Последние лабораторные тесты

HbA₁ 8,5% (средний уровень за прошедший год)

Na⁺ 135 ммоль/л Креатинин 120 ммоль/л

K⁺ 4,2 ммоль/л Мочевина 4,6 ммоль/л

Повторные суточные анализы мочи показали микроальбуминурию, уровень которой составлял 132, 126 и 96 мг./мин.

Гликемический профиль при самоконтроле

День 1:	07:30	10,5 ммоль/л	День 2:	5,7 ммоль/л
	09:30	12,0 ммоль/л		8,2 ммоль/л
	12:00	5,4 ммоль/л		3,1 ммоль/л
	14:00	11,2 ммоль/л		7,2 ммоль/л
	17:45	2,1 ммоль/л		4,2 ммоль/л
	19:30	12,2 ммоль/л		11,2 ммоль/л
	23:30	8,5 ммоль/л		9,6 ммоль/л
	02:30	4,2 ммоль/л		10,8 ммоль/л
	04:30	12,2 ммоль/л		4,2 ммоль/л
	07:00	16,8 ммоль/л		1,8 ммоль/л

Дозы инсулина «Семиленте» перед приемами пищи составляют 6,8 и 12 ед. соответственно. Больная изменяет их в зависимости от получаемых при самоконтроле результатов уровня глюкозы крови. Доза инсулина NPH остается постоянной: 22 ед. в 23:00.

1. Как бы Вы лечили эту пациентку для достижения лучшего контроля?

2. Какие меры необходимо предпринять до изменения терапии, чтобы достичь лучшего контроля сахарного диабета?

№ 6/эн

Пациент 50-ти лет, у которого диабет диагностирован 20 лет назад, длительное время был плохо компенсирован пероральными сахароснижающими препаратами, а затем инсулином NPH. За 18 месяцев до поступления в клинику у него появились сильные боли в бедрах и икрах, а также парестезии подошв ног, особенно по ночам. Клинически выявились анорексия. эректильная дисфункция и генерализованная мышечная слабость, особенно выраженная в нижних конечностях. Перечисленные расстройства прогрессировали постепенно, и через некоторое время пациент не мог ходить. Больной значительно потерял в весе: 40 кг за 18 месяцев с начала заболевания и еще 12 кг за 2-х месячный период, предшествующий поступлению в клинику. При осмотре обращал на себя внимание кахексичный вид, признаки выраженной депрессии, масса тела составляла 43 кг, рост – 172 см., АД – 110/70 мм. рт. ст., пульс – 94 удара в минуту, индекс массы тела – 14,6 кг/м². Обследование глазного дна выявило минимальные признаки начальной ретинопатии. Впалый живот, растянутый мочевой пузырь указывали на наличие автономной нейропатии, также выявилась атрофия межкостных мышц кистей рук, двусторонняя контрактура Дюпюитрена, двусторонний карпально-туннельный синдром и генерализованное снижение мышечного тонуса, а также мышечной силы в конечностях. Глубокие сухожильные рефлексы у этого пациента полностью отсутствовали, отмечалось значительное снижение тактильной, болевой, температурной, вибрационной и позиционной чувствительности. Все эти симптомы были дистальными и симметричными на нижних конечностях.

Лабораторные данные при поступлении: Hb – 109 г./л., глюкоза крови – 549 мг, HbA₁– 16,7%. Количественный анализ на наличие протеинурии, рентгеновское исследование, сканирование и эндоскопические данные оказались в пределах нормы, но биопсия мышц показала выраженную мышечную атрофию и отсутствие типичной исчерченности.

Электромиография выявила тяжелую нейропатию (аксональную демиелинизацию).

1. Каков диагноз в данном случае?

2. Каков прогноз и какое может быть назначено лечение?

№ 7/эн

У 50-летней пациентки, страдающей сахарным диабетом в течение 5 лет, отмечался плохой контроль гликемии при приеме пероральных сахароснижающих препаратов. По поводу артериальной гипертонии она получала 10 мг эналаприла в день. Внезапно у нее развилась сильная левосторонняя периорбитальная и гемикраниальная боль с птозом и латеральной девиацией левого глаза при поднятии левого верхнего века при помощи пальцев. При физикальном обследовании у нее выявились только повышенное артериальное давление – 175/85 мм. рт. ст. и парез левого глазодвигательного нерва с одинаково расширенными зрачками.

1. Каков наиболее вероятный диагноз?

2. Какова дифференциальная диагностика этого состояния с точки зрения частоты, прогноза и лечения?

