Местное и общее обезболивание
Сильные болевые раздражения очень быстро приводят к нервной и эндокринной регуляции и развития шока.
Боль возникает при всех видах травм (механической, термической, лучевой), остром и хроническом воспалении, ишемии органов.
Механические, термические, химические, биологические факторы, повреждая клетки, ведут к появлению в тканях биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина).
Эти биологически активные вещества вызывают деполяризацию мембран болевых рецепторов и возникновения электрофизиологического импульса. Этот импульс по тонким миелиновым и безмиелиновым волокнам, в составе периферических нервов, достигает клеток задних рогов спинного мозга, отсюда начинается второй нейрон проведения болевой чувствительности, заканчивающийся в зрительном бугре, где находится третий нейрон проведения болевой чувствительности, волокна которого достигают коры головного мозга. Это классический, так называемый, лемнисковый путь проведения болевых электрофизиологических импульсов.
Кроме лемнискового пути передачи болевых импульсов по периартериальным симпатическим сплетениям и по паравертебральной симпатической цепочке. Последний путь передаёт болевые ощущения от внутренних органов.
В трансформации электрофизиологических импульсов в ощущении боли имеют важное значение клетки коры головного мозга и зрительных бугров.
Проводники болевой чувствительности отдают коллатерали и посылают электрофизиологические импульсы к ретикулярной формации ствола мозга, возбуждают её и тесно связанный с ней гипоталамус, где расположены высшие центры вегетативной нервной системы и эндокринной регуляции.
Клинически это проявляется психомоторным возбуждением, повышением артериального давления (АД), учащением пульса и дыхания.
Если с периферии поступает большое количество импульсов, то это быстро приводит к истощению ретикулярной формации ствола мозга и гипофиз-адреналовой системе, давая классическую картину шока с угнетением всех жизненных функций и даже смерти.
Боль средней интенсивности, но продолжающаяся длительное время, возбуждая ретикулярную формацию ствола мозга, приводит к бессоннице, раздражительности, вспыльчивости, нарушениям моторики кишечника, желчного пузыря, мочеточника, артериальной гипертонии, образованию язв в кишечнике и т.п.
Существуют два способа борьбы с болью: один связан с блокированием проведения болевых электрофизиологических импульсов по периферическим нервам от какой-то части тела – местное обезболивание, второй основан на блокировании в головном мозге трансформации электрофизиологического импульса в болевое ощущение. При этом методе блокируется также ретикулярная формация, гипоталамус и выключается сознание – общее обезболивание или наркоз.
Местное обезболивание.
Местная анестезия – это устранение болевой чувствительности в определённой области тела путём обратимого прерывания импульсов по чувствительным нервам при сохраненном сознании.
История развития местного обезболивания уходит в глубокую древность. Ещё Авиценна использовал охлаждение конечностей в качестве анестезии. Амбруаз Паре рекомендовал сдавление сосудов и нервов для обезболивания конечностей. Впервые местный анестетик кокаин гидрохлорид был использован для анестезии слизистых в офтальмологии Кёллером в 1884 году. Отечественный хирург Лукашевич предложил кокаиновую анестезию пальцев. Однако кокаин является сильным токсическим средством, что послужило причиной смерти нескольких больных. В1889 году Бир предложил спинномозговую анестезию.
В 1905 году Эйнгорн открыл новокаин – препарат, позволивший расширить диапазон хирургических вмешательств. А.В. Вишневский в 1923-28 годах разработал методику новокаиновой анестезии – «тупой ползучий инфильтрат», получивший впоследствии имя автора.
Местная анестезия требует выполнения следующих условий: выяснения противопоказаний, знание анатомии, использование необходимых концентраций и количества анестетика, учёт возможных осложнений.