- •1.Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2.Аллергены, понятия, свойства, виды.
- •3.Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.
- •3.Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4.Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца.
- •1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих здоровья.
- •2.Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия.
- •1.Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3.Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4.Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизма развития.
- •1.Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизм развития.
- •2.Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
- •3.Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4.Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы развития болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4.Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •1.Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
- •2.Этиология и патогенез гипер- и гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия.
- •3.Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятия о факторах риска.
- •4.Виды, этиология и патогенез нарушения функции паращитовидных желез, последствия.
- •1.Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций.
- •2.Лихорадка, определение понятия, значение для организма.
- •3.Эритроцитоз, виды, этиология и патогенез.
- •4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации.
- •1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.
- •2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
- •3.Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
- •4.Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
- •1.Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- •2.Повреждение лизосом: Причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- •3.Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия.
- •4.Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.
- •1.Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
- •2.Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета.
- •3.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
- •4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома.
- •1.Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.
- •3.Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •4.Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
- •1.Болезнетворное действие физических и химических повреждающих факторов, виды, особенности механизмов повреждающего действия.
- •2.Принципы классификации первичных иммунодефицитных состояний, общая характеристика.
- •3.Понятие «анемия». Принципы классификации.
- •4.Этиология и патогенез сердечных отеков.
- •1.Этиологическая классификация эндокринных заболеваний и ее характеристика.
- •2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций.
- •3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
- •4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
- •1.Методы повышения резистентности клетки и организма в целом к действию патогенных факторов. Понятие о «феномене адаптационной стабилизации структур» клетки.
- •2.Кома, определение понятия, основные виды.
- •3.Венозная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значение для организма.
- •4.Этиология и патогенез тотальной недостаточности передней доли гипофиза, последствия.
- •1.Артериальная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значения для организма.
- •2.Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
- •3.Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
- •4.Этиология и патогенез нарушения процессов диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
- •1.Общий адаптационный синдром, понятие. Стадии и механизмы развития, значение для организма. Понятие о «стресс-лимитирующих» системах.
- •2.Реакция «трансплантат против реципиента» условия и механизмы развития.
- •3.Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы.
- •4.Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •1.Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении.
- •3.Коллапс, понятие, виды, механизмы развития.
- •4.Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры. Типовые патологические процессы, понятие, виды.
- •2.Почечные отеки, виды, этиология, патогенез.
- •3.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •4.Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете, последствия.
- •1.Роль психогенных факторов в патологии. Понятие об ятрогенных заболеваниях.
- •2.Пирогены, их виды и механизм действия. Понятие о пирогенотерапии.
- •3.Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
- •1.Особенности патогенеза травматического шока
- •2.Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
- •3.Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозгеи переферической крови.
- •4.Наследственные формы патологии коры надпочечников, виды, патогенез, основные проявления.
- •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
- •1.Болезнь, определение понятия. Периоды болезни и их патофизиологическая характеристика.
- •2.Гиперлипидемия, виды, этиология, патогенез, последствия.
- •3.Гиперфункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
- •4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.
- •1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.
- •2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.
- •3.Этиология и патогенез нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы, последствия.
- •4.Этиология и патогенез анемий, связанных с нарушением синтеза и утилизации порфиринов. Изменения в костном мозге и переферической крови.
- •1.Боль, понятие, виды и значение.
- •2.Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту генных болезней.
- •3.Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •4.Типовые патологические процессы при нарушениях нервной системы, виды, механизмы развития, примеры.
- •1.Значение социальных факторов в поддержании здоровья и возникновении болезней. Понятие о болезнях цивилизации.
- •К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.
- •2.Теория патогенеза воспаления (р.Вирхов, ю.Конгейм, г.Шаде, и.И.Мечников, а.Д.Сперанский) Характеристика нейрогуморальной теории.
- •3.Этиология и патогенез первичного альдостеронизма (синдром Конна)
- •4.Тромбоцитопении. Виды, этиология, патогенез, общая характеристика.
- •1.Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2.Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микроциркуляции и клеточного метаболизма.
- •3.Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4.Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •1.Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •2.Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации:
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации:
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •4.Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия.
- •1.Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2.Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3.Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводифицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая детерминанта и доминанта, понятия, общая характеристика и патогенетическое значение.
- •1.Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •2.Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •3.Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •4.Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •1.Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •2.Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Причины аллергических реакций второго типа:
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •3.Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и последствия.
