- •Кафедра биохимии
- •Общие свойства жидкостей организма
- •Регуляция водно-солевого баланса организма
- •1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен
- •Баланс воды в организме
- •2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •3. Схема регуляции водно-солевого обмена Роль системы раас в развитии гипертонической болезни
- •Лекция № 25 Тема: кос
- •Механизмы регуляции кос
- •Физико-химические механизмы регуляции кос
- •Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера
- •Физиологические механизмы регуляции кос
- •Показатели кос
- •Нарушения кос
- •Классификация нарушений кос (по Лосеву н.И., Войнову в.А)
Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера
Физиологические механизмы регуляции кос
Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами:
выведением из организма кислот и оснований;
превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.
Образующиеся в организме кислоты и основания могут быть летучими и нелетучими. Летучая Н2СО3, образуется из СО2, конечного продукта аэробного окисления органических веществ.
Нелетучие кислоты лактат, кетоновые тела и жирные кислотынакапливаются в организме при анаэробных условиях и сахарном диабете.Фосфорная кислотаобразуется при катаболизме нуклеиновых кислот, липидов, белков,серная кислота- при катаболизме ГАГ и серосодержащих аминокислот цистеина и метионина,мочевая кислота- при катаболизме пуринов. Источником нелетучих кислот также является пища. Например, в пищу часто использую уксусную, лимонную и яблочную кислоты.
Летучие кислоты выделяются из организма главным образом легкими с выдыхаемым воздухом, нелетучие – почками с мочой.
Роль легких в регуляции КОС
Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.
Регуляция газообмена в легких и соответственно выделение Н2СО3 из организма осуществляется через поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов. В области каротидного синуса и аортальной дуги расположены хеморецепторы, чувствительные к гипоксемии и в меньшей степени к рСО2 и рН. Медуллярные хеморецепторы расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга очень чувствительны к изменению рН и рСО2.
В норме за сутки легкие выделяют 480л СО2, что эквивалентно 20 молям Н2СО3. При физических нагрузках скорость образования СО2 может возрасти в 20 раз, что приводит к гиперкапнии и снижению рН. Гиперкапния и снижение рН стимулируют дыхательный центр, увеличивая газообмен в легких в 4-5 раз. Наоборот, при гипокапнии и повышении рН дыхательный центр ингибируется, снижая газообмен в легких на 50-75%.
Легочные механизмы поддержания КОС являются высокоэффективными, они способны нивелировать нарушение КОС на 50-70%. Реакция легких на сдвиг рН возникает в течение 1-3 минут, а компенсация рН наступает через 1-3 часа.
Роль почек в регуляции КОС
Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюконеогенеза.
Почки регулируют КОС:
выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы,H+-АТФаза (в дистальных канальцах) иNa+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцевH+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
задержкой в организме Na+.Na+,К+-АТФаза реабсорбируетNa+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера.Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;
выведением из организма катионов. В почечных канальцах в мочуактивно секретируетсяK+, органические катионы: ацетилхолин, холин, креатинин, адреналин, норадреналин, серотонин, лекарственные препараты и т.д. В дистальном отделе имеется белок полосы 3, который при алкалозе взаменCl-секретирует в мочу НСО3-, при этом рН мочи может повыситься до 8,2. Для регуляции КОС эти процессы малоэффективны, т.к. в организме образуется, как правило, больше кислот, чем оснований.
реакциями глюконеогенеза, в которых кислый лактат и аминокислоты превращаются в нейтральную глюкозу. Снижение рН стимулирует глюконеогенез в почках, а повышение – ингибирует.
Ацидогенез в почках реагирует на повышение рСО2в течение нескольких минут, а на снижение концентрацииNa+(через РААС) в течение нескольких часов-суток. На восстановление КОС почкам требуется 10-20 часов.
Роль костей в регуляции КОС
Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са3(РО4)2. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н2СО3с образованием НРО42-и НСО3-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО42-в почках превращается в Н2РО4-и выводиться с мочой, НСО3-превращается в СО2и выделяется легкими. Са2+выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочнойNa+. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.
Са3(РО4)2+ 2Н2СО3→ 3 Са2++ 2НРО42-+ 2НСО3-
2НРО42-+ 2НСО3-+ 4НА → 2Н2РО4- (в мочу) + 2Н2О + 2СО2 + 4А-
А-+ Са2+→ СаА (в мочу)
Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.
Роль печени в регуляции КОС
Печень регулирует КОС:
превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;
превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;
синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;
синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.
Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.
В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.
Влияние ЖКТ на КОС
ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HClи НСО3- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируетсяHCl, при этом в крови накапливаются НСО3-и развивается алкалоз. Затем НСО3-из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.
При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.
Клеточный механизм регуляции КОС
Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизмрегуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количестваH+могут размещаться в клетках в обмен на К+.