№ 8/эн

Пациентка 40 лет с инсулинозависимым сахарным диабетом, выявленным в возрасте 7 лет, направлена к диабетологу. В этом году прошла курс лазеротерапии по поводу пролиферативной ретинопатии. Содержание белка в моче по тест-полоскам у нее отмечено от следов до 1+. Беспокоят ночные гипогликемии (больная не перекусывает между основными приемами пищи). В течение дня уровень глюкозы крови колеблется от 6 до 16 ммоль/л.

При осмотре масса тела на 13 кг превышала идеальную, артериальное давление было 170/100 мм. рт.ст. Обращали на себя «пухлые» бедра; признаков нейропатии не выявилось. На сетчатке были заметны рубцы после лазеротерапии. Данные лабораторного обследования следующие: HbA₁– 13% (N – 4-8%), креатинин плазмы 90 ммоль/л., холестерин – 5,5 ммоль/л. Данные ультразвукового исследования почек в норме. Скорость экскреции альбуминов (СЭА), измеренная трехкратно в течение месяца, колебалась в пределах 150-210 мг./мин.

Пациентку проконсультировал диетолог, который порекомендовал ввести прием пищи перед сном. У больной была отрегулирована доза инсулина. Контроль диабета улучшился (HbA₁– 7,5%), ночные гипогликемии прекратились. Пациентка уже начала принимать-блокаторы, которые назначил терапевт, но у нее развились побочные эффекты. Ее перевели на антагонисты кальция, а затем на ингибиторы АПФ, которые с тех пор принимает систематически. Артериальное давление на этом лечении стабилизировалось на цифрах 130/80 мм. рт. ст. График демонстрирует уровень СЭА между 1984-1994 гг.

(СЭА – скорость оседания эритроцитов)

Лечение гипертензии было начато с-блокаторов, но в связи с развитием побочных эффектов больная переведена на антагонисты кальция, а в 1988 году – на ингибиторы АПФ.

1. Каково значение выявления положительного теста на протеинурию по тест полоскам?

2. Какова причина развития описанного состояния?

3. Назовите адекватное лечение пациентки.

№ 9/эн

Пациент 49-ти лет страдает инсулинозависимым сахарным диабетом с 19 лет. Несколько лет назад у него развилась пролиферативная ретинопатия, которая потребовала применения лазеротерапии. Лечение оказалось успешным, зрение у больного нормализовалось. Он нерегулярно посещал диабетолога и несколько лет жил без наблюдения специалиста. Во время ходьбы споткнулся о камень и, по его собственному выражению, почувствовал, "как что-то подалось" в левом голеностопном суставе. Он не ощутил боли и продолжал идти. Затем он понял, что что-то не так, и обратился в травматологический пункт по месту жительства. Там он был осмотрен, однако никакого специфического повреждения выявлено не было, и его отправили домой. Через несколько дней больной опять обратился в травмапункт с опухшей, горячей на ощупь лодыжкой. При рентгенологическом исследовании были обнаружены изменения, похожие на остеомиелит. Пациента поместили в больницу и начали терапию с внутривенного введения антибиотиков. Припухлость стопы уменьшилась, и через некоторое время его выписали с рекомендацией продолжать в течение трех месяцев назначенное лечение.

Через несколько недель лодыжка деформировалась, и сустав перестал выполнять свою функцию. В конце концов, сустав стал неподвижным. Впоследствии у пациента образовалась большая язва на средней трети свода стопы. В настоящее время свод выровнялся и стал выгнутым. В течение последующих 5 лет у больного неоднократно развивались инфицированные язвы на стопе, что, в конце концов, вызвало необходимость ампутации голени ниже колена.

1. Был ли правильным первоначальный диагноз остеомиелита?

2. Если нет, каков возможный диагноз?

3. Какова история развития этого состояния?

№ 10/эн

Пациентка, 22 лет, страдает инсулинозависимым сахарным диабетом с 17 лет. Она была хорошо обучена в школе для больных сахарным диабетом. За исключением последних 6 месяцев, имела хороший метаболический контроль, получая инсулин 3 раза в день (инсулин-комб утором и вечером, и короткий инсулин до обеда). Полгода назад начала терять вес (4 кг за 6 мес.), у нее появилась анорексия, легкая утомляемость, потребность в увеличении дозы инсулина для достижения удовлетворительного гликемического контроля и повышение HbA_1c(в последнее время – 9,2% и 9,6%, хотя обычно HbA_1cу нее составлял в среднем – 7,5-8,0%). Других жалоб у пациентки не было, симптомы со стороны респираторной, пищеварительной и мочевыделительной систем отсутствовали. При осмотре температура тела у больной оказалась нормальная, АД в пределах нормы, а при физикальном осмотре (включая обследование грудной клетки и живота) отклонений не выявлено.

