Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы к экзамену.docx
Скачиваний:
922
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
214.04 Кб
Скачать

3) Гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам АВ0, «Резус» или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно!

Гемотрансфузионный шок развивается только при «Халатном отношении к обязанностям» (Ст. 172 УПК РФ). Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому всегда есть возможность их спасти. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103 УПК РФ, а может быть, по решению суда, и по обвинению в более тяжком ПРЕСТУПЛЕНИИ.

Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование анафилаксии, сердечнососудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и формируют почечную недостаточность с развитием анурии. Их проводят в следующем порядке.

1. Внутривенно вводят коргликон 1 мл на 40% глюкозе, кордиамин 2 мл, супрастин или тавегил 2-3 мл, преднизолон 90-150мг.

2. Проводят переливание 400 - 800 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 200-300 мл альбумина или протеина, 300-500 мл 4% соды, до 1 литра раствора Рингера.

3. Для стимуляции диуреза внутривенно вводят лазикс дробно по 80-100 мг каждые 4 часа в сочетании с эуфиллином по 5 мл каждые 6 часов до получения (минимум 60 мл мочи в час). Если стимуляция диуреза дает эффект, его поддерживают в течение 3 суток введением лазикса по 40 мг 4 раза в день внутримышечно.

Суточный диурез должен поддерживаться на уровне 2-3 литров в сутки. При отсутствии эффекта стимуляции, на 2-3 день пациент должен быть переведен в отделение гемодиализа.

4. Для купирования и уменьшения тяжести ДВС-синдрома используют переливание аминокапроновой кислоты, введение контрикала, гепарина.

5. При продолжающемся кровотечении или наличии анемии возможно проведение переливания одногруппной крови с индивидуальным подбором; препаратов крови. Но это должно проводиться только под руководством врача-гемотрансфузиолога отделения переливания крови.

4) Заражение больного.

Заражение реципиента гноеродной инфекцией возможно только при нарушении правил асептики на станции переливания крови при заборе, или в отделении, где переливание производится (для экспертизы будет нужен оставленный флакон из-под крови). Клиника яркая, сопровождается развитием сепсиса и лечение такого больного проводится как септического. Для профилактики таких осложнений, должно использоваться оборудование только одноразового пользования. При возникновении осложнения флакон с остатками крови направляется на экспертизу.

Заражение вирусным или сывороточным гепатитом, СПИД возможно только при переливании необследованной крови. С 1985 года станции и отделения переливания крови выдают ее только после полного лабораторного исследования.

45.Хирургическая операция: опред, виды, влияние хирургич операции на организм больного. Операцией называется механическое воздействие на ткани и органы, нередко сопровождающееся их разъединением для обнажения больного органа, производимое с целью лечения или диагностики. Все операции делятся на кровавые, при которых нарушается целость кожи или слизистых оболочек, и бескровные, при которых целость наружных покровов не нарушается (например, вправление вывиха). Различают также лечеб

ные и диагностические операции. Лечебные операции произво­дятся наиболее часто, характер их зависит от задач, которые ставит перед собой хирург. Радикальные операции преследуют цель излечить заболевание путем удаления патологического очага или органа (например, аппенд- или холецистэктомия), улучшить функцию органа, восстановить нормальные ана­томические соотношения (например, грыжесечение). Цель паллиативных операций — облегчить страдания больного в случаях, если излечение невоз­

можно (например, гастростомия при запущенном раке пищевода). К диагностическим операциям относятся биопсия, проколы плевры, суставов и др., а также диагностические лапаротомия, торакотомия и т. д. Иногда операцию производят с целью установления степени распростра­ненности процесса и для выяснения возможности радикального лечения (пробная лапаротомия, торакотомия и др.). По срочности различают экстренные, срочные и несрочные (плановые) операции. Экстренные операции необходимо выпол

нять немедленно: их задерж­ка на несколько часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз. Экстренные операции показаны, например, при кровоте­чении, асфиксии, острых хирургических заболеваниях (особенно при перфора­ции полых органов) и др. Срочными считаются операции, которые нельзя отложить на длитель­ный срок в связи с развитием болезни. Это, например, операции при злокаче­ственных опухолях, так как промедление увеличивает вероятность метастазирования.