- •4.Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •1.Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •4.Преципитация белков плазмы.
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •1.Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •2.Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы определяющие частоту хромосомных болезней.
- •3.Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •1.Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •2.Наледственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •3.Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •4.Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушениями тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •1.Общие принципы проведения патофизиологического эксперемента, возможности и недостатки.
- •2.Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •3.Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •4.Стадии острых лейкозов, их патофизиологический и гематологический анализ.
- •1.Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •2.Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •3.Этиология и патогенез перфузионной недостаточности внешнего дыхания.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •1.Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •2.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
- •4.Гипергидротация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •1.Гипертермия, виды и механизм развития, последствия.
- •1.Общая гипертермия
- •2.Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы определяющие следствие ишемии.
- •3.Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.
- •4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.
- •1.Исходы болезни и их характеристика.
- •2.Этиология и патогенез нарушений минерального обмена, последствия нарушений.
- •3.Причины и механизмы развития нарушений селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике, последствия.
- •4.Геморрагические диатезы, связанные с нарушением сосудистой стенки (вазопатии), виды, этиология и патогенез.
- •1.Этиопатологическая классификация этиологических факторов по п.Д.Горизовнтову, примеры.
- •2.Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенов.
- •3.Патологические типы дыхания, виды, этиология и патогенез, клиническое значение.
- •4.Нарушения лимфоциркуляции, виды, этиология, механизмы развития и последствия.
- •1.Понятие о резистентности организма. Виды и формы резистентности. Значение для патологии.
- •2.Отеки, определение понятия, виды и общие механизмы развития отеков.
- •3.Гипофункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
- •4.Этиология и патогенез мерцания и трепетания предсердий и желудочков. Методы экстренной помощи при фибрилляции желудочков.
- •1.Общий патогенез развития наследственных болезней.
- •2.Биологическое значение воспаления. Механизмы отграничения очага воспаления и их значение.
- •3.Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточности, последствия.
- •4.Виды, этиология и особенности периферической крови и костного мозга при наследственных гемолитических анемия.
- •1.Общие механизмы хронизации воспалительного процесса.
- •2.Нарушения процессов клубочковой фильтрации, этиология, патогенез и последствия.
- •3.Этиология и патогенез гиперпродукции соматотропного гормона, механизмы развития основных проявлений.
- •4.Виды, этиология, патогенез ацидозов. Механизмы компенсации.
- •1.Этиология, патогенез и последствия жировой недостаточности.
- •2.Иммунитет и аллергия, понятия, сравнительная характеристика.
- •3.Нарушение пищеварения в полости рта, этиология, патогенез и последствия.
- •4.Этиология, патогенез и клиническое значение отека легких.
- •1.Стадии лихорадки и их характеристика. Значение лихорадки для организма.
- •2.Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почки.
- •3.Этиология, патогенез и последствия гипер- и гипосаливации.
- •4.Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
- •1.Шок, определение понятия, классификация, общие патофизиологические закономерности.
- •2.Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
- •4.Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.
3.Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга – это гипоталамо-гипофизарное заболевание, клиническая картина которого обусловлена повышенным образованием кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, гиперплазированными под влиянием высокой секреции АКТГ надпочечниками. Повышенное образование глюкокортикоидов может быть следствием различных патогенетических механизмов, но клинические проявления при этом будут одинаковыми вне зависимости от причины, вызвавшей гиперсекрецию кортикостероидов.
В клинической практике врач встречается с синдромом Иценко-Кушинга, который подразделяется исходя из патогенеза на:
1.болезнь Иценко-Кушинга, обусловленную первичным повышением секреции АКТГ гипофизом;
2.опухоли коры надпочечников – аденоматоз, аденома, аденокарцинома;
3.АКТГ- или кортиколиберин эктопированный синдром
4.ятрогенный или медикаментозный синдром.
Что касается медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга, то его частота зависит от профессионализма врачей, применяющих для лечения различных системных заболеваний глюкокортикоиды.
