующий и оглушенный миокард приводит к дегенеративным изменениям, поскольку является приспособительной способностью миокарда к гипоксии. В результате дегенеративных изменений возникает дисфункция левого желудочка и недостаточность.
Коронарная недостаточность вызванная увеличенной потребность сердца в кислороде.
Причины: возбуждение САС, физическое и эмоциональное напряжение.
Любая эмоциональная реакция сопровождается последующей бурной мышечной деятельностью, поэтому при возникновении эмоций возникают бурные обменные, нервные и эндокринные сдвиги, которые должны обеспечить последующею мышечную деятельность. Нередко сдвиги избыточный происходит неоправданное сжигание организма и его ресурсов. Если происходит выключение мышечного компонента, тогда активация САС и гипоталамуса с последующей активацией всей нейроэндокринной системы приводит к отрицательному результату, а именно к значительному увеличению ударного и минутного объема, спазму периферических сосудов и подъему АД, централизации кровотока, липолизу, глюконеогенезу, гликогенолизу и соответственно последующей гипергликемии и избытку СЖК. Такая мобилизация субстратов приводит к активации свертывающей и тромбоцитарной системы, что значительно увеличивает нагрузку на сердце и соответственно возрастает потребность миокарда в кислороде и соответственно гипоксии. Если возникает мышечная работа, то все нормализуется. В итоге при отсутствии мышечного компонента длительно сохраняется избыток СЖК и гормонов, что ведет к прямому кардиотоксическому эффекту и диастолической гипертензии, повышению диастолического давления. Длительная работа сердца приводит к истощению ресурсов сердца и поэтому усиливается потребность в кислороде, которая в данном случае не может быть обеспечена коронарами, так как нет достаточного их расширения.
Специфическое влияние активации САС на миокард:
-
Спазм коронарных сосудов
-
Увеличение ЧСС
-
Увеличение потребности миокарда в кислороде
-
Избыток катехоламинов приводит к увеличению ЧСС и увеличению метаболизма в миокарде, поэтому образуется много кислых метаболитов расширяющих коронары, т.е. устраняющих спазм, но адекватного расширения не происходит, поэтому КА являются злокачественными коронарорасширителями
-
Шунтирование коронаров
-
Под влиянием КА активируется тромбоцитарная система, и образуются тромбы, закрывающие просвет коронарных сосудов, освобождение тромбоксана из тромбов приводит к спазму и усугублению гипоксии
-
КА нарушают диастолу, т.е. возникает недостаточное расслабление миокарда
-
КА усиливают липолиз
-
Избыток СЖК приводит к разобщению окисления и фосфорилирования в миокардиоцитах – дефицит энергии, и одновременно они обладают кислородрасточающим эффектом, т.е. забирают на своё окисление весь кислород. Т.е. кардиотоксичекий эффект.
Проявление коронарной недостаточности:
-
стенокардия – это приступообразное возникновение очень сильных болей в области сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут, имеющие характерную радиацию и нередко сопровождающиеся чувством страха. В основе лежит кратковременная ишемия миокарда, в результате спазма коронаров. Часто повторяющиеся приступы стенокардии приводят к гибели миокардиоцитов и развитию и развитию ишемической миокардиопатии. Нестабильная стенокардия – острое проявление ишемии миокарда, как правило, приступы заканчиваются либо внезапной смертью, либо крупноочаговым инфарктом. В основе возникновения лежат 2 механизма это либо разрыв атеросклеротической бляшки и выхода соответственно атероматозных масс, которые приведут к образованию тромбов, перекрывающих просвет коронарных сосудов. Либо повреждение эндотелия коронаров. Она является промежуточным состоянием между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Приступы стенокардии длительностью более 15-20 минут резко увеличивают вероятность развития инфаркта.
-
ишемической миокардиопатии – когда миокардиоциты погибают, они начинаю замещаться соединительной тканью, приводя к развитию следующего проявления коронарной недостаточности.
-
коронарокардиосклероз – приводящий к снижению сократительной способности миокарда и кардиомегалии с последующей сердечной недостаточностью.