Исследование мочи по тест-полоскам выявило следы белка, в связи с чем были проведены общий анализ мочи и посев мочи на флору, а также анализы крови и рентгеновские снимки грудной клетки. В мочевом осадке обнаружена пиурия и эритроциты, однако, не было зернистых или гиалиновых цилиндров; посев мочи на флору оказался отрицательным. Анализы крови были в пределах нормы, кроме некоторого ускорения СОЭ (32 мм/ч). На рентгенограммах грудной клетки отмечались следы старого кальцинированного первичного очага.

1. Какова наиболее вероятная причина альбуминурии?

2. Какие еще необходимо провести исследования?

3. Какую следует назначить терапию?

№ 11/эн

Молодая женщина, 9-й месяц послеродового периода. Жалобы на утомление, утолщенную в нижнем отделе шеи. Сходных эпизодов до этого никогда не было. В анамнезе данных за наличие болевых ощущений в области шеи, травм шеи нет. При физикальном обследовании: общий вид, дыхание, пульс, температура тела, кожа, глаза не изменены. Симметрично утолщена к низу шея. Ткани шеи легко поднимаются при глотании, мягкие при пальпации. Кожа над утолщенным участком не изменена. Никаких шумов над расширенной зоной. Лимфоаденопатии нет. В эмоциональной сфере усталость, готовность заплакать. Конечности не отечны.

Дальнейшая тактика?

№ 12/эн

Женщина 56-ти лет страдает сахарным диабетом II типа. Обращает на себя внимание плохим контролем уровня сахара крови. На фоне приема глибенкламида 15 мг в день содержание гликозилированного гемоглобина (HbA_1c) составило 11,9% (нормальные пределы: 4,5-8,5%). Диетолог улучшил рацион больной, а врач назначил метформин 500 мг 3 раза в день. Вскоре показатель гликозилированного гемоглобина упал до 9%. Однако, у больной при повторном поступлении обнаруживается диарея (усиливается по ночам) без крови и слизи в кале. При обследовании: ретинопатия, протеинурии нет, отсутствие голеностопных рефлексов с потерей чувствительности на кончиках пальцев. Кровяное давление: 158/78 мм. рт. ст. в положении лежа и 152/72 мм. рт. ст. – в положении стоя. Абдоминальных симптомов нет, ректальное обследование в норме.

Дальнейшая тактика?

Варианты: 1) назначить исследование кала;

2) назначить бариевую клизму;

3) проконсультировать с невропатологом на предмет автономной нейропатии;

4) взять кал на скрытую кровь;

5) изменить лечение.

№ 13/эн

Отставной офицер 61-го года болен сахарным диабетом II типа на протяжении 11 лет. Лечится следующим образом: глибенкламид – 15 мг в день, метформин – 850 мг 2 раза в день. Во время очередного ежегодного осмотра сделаны анализы на липиды крови: общий холестерин – 8,3 ммоль/л. (норма – менее 6,5 ммоль/л.); холестерин-ЛПНП – 6,1 ммоль/л. (норма – менее 2 ммоль/л.); гликозилированный гемоглобин – 13,8% (норма – 4,5-8,5%); сахар крови в случайно взятой пробе – 16,9 ммоль/л. Масса тела больного 59 кг., он выглядит поджарым, сахар мочи по тест-полоскам не определяется. Районный диетолог сообщает, что больной держит себя на строгой современной диабетической диете.

Дальнейшая тактика?

Варианты: 1) начать понижающий липиды рацион (какой?);

2) начать прием капсул рыбьего жира;

3) назначить понижающую липиды терапию (какую?);

4) перевести на другой препарат сульфонилмочевины;

5) назначить инсулин.

№ 14/эн

Женщина 24-х лет, режиссер на телевидении, по телефону просит о домашнем визите. Больна сахарным диабетом с 3-х лет; в настоящее время получает дважды в день инсулины короткого и средней продолжительности действия. Ее друг болел последнюю неделю гриппом, она не ходила на работу, поскольку плохо себя чувствовала, испытывала резь в горле, насморк, лихорадку. Она чувствовала себя настолько плохо, что не в состоянии была сделать домашний кровяной тест на сахар. Сегодня она чувствует себя еще хуже – добавилась тошнота. Она приняла обычную дозу инсулинов и чувствует, что не может поесть, и это беспокоит ее на предмет гипогликемии.

Что можно посоветовать больной по телефону?

