Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭ КРС, «коровье бешенство» (англ. Bovine Spongiform encephalopatihy)- медленно развивающаяся болезнь ЦНС приводящая к гибели животных. При данной прионной болезни происходит интенсивное разрушение нейронов, вследствие чего возникают губкообразные изменения в сером веществе мозга. Большинство ученых поддерживают теорию возникновения ГЭ КРС в результате использования кормов, контаминированных агентом скрепи овец. При поедании кормов, содержащих патологическую форму приона, последний вступает во взаимодействие с нормальным прионным белком, конвертирует его в патологическую изоформу. Доказано, что для человека опасно прионы ГЭ КРС. При попадании в организм человека они могут вызвать новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба- прионную болезнь человека. Таким образом, ГЭ КРС является зоонозом.
Клиническая картина. В начале болезни наблюдают угнетение, переходящее в возбуждение и нервозность, аномальную пугливость, повышенная реакция на шум и прикосновению.
Животные временами дугообразно вытягивают спину, совершают несимметричные движения ушами, скрежещут зубами. Затем наблюдаются парезы и параличи конечностей; животные спотыкаются при движении, часто падают и с трудом встают. Эти признаки, а также снижения продуктивности, потеря веса прогрессирует в течение 1-6 месяцев до развития агрессивности, состояния коллапса и неизбежно заканчиваются гибелью животного.
Патологоанатомические изменения. Макроскопические изменения органов и тканей не обнаруживаются.
В соответствии с требованиями Международного ветеринарного кодекса и согласно распоряжению Департамента ветеринарии МСХ РФ, диагностические исследования на ГЭ КРС в порядке постоянного мониторинга проводится во ВНИИ защиты животных (г. Владимир), который оснащен оборудованием для посмертной диагностики этого заболевания у животного. В лабораторию посылают головной мозг: стволовую часть его, обязательно ромбовидный, продолговатый и средний мозг павших или вынужденно убитых животных. Для ГЭ КРС характерны следующие микроскопические изменения:
- двусторонняя вакуолизация нейронов( с симметричными образованиями в сером веществе нейропиля) и наличием оптически полых вакуолей ( единичных или множественных) в перикарионе нейронов;
- гипертрофия астроцитов и наличие амилоидных бляшек.
Вакуолизация нейронов наиболее часто выражена в области бугорка продолговатого мозга, и, напротив, слабее в кореголовного мозга, гиппокампе, мозжечке и в базальных ядрах. Таким образом, картина при ГЭ подобна таковой при болезни Крейтцфельда- Якоба ( прионная инфекция у человека).
Патогенез и патоморфологическая диагностика микотоксикозов сельскохозяйственных животных (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз). Дифференциальная диагностика от сходных по патоморфологии болезней.
Микотоксикозы (Mycotoxicosis) – алиментарные, тяжело протекающие заболевания животных, возникающие при употреблении кормов, пораженных токсичными грибами. В настоящее время в группу наиболее распространенных микотоксикозов относят: стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы, аспергиллотоксикозы( в том числе и афлатоксикоз) и др. При распознавании микотоксикозов необходимо учитывать, что они не передаются от одного животного к другому, а возникают сразу у многих потреблявших один корм ( одну партию корма). К микотоксикозам наиболее чувствительны лошади, свиньи, овцы и птица. Микотоксикозы в отличие от микозов не инфекционны. Для них характерны внезапность появления и массовой одновременный охват значительного количества животных. В этиопатогенезе микотоксикозов главное значение имеют микотоксины, являющиеся вторичным метаболитами грибов, которые накапливаются в пораженном субстрате ( солома, сено, зерно и др.). Наряду с высокой токсичностью отдельные микотоксины обладают мутагенными, кардиогенными и тератогенными свойствами.