Несрочные операции могут быть произведены в любое время без ущерба для здоровья больного, например, косметические операции. Операции могут быть одно-, двухмоментные и многомоментные. Боль­шинство операций одномоментные. В связи со слабостью больного и особой тяжестью перативного вмешательства увеличивается риск неблагоприятного исхода, поэтому в ряде случаев операцию расчленяют на два этапа и более. Классическим примером многоэтапного вмешательства является пересадка кожи миг

рирующим стеблем по Филатову. Необходимость предстоящей операции травмирует психику больного. При любой операции всегда реальны опасности, связанные с обезболива­нием, кровотечение, шок, инфекция, возможность повреждения жизненно важных органов, психическая травма.

46.Общие принципы ведения послеоперационного периода. Организация и задачи отделении интенсивной терапии. Послеоперационный период — промежуток времени от окончания операции до выз­доровления больного или перевода его на инвалидность. Общими задачами послеоперационного периода являются: 1) профилак­тика и лечение послеоперационных осложнений; 2) ускорение процессов реге­нерации; 3) восстановление трудоспособности. Профилактика послеоперационных осложнений

будет наиболее эффектив­ной, если правильно проведена предоперационная подготовка, с полноценным лечением имевшихся заболеваний и осложнений. Активный метод ведения больного после операции включает раннее вставание с постели с обеспечением дыхательной гимнастики и раннего полноценного питания. Все эти мероприя­тия тонизируют нервную систему, создают бодрое настроение, предупреждают развитие застойных явлений в легких, улучшают кровообращение, уменьшая опасность осложнений

со стороны легких, тромбозов, эмболии, парезов желу­дочно-кишечного тракта и др; Основные моменты интенсивной терапии в послеоперационном периоде: 1. Борьба с болью с использованием болеутоляющих средств, электроаналгезии, перидуральной анестезии и др. 2. Восстановление сердечно-сосудистой деятельности, устранение нарушений микроциркуляции (сердечно­сосудистые средства, реополиглюкин). 3. Предупреждение и лечение дыхательной недоста­точности (оксигенотерапия, дыхательная гимнастика, уп­

равляемая вентиляция). 4. Дезинтоксикационная терапия. 5. Коррекция метаболических нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового синтеза). 6. Сбалансированное парентеральное питание. 7. Восстановление функции выделительной системы. 8. Восстановление функции органов, деятельность ко­торых нарушена вследствие хирургического воздействия (парез кишечника при операциях на органах брюшной полости, гиповентиляция, ателектаз при операциях на легких и др.). 9

Лечения кровотечения. Из консервативных методов применяют перилевание крови, в/в введение хлорида кальция, сыворотки, аминокапроновой кислоты и др. Если такое леч не дает положительных результатов, то показана экстренная операция: наложение лигатуры на кровоточащий сосуд, а если это невозможно, производят тампонаду.

48.Послеоперационное осложнение: опред понятия, виды, их профилактика и лечение. Осложнения. В раннем послеоперационном периоде осложнения могут возникнуть в различные сроки. В первые двое суток после операции возможны такие осложнения, как кровотечение (внутреннее или наружное); острая сосудистая недостаточность (шок); острая сердеч­ная недостаточность; асфиксия, дыхательная недостаточ­ность; осложнения наркоза; нарушение водно-электролитного баланса; нарушение мочеот

деления (олигурия, анурия); парез желудка, кишечника. В последующие дни после операции (3—8 сут) могут возникнуть сердечно-сосудистая недостаточность, пневмо­нии, тромбофлебиты, тромбоэмболии, острая печеночно-почечная недостаточность, нагноение раны. После выписки больного из стационара (поздний пос­леоперационный период) возможны осложнения со сторо­ны органов, на которых выполнялась операция (болезни оперированного желудка, постхолецистэктомический синдром, фантомные боли

при ампутации конечности, посттромбофлебитический синдром, спаечная болезнь). Могут возникнуть осложнения в виде лигатурного свища, послеоперационных грыж, келоидного рубца. Лечение. Осуществляют компенсацию метаболических нарушений, восстановление нарушенных функций органов, нормализацию окислительно-восстанови-тельных процессов. Основные моменты интенсивной терапии в послеоперационном периоде: 1. Борьба с болью с использованием болеутоляющих средств, электроаналгезии,

перидуральной анестезии и др. 2. Восстановление сердечно-сосудистой деятельности, устранение нарушений микроциркуляции (сердечно­сосудистые средства, реополиглюкин). 3. Предупреждение и лечение дыхательной недоста­точности (оксигенотерапия, дыхательная гимнастика, уп­равляемая вентиляция). 4.Дезинтоксикационная терапия. 5. Коррекция метаболических нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового синтеза). 6. Сбалансированное парентеральное питание.