Варианты: 1) не принимать очередной дозы инсулина до полноценного приема пищи;

2) делать тест на сахар каждые 3 часа;

3) пить глотками простую воду, пока не убудет тошнота;

4) пить сладкие напитки (фруктовые соки) регулярно, с 3-часовыми интервалами;

5) ехать немедленно в отделение скорой (неотложной) помощи;

6) связаться с медицинской сестрой местного диабетического центра;

7) скушать кусок шоколада.

№ 15/эн

Мужчина 41-го года направлен на консультацию в связи с бессонницей по ночам, психомоторным возбуждением, ажитацией, беспокойством. В анамнезе сахарный диабет, диагностированный в возрасте 35 лет. Из-за плохо контролируемого диабета больного госпитализируют. Ввиду внезапно возникшего возбуждения он переводится в специализированное отделение эндокринологии и метаболизма. При поступлении: рост – 172 см., масса тела – 51,6 кг., индекс массы тела – 19,7 кг./м². Артериальное давление – 170/106 мм. рт. ст. Билатеральная экзема стоп. Из анамнеза: мать болела диабетом, брат страдал шизофренией. Ввиду нарастающего возбуждения, раздражительности, беспокойства переведен в психиатрическое отделение.

Данные лабораторных исследований: натрий – 136 ммоль/л., калий – 4 ммоль/л., HbA_1с– 13%. Кортикотропиновая иммунореактивность подавлена (0,7 пмоль/л.; нормальные пределы – 1,6-11,9). Гормон роста – 115 мкг./л. (норма – меньше 0,6 мкг./л.), пролактин – 15,7 мкг/л (норма – 1,5-9,7 мкг/л). Гидрокортизон плазмы повышен и не показывает суточного ритма (610 нмоль/л в 8 утра и 670 нмоль/л в 8 вечера). Адреналин, норадреналин, дофамин плазмы в норме. Абдоминальная компьютерная томография выявила билатеральную гипертрофию надпочечников (543 см с обеих сторон) с множественными узелками (около 1 см в диаметре) с областями малой интенсивности. Ни кальциноза, ни лимфоидных изменений не обнаружено. По данным ядерно-магнитного резонанса гипофиз в норме.

Ваш диагноз?

№ 16/эн

Больная 18 лет жалуется на повышенную раздражительность, плаксивость, похудание (за последние 2 месяца на 12 кг), потливость, изменение внешности (увеличился объем шеи, изменилось выражение глаз, увеличилось выпячивание глазных яблок). В детстве часто болела ангинами, перед заболеванием продолжительное время загорала. Объективно: кожа смуглая, влажная, кисти рук горячие, тремор пальцев рук. Положительные симптомы «телеграфного столба», Дальримпля, Грефе, Кохера, Мебиуса. Щитовидная железа гиперплазирована до 3 степени, мягкая, подвижная, узлов не определяется. Тоны сердца ясные, ритм правильный, 110 ударов в минуту. Артериальное давление – 160/60 мм. рт. ст. Печень у края реберной дуги, пальпация ее безболезненная. ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличение зубца Р во II отведении, снижение сегмента ST и зубца Т в V₅-V₆. Поглощение I¹³¹щитовидной железой: через 2 часа – 38% (норма – 13-26%), через 4 часа – 50% (норма – 20-50%). Уровень Т3 – 5,67 нмоль/л (норма – 1,04-2,5), Т4 – 165 нмоль/л (норма – 45-170), ТТГ – 0,1 мкЕ/мл (норма – 0,2-2,9).

Ваш диагноз?

Варианты: 1) нейроциркуляторная дистония;

2) паркинсонизм;

3) ревмокардит;

4) диффузный токсический зоб;

5) начальная стадия гипертонической болезни.

№ 17/эн

Женщина 25-ти лет жалуется на боли в горле при глотании, повышение температуры тела до 38С. В течение 2 лет страдает диффузным токсическим зобом (ДТЗ) II степени, средней степени тяжести. Лечилась в течение полугода мерказолилом, начиная с 40 мг, с постепенным снижением дозы. Год назад после окончания лечения возник рецидив, начато лечение мерказолилом 50 мг в сутки. За 3 дня до обращения к врачу принимала анальгин в связи с альгоменореей. Накануне вечером возникла боль в горле, поднялась температура. Самостоятельно принимала сульфадиметоксин, анальгин, тетрациклин без эффекта.

1. Рекомендации по обследованию больной.

2. Предположительный диагноз? Его обоснование.

Варианты: 1) подострый тиреоидит;

2) декомпенсация тиреотоксикоза;

3) ОРВИ;

4) заглоточный абсцесс;

5) ДТЗ II степени; агранулоцитоз с формирующейся некротической ангиной.

