Подострый период

В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.

Постинфарктный период (поздний)

На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.

Диагностика инфаркта миокарда

При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.

Экг диагностика инфаркта миокарда

Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.

Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ крови

Отражает резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Биохимический анализ сыворотки крови

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

- распадом мышечных волокон;

- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

• креатинфосфокиназы (КФК)

• лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)

• аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

• гликогенфосфорилазы (ГФ)

• содержание в крови миоглобина (Мг)

• содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB₁ (сывороточная) и МВ₂ (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

• тропонин С – ответственный за связывание кальция;

• тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

• тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

- тропонин Т определяется до 14 дней.