7. Восстановление функции выделительной системы. 8. Восстановление функции органов, деятельность ко­торых нарушена вследствие хирургического воздействия (парез кишечника при операциях на органах брюшной полости, гиповентиляция, ателектаз при операциях на легких и др.). 9 Лечения кровотечения. Из консервативных методов применяют перилевание крови, в/в введение хлорида кальция, сыворотки, аминокапроновой кислоты и др. Если такое леч не дает положительных результатов, то показана экстренная

операция: наложение лигатуры на кровоточащий сосуд, а если это невозможно, производят тампонаду.

52.Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы: Поверхнос­тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный

процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обуслов­ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания мес­тные признаки (например, при

гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельству­ет об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при паль­пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про

грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болез­ненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы

раженные изменения состава крови (резко уменьшаются уровень гемогло­бина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво­рения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево

(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

54 и 55. Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии)  выброс медиаторов воспаления (цитоки

ны, кинины)  ССВР  септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение  апатия. Лечение: 1 – Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

57. Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus)  острое гнойно-некротическое воспаление несколь­ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино­гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос­палительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен­ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

витию местного процесса быстро появляются и нарас­тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерали­зации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, про­водимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че­го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пла­стика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в мес­тах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссече­ны с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

58.Абсцесс, флегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тка­нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, про­никающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки  внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный

экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям ин­токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Ме­стные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовле­ченных в воспалительный процесс

органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением пер­вичного шва. Некоторые виды острых абс

цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных про­странств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;

глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей те­ла – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гной­ных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво

дят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы  / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь

ной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

59. Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение, профилактика. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через

проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса  подмышечные впадины; кроме того, могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи

над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые ком­прессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано опе­ративное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора

женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

60.Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспа­лением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко

жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди­

вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрепто­кокк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрепто­кокк переходит из латентного состояния в активное и возникает оче­редной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь

ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мы­шечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда  парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен

на при пальпации (больше по периферии гипере­мии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуют­ся пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количе­ство стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагическая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются

кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обшир­ных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа возникает в результате глубо­кого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протека­ет наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоив­шимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую

клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тром­бофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают

повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагической роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфати­ческих узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, не­жизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

61. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конеч­ностей (раны, ссадины, потертости). Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспали

тельным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ.

При стволовом лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в

лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализован­ным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При се

розном лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного оча

га. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона гнойное воспаление, развивающееся в результа­те распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфа­денит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация  шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубоко­го болезненно

го плотного воспалительного инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источ­ника инфекции

62. Тромбофлебиты поверхностных вен конечностей: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной

болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита подкожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне уплотниние по ходу вены в

виде болезненного тяжа. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечно

сти указывают на тромботическое поражение глубоких вен. / t тела. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния

возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение по

ражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалительные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

63. Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis)  воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

снижение иммунологической ре­активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не­способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран­стве молочных протоков и альвеол,

микрофлора достигает “критиче­ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су­ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла­дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож­но-жировую клетчатку

64. Панариций: определение, классификация, этиопатогенез, диагностика, принципы хирургического лечения, обезболивание. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой, паронихия. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, костно-суставной, пандактилит. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; вход

ные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Диагностика: для диагностики костного панариция используют рентгенодиагностику. Лечение: для всех – оперативное. Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса,

раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотико

терапия. Сухожильный – сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро некротизируется. Операцию выполняют под в/в местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особен

ность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссудата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны. Костно-суставной – парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. Антибиотики

65.Флегмоны кисти: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат

ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,

напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части

обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль

пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует

учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

66-68.Острый гематогенный остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С

этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч

ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

69. Первично-хронические остеомиелиты: формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити

ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого в-ва кости с последующим ее расплавлением и образованием полости, заполненной гноем или серозной жидкостью. Клиника: нередко ничем не проявляется и боль возникает временами (ночью и после физ нагрузки). /t тела, озноб обычно отсутствуют, но встречаются формы с периодическим обострением (/ t те

ла, покраснение кожи, болезненость при надавливаниии и движениях). На рентгене – полость в губчатой части метафиза. Лечение: хирургическое – трепанация полости, выскабливание внутренней стенки. 2 – Склерозирующий остеомиелит Гарре – его особенность – резко выраженный склероз кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со времени суживается и может полностью склерозиро

ваться; одновременно диафиз кости утолщается. Заб-е начинается подостро, без резких болей в конечности. Флегмоны и гнойные свищи образуются редко. Клиника: боли в конечности (чаще ночные), нарушение ф-ии конечности, умеренное /t тела, СОЭ (N: М – 1-14, Ж – 2-20) и лейкоцитоза. Лечение: консервативное с введинем антибиотиков (линкомицин, фузидин), электрофорезом трипсина и УВЧ-терапия. Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов. 3 – Альбуми

нозный остеомиелит Олье – протекает с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данном заболевании в остеомиелитическом очаге вместо гноя скапливается серозная жидкость, богатая белками. Леченние: хирургическое – ликвидация очага хронического гнойного воспаления

70 и 71. Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

72-74. Столбняк: этиология, причины возникновения, клиника местной, восходящей и нисходящей форм.

Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорог

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Столбняк вызывается грамположительной палочкой Clostridium tetani - абсолютным спорогенным анаэробом. В зависимости от штамма могут встречаться разбухшие, нитевидные клетки и L-формы. Различают десять Н-серологических типов (сероваров). Они очень широко распространены в природе. Как в Европе, так и России наиболее часто встречаются 1-й и 3-й серовары.

Вегетативные (взрослые) формы нестойкие в окружающей среде и легко гибнут при воздействии повышенной температуры (80°С и выше), антисептиков (особенно галлоидов), радиации и ультрафиолетового облучения. Стареющие клетки спонтанно, а молодые при воздействии неблагоприятных факторов, формируют споры, которые, как и все анаэробные споры, устойчивы в окружающей среде, к воздействию химических и физических факторов.

Как и все анаэробы, Cl. tetani сапрофируют в кишечнике животных и человека, и с фекалиями широко распространяются в окружающей среде, особенно во влажной почве. В организм человека проникают только через раны или поврежденные слизистые: при случайных ранениях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждениях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п. Входными воротами могут быть как обширные повреждения, так и ничтожные ранки, особенно если они получены через предметы, загрязненные фекальными массами или унавоженной землей (лопаты, тяпки, осколки стекла, гвозди, предметы обихода, нестерильные инструменты при криминальных абортах и родовспоможении). Столбняк может развиваться и в сочетании с гнойно-воспалительными процессами при фурункулах, карбункулах, остеомиелитах и др.

При создании условий анаэробности, споры прорастают, формируя вегетативные формы, которые выделяют специфический тетаноспазмин, действующий на нейроны макроорганизма. В зависимости от количества токсина, он может распространяться по местным тканям, по нервным стволам, по лимфатическим сосудам или с кровью. От пути распространения и зависит характер клинических проявлений заболевания.

При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение, а фибрилляцию.

При малом количестве токсина, распространение его идет по мышцам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и тетанических (их часто неправильно называют клоническими) судорог в сегменте конечности. Реже развивается средне-тяжелая форма столбняка.

При умеренном и значительном количестве токсина, распространение происходит пери - и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов, с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и тетанические.

При поступлении токсина в кровь и лимфу, распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышц и нервных стволов и интраксонально от нейрона к нейрону, достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, позже конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекается дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. В комплексе two определяет развитие нисходящей формы столбняка (генерализованной). Головной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются в сознании. Есть понятие о так называемом «головном столбняке», когда головной мозг непосредственно поражается Cl. tetani при проникающих ранениях головы с развитием общих конвульсий, но они не имеют ничего общего с судорогами, характерными для столбняка.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА

Единой классификации столбняка нет. Общепринята рабочая классификация, которая включает в себя несколько позиций.