-
инфаркт миокарда – зона некроза, возникающая в результате ишемии. Приступы стенокардии могут закончиться инфарктом миокарда, другой вариант это у практически здоровых людей. Феномен прерывистой ишемии – приступы ишемии уменьшают чувствительность сердца к гипоксии, поэтому прерывистая ишемия защитный механизм. В миокарде вырабатывается устойчивость к гипоксии. В результате возникновения инфаркта резко снижается сократимость миокарда и сердечный выброс, поэтому больные испытывают очень сильную боль (сутками), возникает чувство страха смерти, тяжелые вегетативные расстройства: падение АД с последующей активацией САС и гиперкатехоламинемией, которая способствует спазму периферических сосудов и симптоматической гипертензии, что ведет соответственно к увеличению нагрузки на миокард. Возникновение крупноочагового инфаркта миокарда приводит к острой левожелудочковой недостаточности. Инфаркт миокарда также может приводить к аритмиям, так как возникает гетерогенность миокарда. Наиболее частыми осложнениями инфаркта является смерть, как правило, внезапная аритмическая смерть, наступающая в течение 2-6 часов. При определенной локализации инфаркта может быть нарушение проводящей системы сердца и соответственно нарушение соподчинительной работы камер сердца и развитие кардиогенного шока.
Кардиогенный шок – это острое нарушение насосной функции левого желудочка, сопровождающееся угрожающим жизни снижением АД.
Причины кардиогенного шока:
-
острое нарушение сократительной функции сердца
-
угрожающие аритмии
-
препятствие выбросу крови (ТЭЛА)
-
тампонада сердца
-
резкое уменьшение венозного возврата
Патогенез: Длительная ишемия приводит к развитию инфаркта миокарда, при этом возникает падение МО и АД, что ведет к гипотонии и ишемии органов и тканей. Гипотония приводит к активации САС и выбросу КА, которые спазмируют периферические сосуды, приводя к спазму прекапилляров и соответственно к депонированию крови. Снижается венозный возврат и падает еще больше ОЦК, приводя к прогрессированию гипотонии и соответственно развитию кардиогенного шока. Из-за застоя крови в капиллярах, жидкая часть крови выходит, приводя к сгущению крови в сосудах и активации свертывающей системы, развитию ДВС синдрома. Рефлекторно из-за падения АД возникает спазм легочных артерий и гипертензия малого круга с последующим отеком легких. Спазм бронхов, возникающий рефлекторно на спазм легочных артерий, приводит к удушью.
В результате некроза миокарда возникает его механическая нестабильность и поэтому при повышении давления может возникнуть разрыв миокарда. Разрыв сердца бывает внешний – разрыв стенки желудочка, при этом развивается острая тампонада сердца и смерть. И внутренним - при разрыве МЖП, отрыве папиллярных мышц, резкое нарушение гемодинамики и смерть через 60 часов.
Исходы инфаркта:
-
со временем возникает рубцевание
-
при большом повреждении образовавшийся рубец приводит к аневризме и последующему разрыву миокарда, кроме того, в самой аневризме образуются тромбы, приводящие либо к ТЭЛА, либо инсульту
-
Безболевая ишемия – причины
-
Коронарокардиосклероз и соответственно гибель ноцирецепторов
-
Активация подавления боли
-
Снижение чувствительности сердца, за счет повышения порога чувствительности либо снижении чувствительности рецепторов к аденозину
аритмии: нарушение микроциркуляции приводит к микротромбозам и агрегации форменных элементов крови, что ведет к появлению участков ишемии, т.е. очаги эктопической активности.
7. внезапная смерть – это смерть, наступившая на фоне полного здоровья без признаков заболевания, стабильном физическом и психическом состоянии, в течение 6 часов после проявления заболевания.
Причины:
-
ишемическая болезнь сердца
-
инсульты
-
пролапс митрального клапана
-
алкогольная кардиомиопатия
-
синдром Вольфа-Паркинсона – Вайта
-
эмболия малого круга
механизмы:
-
фибрилляция (ИБС, Аритмии)
-
асистолия (нарушение проведения возбуждения)
провоцируют:
-
эмоциональное напряжение
-
алкоголь
-
физическое перенапряжение
социальное значение коронарной недостаточности:
-
главная причина смерти
-
самый распространенный процесс
-
высокая смерть
факторы риска:
-
курение
-
артериальная гипертония
-
гиперхолистеринемия
-
гипо-альфа-липопротеинемия
-
сахарный диабет
-
поведенческий тип А
-
избыточная масса
-
гипокинезия
-
гиповитаминоз С
социально-экономические факторы:
-
«-»низкий уровень образования и низкий уровень доходов
-
«+»высокий уровень образования и высокий уровень доходов
социальные факторы риска:
-
это деятельность общепрактикующего врача, ответственный характер работы
-
неудовлетворенность работой
-
неудовлетворенность образованием
поведенческий тип «А» - характеризуется активным эмоциональным комплексом, достигнуть наибольшего за наименьшее время, нетерпение, напряжение, честолюбие, лидерство, высокая социальная активность, высокая работоспособность, высокие интеллектуальные способности.