№ 18/эн

Больная 38-ми лет предъявляет жалобы на сильные боли в области передней поверхности шеи, иррадиирующие в уши, усиливающиеся при движении головы, глотании. Беспокоят слабость, потливость, сердцебиение, дрожание рук. Температура тела – 38,2-38,6С. Объективно: состояние удовлетворительное, кожа горячая и влажная, тремор пальцев рук, блеск глаз. На передней поверхности шеи небольшая припухлость, соответствующая щитовидной железе. При пальпации последняя диффузно увеличена до II степени, очень плотной консистенции, резко болезненная. Пульс ритмичный, 112/мин, АД – 130/70 мм. рт. ст. Тоны сердца громкие, систолический шум над всей поверхностью сердца с максимумом на верхушке. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Лабораторные данные: лейкоциты 8,210⁹/л, СОЭ – 46 мм/час. Холестерин крови – 3,3 ммоль/л (норма – 3,9-5,2), захват I¹³¹щитовидной железой: через 2 часа – 3,6% (норма – 13-26%), через 24 часа – 2,3% (норма – 20-50%).

1. Ваш диагноз? Его обоснование.

Варианты: 1) флегмона шеи;

2) подострый тиреоидит;

3) острый тиреоидит;

4) манифестация диффузного токсического зоба;

5) аутоиммунный тиреоидит.

2. Тактика ведения пациентки.

№ 19/эн

Пациентка 45-ти лет жалуется на слабость, утомляемость, снижение температуры тела до 35С, запоры. Болеет около 2-х лет. За время болезни прибавила в весе 9 кг при обычном питании. Последние месяцы ограничивает себя в мучных изделиях, сладостях, однако вес повышается. В анамнезе: хронический тонзиллит, по поводу которого проводилось смазывание зева раствором Люголя. Объективно: рост – 167 см, масса тела – 85 кг. Кожа сухая, лицо одутловатое. Волосы сухие. Пульс – 62/мин, ритмичный АД – 150/90 мм. рт. ст. Тоны сердца ослаблены. Щитовидная железа видна при осмотре, увеличена за счет всех отделов, большая правая доля, плотная, безболезненная, подвижная, периферические лимфоузлы не увеличены. Анализ крови: Hb – 93 г/л, эритроциты – 2,310⁹/л, лейкоциты – 6,210⁹/л, СОЭ – 32 мм/ч. Общий белок – 75 г/л, альбумины – 0,42, глобулины – 0,58:₁– 0,05,₂– 0,09,– 0,13,– 0,31. Холестерин крови – 9,7 ммоль/л. Сканограмма – накопление изотопа неравномерное, штриховка редкая.

1. Ваш диагноз? Его обоснование.

Варианты: 1) диффузный токсический зоб;

2) аутоиммунный тиреоидит;

3) рак щитовидной железы;

4) узловой эутиреоидный зоб;

5) вторичный гипотиреоз;

2. Ваша тактика ведения пациентки.

№ 20/эн

Пациентка 56-ти лет поступила в стационар с диагнозом гипертоническая болезнь. Предъявляет жалобы на резкую слабость, сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание, изменение внешности: округление лица, увеличение массы тела, рост волос на подбородке, появление багровых полос на теле. Больна в течение 2-х месяцев. До заболевания была энергичной женщиной, выполняла ответственную работу, требующую хорошей памяти. С начала заболевания практически все время на постельном режиме из-за резчайшей мышечной слабости. Объективно: нечистота кожных покровов, фурункулез, стрии на животе и бедрах, перераспределение подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением жира на животе и груде. Несколько истончены конечности. АД – 190/100 мм. рт. ст. Пульс – 92/мин. В анализе крови: лейкоциты – 8,510⁹/л, СОЭ – 40 мм/ч. Натрий – 160 ммоль/л (норма – 130-156), калий – 2,5 ммоль/л (норма – 3,4-5,3). Глюкоза – 12 ммоль/л. 11-ОКС: в 8 ч. – 260 нмоль/л (норма – 140-230), в 16 ч. – 230 нмоль/л, в 0 ч. – 315 нмоль/л. Суточная экскреция 17-ОКС – 30 мкмоль/сут (норма – 4-20).

Какие дополнительные методы исследования необходимо провести . Ваш диагноз? Его обоснование.

Варианты: 1) гликемический профиль, суточная глюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина;

2) большая дексаметазоновая проба, рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника, КТ головного мозга и надпочечников;

3) малая дексаметазоновая проба, суточная экскреция 17-КС, КТ надпочечников;

4) содержание холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, липидный спектр, УЗИ сердца;

5) суточная экскреция катехоламинов, КТ надпочечников.