1. По входным воротам различают: раневой, эндометральный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойными процессами), инъекционный (с переходом на одноразовые шприцы, в последние годы не встречается), пупочный (столбняк новорожденных), ожоговый, травматический и другие редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагинальный (при повреждении слизистой инородными телами).

2. По пути распространения делят на: местный, восходящий, нисходящий (генерализованный).

3. По тяжести течения отмечаются: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Единых международных исследований по статистике столбняка не проводилось, даже в рамках ВОЗ (проверено по INTERNET до 1999 г.). Единственное исследование Б.Д. Бычкова (1982), да и то проведенное по методике математического моделирования, позволило предположить, что в мире ежегодно столбняком заболевают до 1 млн. человек. Из них 70% приходится на столбняк новорожденных.

Заболеваемость столбняком зависит от индустриализации стран, материального состояния населения, развитости санитарно-эпидемиологической службы и, в конце концов, от климатических условий. В развитых странах заболеваемость столбняком очень низкая от 0,05 до 0,1 на 100 000 жителей. Это связано с проведением обязательной иммунизации населения, качественным родовспоможением. Да и то, показатели довольно разнородны. Например, в Европе, отличающейся самой низкой заболеваемостью, реже всего столбняк встречается в странах Скандинавии с детской смертностью от 1 до 6% от заболевших, в странах Средиземноморья заболеваемость в 5 раз выше, при детской смертности от 40% (Испания) до 50% (Греция) и 56% (Португалия). По сводным анализам летальности от столбняка, на 1 смертельный исход в развитых странах, приходится 135 случаев в развивающихся странах.

В СССР заболеваемость столбняком в 1976-1980 гг. составила 0,5 на 100 тыс. жителей с самым низким показателем в России и странах Прибалтики и очень высоким в Средней Азии и республиках Закавказья 1.1 - 1.8 на 100 000 населения, с детской смертностью от столбняка в 73-75%. Это связано с религиозными предрассудками, пренебрежением прививками, принятым в исламе родовспоможением на дому, невежеством населения, слабой базой здравоохранения. По данным статистики по России, в последние годы тенденции к снижению заболеваемости не отмечается, основная причина - пренебрежение прививками от столбняка, хотя условия имеются повсеместно.

КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Инкубационный период при столбняке составляет в среднем 6-14 дней, с колебаниями от 1 часа до месяца, редко и больше. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее развивается процесс. Тяжесть заболевания определяется выраженностью судорожного синдрома, частотой и быстротой появления судорог с начала заболевания, их продолжительности, температурной реакцией организма, состоянием сердечно-сосудистой системы, дыхания, наличием и тяжестью осложнений.

Процесс обычно начинается остро, реже небольшой (до суток) продром, который сопровождается общим недомоганием, тянущими болями в ране или уже сформировавшемся рубце, фибриллярных дергиваний окружающих мыщц, повышенной реакции пациента /внешние раздражители, особенно звуковые и световые, даже легкие прикосновения к ране или окружающим мышцам приводят к резкому повышению их тонуса и усилению боли. В последующем этот процесс распространяется на все мышцы, иннервируемые пораженным нервом. Мышечные боли очень сильные из-за их постоянного тонического напряжения и становятся, буквально, невыносимыми при тетанических сокращениях - и это самый характерный признак столбнячного поражения.

Клинические проявления столбняка довольно характерны, но заболевание встречается редко и врачи, хотя и помнят о нем, часто предполагают, что встретились именно с ним, а в большинстве случаев считают, что встретились с атипичной формой какой-то распространенной болезни.