В изучении микотоксикозов большой вклад внесли русские ученые, которые впервые в мире выяснили причину таких заболеваний как стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз, дендродохиотоксикоз и др. ( П.Д. Ятель, В.И. Билай, А.Х. Саркисов, Н.А. Спесивцева и др.).
В отечественной и зарубежной литературе микотоксикозы обозначают в зависимости от названия токсина ( F – 2- токсикоз, афлатоксикоз и др.), вызвавшего заболевание, или по названию гриба, продуцирующего токсин (стахиботриотоксикоз, дендродохиотоксикоз). Встречаются такие обозначения микотоксикозов, связанные с проявлением клинических признаков (геморрагический кишечный синдром, лейкоэнцефаломаляция).
Стахиботриотоксикоз, СБТ ( Stachybotryotoxicosis) – тяжело протекающий алиментарный токсикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при скармливании грубых кормов, пораженных токсичной формой гриба Stachybotrys alternans Bonorden (1851) var. J. Pidopl (1938).
Этиология заболевания впервые установлена в СССР. Регистрируется и в других странах. Заболевают преимущественно лошади. В последние годы отмечены случаи данного микотоксикоза у КРС, реже у свиней и овец. К токсину гриба чувствителен и человек.
Типичная форма СБТ у лошади протекает в 3 стадии. При первой стадии наблюдаются обильное слюнотечение, отечность нижней части головы, тещины и корочки на губах. Спустя 15-40 дней после начала кормления развиваются изменения в крови (агранулоцитоз, нарушение свертываемости крови), но температура, пульс и дыхание существенно не изменены. В начале третьей стадии температура внезапно повышается до 41,5 С, появляется резкая лейкотромбопения, на слизистой щек, десен, языка, губ появляются глубокие ареактивные некрозы. Исход этой стадии часто летальный.
При атипичной форме, развивающейся при одновременном приеме большого количества токсического корма, появляется нервный синдром ( возбуждение или депрессия, оглум, связанность движений и т.д.). Укоров во втором периоде стельности нередко аборты, наблюдают изменения в крови – тромбо- и лейкопения.
Патологоанатомический диагноз:
Симметричные ареактивные некрозы и изъязвления на губах, слизистой оболочке ротовой полости ( язвенно –некротический стоматит).
Катаральный энтерит и некротический колит.
Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных, заглоточных и брыжеечных лимфоузлов с атрезией лимфоидной ткани.
Геморрагический диатез.
Атрофия головного мозга.
Селезенка не увеличена, под капсулой- точечные кровоизлияния.
Диагноз устанавливают путем лабораторного исследования образцов соломы (получение чистой культуры St.aiternans, проверка на токсичность культуры методом реакции на кроликах).
Фузариотоксикоз (Fusariotoxicosis) – тяжело протекающий микотоксикоз, вызываемый растительными кормами, пораженными токсичными грибами из рода Fusarium. Заболевают крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и птица. Отмечены случаи тяжелых алиментарных токсикозов у человека.
Крупный и мелкий рогатый скот чаще заболевает при выпасе поздней осенью на полях с остатками зерновых культур после выпадения обильных осадков. Фузариотоксикоз у овец также возникает после выпаса их на зимних пастбищах и скармливании сена, пораженного токсическими фузариумами. Грибы выделяют сильный токсин F-2.
Инкубационный период равен 5-6 суткам. Заболевание возникает внезапно и проявляется нервно-мышечными явлениями, парезами, и параличами задних конечностей, резким снижениемколичества лейкоцитов ( в 1 мкл(0,2.109/л).
Патологоанатомический диагноз (фузариотоксикоз у коров и лошадей):
Серозный отек губ, некротические очаги на слизистой крыльев носа.
Острый катаральный абомазит ( у коров).
Геморрагический диатез.
Дистрофические изменения печени и почек.
У свиней обнаруживают некрозы на деснах, пятачке, отек век, катаральный гастроэнтерит. Американские авторы описывают выпадение прямой кишки у свиней, больных фузариотоксикозом.