Причина болезни Иценко-Кушинга не установлена. В ряде случаев заболевание развивается после травмы головного мозга, нейроинфекции, беременности, которые могут быть возможной причиной нарушения контроля секреции АКТГ. в 3-8 раз чаще встречается у женщин. Заболевание часто начинается в период полового созревания, после родов и абортов, что может быть объяснено “ранимостью” гипоталамических и других отделов ЦНС в эти периоды наибольшей функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Проявления: изменение очертаний лица(ожирение его нижней части ), перераспределение жира (ожирение туловища при отсутсвии ожирения конечностей), мраморность кожных покровов, стрии на передней брюшной стенке живота и бедер, атрофия мышц конечночтей и увеличение живота, повышение ад, остеопороз, нарушение половых функций.
Патогенез: невосприимчивость нейронов мозга к ингибирующим влияниям механизма обратной связи, развивающаяся и закрепляющаяся в результате повреждения гипоталамуса и высших отделов ЦНС. Продукция кортиколиберина в гипоталамусе увеличивается, что приводит к гиперплазии базофильных клеток гипофиза, вырабатывающих повышенное количество АКТГ.Если все сохраняется, то это превращается в микроадному а затем в аденому. Повышенный АКТГ в надпочечниках стимулирует пучковую и сетчатую зону, усиливая образование кортизола и кортикостерона-это приводит к развитию гипергликемии- усиливается глюконеогенез-повышенная секреция инсулина, чувствительность тканей к нему снижается. Увеличивается катаболизм белка- остеопороз, мышечная слабость. Избыток кортизола-задержка натрия и воды, повышенное выведение калия. АКТГ способен увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах –гиперпигментация. На жир.обмен-АКТГ стимулирует ее липотическую активность.
4.Типовые патологические процессы при нарушениях нервной системы, виды, механизмы развития, примеры.
Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе: гипоксия, гипогликемия, витаминное и пищевое голодание, механические травмы, инфекции, интоксикации, воспалительные процессы, нарушения кровообращения, опухоли, эндокринные нарушения, эмоциональные напряжения, психические травмы,
наследственная патология
Клинические формы нарушения нервной системы:
I. Нарушение чувствительной функции НС. Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую (проприоцептивную). К поверхностной относятся:а) болевая,б) тепмературная - тепловая и холодовая, в) тактильная (чувство осязания), г) волосковая д) чувство влажности.К глубокой относят: а) мышечно-суставную, б) вибрационную, в) чувство давления и веса.
Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:а) локализационную,б) дискриманационную, в) двухмерно-пространственное чувство, г) стереогнозис и др.
II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения - мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью.
В результате различных патологических процессов в НС,вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.
Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.
По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть: спастические, вялые и ригидные.
В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные.
а) Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального(пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич. б) Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц! в) Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Он обусловлен влиянием этой системы на ретикулярную формацию и нарушением корково-подкорково-стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (т.е. это тонические судороги) как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Нередко может быть феномен "зубчатого колеса" - толчкообразное ритмическое сопротивление сгибаниям и разгибаниям и застывание конечности в приданном ей положении – каталепсия- это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения.Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния КГМ при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве,но она замаскирована произвольными движениями).
При поражении более древних образований ГМ возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса, например, экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. У животного конечности вытягиваются, голова, шея и хвост поднимаются. Это следствие перерыва центральных путей от некоторых подкорковых образований к тормозящему отделу ретикулярной формации и освобождения тонических центров продолговатого и спинного мозга. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры - через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.
Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают чаще при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).
Имеет значение нарушение функции обратной связи между корой и подкоркой. Значение коры ГМ в происхождении гиперкинезов выявляется при локальных судорожных подергиваниях, возникающих при раздражении двигательной зоны опухолью и т.п. при возникновении местных корковых судорог при "Кожевниковской эпилепсии" (постоянные локализованные судороги, переходящие в эпилептический приступ). При нарушении афферентной корковой иннервации одного полушария (поражение таламо-кортикальных связей) возникает гемихорея.
В патогенезе гиперкинезов необходимо учитывать образование доминанты в подкорковых отделах ГМ, а также выключение регулирующей роли КГМ. В появлении и усилении гиперкинезов при волнениях, стрессе, эмоциях большую роль играет таламус. Ретикулярная формация может способствовать развитию и усилению гиперкинезов, а также их торможению. Гиперкинезы экстрапирамидного происхождения отличаются разнообразными клиническими проявлениями, нередко вычурностью, неестественностью в сочетании с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением по пластическому типу) - чередование сокращений флексоров и экстензоров.
Виды:
Тремор (дрожжание) может быть постоянный или пароксизмальный, ритмичный или неритмичный,распространенный (охватывает все тело) или локализованный (охватывает отдельные части тела).
Миоклонии - разбросанные,беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.
Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.
Хорея (хореический гиперкинез) - быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.
Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.
Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.
Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят на периферические, центральные и нейромедиаторные.
I. Периферические механизмы:а) изменение чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезия, парестезия.б) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы, параличи, афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации проявляется новыми чертами ткани:1. монотонностью деятельности пораженного участка, 2. упрощением тканевой структуры участка - малодифференцированная, похожая на эмбриональную.в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям - реакция до предела - до потолка.
Понятие “деафферентация” более узкое, чем денервация - подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро-проприоцептивных и др.), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Например, деафферентированная лапа собаки начинает двигаться в одном ритме с дыхательными движениями грудной клетки. В нормальных условиях афферентная импульсация, идущая к мотонейронам конечности, поддерживает циркуляцию импульсов по замкнутому кругу в пределах определенных сегментов спинного мозга (от конечности к мотонейронам и от них снова к конечности) и тормозит воздействие других функциональных систем.
II. Центральные механизмы связаны: 1. с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра.2. функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии могут развиваться:а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС (сохранение самих нервных клеток от гибели при истощении, но это может быть гибельно для целого организма, как и эффект выпадения при неврозах);б) Нарушение координационной связи между этажами НС - есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям.Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют в основном тормозным путем нижележащие отделы.При выключении или ослаблении регулирующего влияния КГМ происходит растормаживание подкорки,нарушение иерархии взаимоотношения этажей НС - при выключении высшего отдела нижележащий растормаживается, возникает усиленная хаотическия плохоуправляемая деятельность нижележащих структур: спастический паралич при нарушении корковой регуляции, повышение пластического тонуса при разобщении коры и гипоталамуса (центр пластического тонуса находится в зрительных буграх и в норме его тормозит КГМ, а при ее нарушении может быть спастический паралич). При перерезке ствола мозга ниже красных ядер возникает децеребрационная ригидность - растормаживание экстензоров (центр пластической ригидности находится в продолговатом мозге, а регулирующий его центр в подкорке и при децеребрации - ригидность, поэтому при гибели организма развиваются судороги).
У больных с нарушением кровоснабжения мозга (атеросклероз) снижаются тормозные процессы и растормаживается аппетит - прожорливость, болтливость (особенно на сексуальные темы), а у животных - иннертность функций, утрированная реакция на боль.
в) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, иннерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями. При патологической доминанте очаг возбуждения захватывает центр, группу центров или нейронов и ведет к доминированию (+) патологической системы, вызывая вокруг себя торможение (-).
В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключений в НС. Патологическая детерминанта замкнута в пределах одной системы, не влияет на другие, не требует подкрепления, но зона захвата этим возбуждением постепенно расширяется внутри данной системы нейронов (((+))) - формируется ДСО. Количество возбуждения в генераторе может бытьувеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы.
Группа нейронов самонаводит возбуждение и формируются нейропатологические синдромы:1. с повторением действия - локальные гиперкинезы: хорея, атетоз, паркинсонизм - очаг в ядрах стриопаллидарной системы, 2. сложные нарушения движения - ротаторный синдром - при поражении вестибулярного аппарата животное перекатывается, 3. центральный болевой синдром (настолько мощный, что животное отгрызает себе лапу), 4. формируется патологическое стереотипное поведение - навязчивые идеи, страхи, движения.
г) В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами. Механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии.
III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:А. нейромедиатор может долго не разрушаться, например:1) в синапсах ацетилхолин очень быстро разрушается холинэстеразой (а ее может быть очень мало либо она блокирована нейропаралитическими ядами – боевыми отравляющими веществами (табун, зарин, заман) и в итоге отравления ацетилхолина - очень мощное возбуждение парасимпатической НС, может быть паралич дыхательного центра),2) в симпатической НС - норадреналин (разрушается моноаминооксидазой),3) в подкорковых ядрах - дофамин (разрушается глицином).
Б. может развиваться недостаточность возбудительного медиатора (например, недостаточность дофамина → снижение мышечного тонуса → гипокинезия, миастения). При недостаточности тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) развивается картина генерализованного распространенного возбуждения при общем судорожном приступе.
Билет № 25