Наиболее часто в практике встречается нисходящая (генерализованная) форма столбняка, средне-тяжелого течения (68%). Продромальный период короткий (6-8 дней). Сопровождается повышением температуры тела до 38-39 градусов, обильными, часто яроливными, потами. Боли в области горла, шеи, лица. Первая мысль врача - не ангина ли это? Для дифференцильной диагностики достаточно осмотреть зев. А вот если внимательно присмотреться к лицу больного, то четко выявляются три патогномоничных симптома: ТРИЗМ, обусловленный тоническим сокращением жевательных мышц, в результате чего больной не может открыть рот. САРДОНИЧЕСКАЯ (издевательская, ехидная) УЛЫБКА, обусловленная судорогами мимических мыщц (лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены вниз). ДИСФАГИЯ, обусловленная спазмом мыщц, участвующих в акте глотания. Уже ко второму дню присоединяются судороги затылочных и длинных мыщц спины, в результате чего голова запрокидывается, спина изгибается в поясничном отделе так, что под поясницу можно подвести руку. К концу второго дня в процесс вовлекаются мыщцы конечностей. В это же время, к тоническим судорогам присоединяются и тетанические судороги. Они могут развиваться «сами по себе от нескольких в течение суток, до ежечасных и сопровождаются резкими спазмами мускулатуры. При этом развивается типичная картина ОПИСТОТОНУСА. Пациент, за счет резкого сокращения мускулатуры, изгибается дугой, опираясь затылком, пятками и локтями. В отличие от истерии и каталепсии спазм мускулатуры усиливается при звуковом (достаточно хлопнуть в ладоши) или световом (включить свет) раздражении. Кроме того при столбняке в процесс вовлекаются только крупные мыщцы, кисти и стопы сохраняют подвижность, чего никогда не бывает при истерии и каталепсии, наоборот, кисти сжаты в кулак, стопы вытянуты. При тетаническом сокращении мышц лица и шеи, язык подается вперед и больной его, как правило, прикусывает, чего не бывает при эпилепсии, менингитах и черепно-мозговой травме, для которых характерно западение языка. С 3-4 дня присоединяется судорожный синдром в мышцах живота, грудной клетки, которые приобретают «каменистую» консистенцию. В последнюю очередь в процесс вовлекаются мыщцы диафрагмы. Больной постоянно в сознании, кричит от болей. За счет спазма мышц тазового дна, нарушается мочеиспускание и дефекация.

Характерны изменения со стороны внутренних органов. В первую неделю характерна тахикардия, гипертензия, громкие тоны сердца. Дыхание поверхностное, учащенное, нарастают застойные изменения в легких за счет сдерживаемого кашля. С 7-8 дня формируются признаки декомпенсации: глухость сердечных тонов, гипотензия, аритмии; в легких формируются воспалительные и тяжелые застойные изменения. Нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, ацидоз и гипоксия, что может привести к параличу сердца или дыхания. Осложнения, конечно, развиваются, но при средне-тяжелой форме не носят фатальный характер.

При тяжелой форме продромальный период составляет 24-48 часов, после чего быстро развивается весь вышеописанный симптомокомплекс. Тетанические судороги резко выражены, продолжительность их возрастает до1 - 5 минут, возникают ежечасно, а то и 3-5 раз в час. Осложнения со стороны легких и сердца развиваются быстро и более тяжелые, чем при средне-тяжелой форме. Летальность возрастает за счет асфиксии, развития ателектазов, паралича сердца и дыхания.

При очень тяжелой форме, продромальный период от нескольких часов до суток, иногда болезнь развивается молниеносно, без продрома. Сердечная и легочная недостаточность развиваются в течение суток. Тетанические судороги почти постоянные, очень мощные, что нередко приводит к развитию переломов костей и разрывов мышц. Летальность практически составляет 100%.

Клиника восхооящей формы столбняка отличается первоначальным поражением периферических мышц конечностей с постепенным расширением зоны возбудимости и судорог, пока не достигает корешков спинного мозга и двигательных центров. После формируется клиника типичной нисходящей формы. Необходимо отметить, что продромальный период более длительный, до 2-4 недель, протекает более благоприятно, судорожный синдром выражен не так резко, они редкие, непродолжительные, почти не бывает опистотонуса и поражения дыхательной мускулатуры.

Легкая местная форма встречается редко, продромальный период длительный, рана успевает зажить. Но внезапно появляются судорожные подергивания (фибрилляция) в области бывшей раны, а затем и тонические судороги с распирающими болями, тетанических судорог не отмечается. Процесс захватывает обычно один сегмент конечности. Клинические проявления напоминают миозит, но в отличие от него при столбняке усиливаются судороги и боли при воздействии внешних раздражителей (свет, звук) без прикосновения к месту поражения, чего не бывает при миозите. В неврологической практике может встретиться лицевой паралитический столбняк Розе. Наряду с тризмом на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, иногда и глазного яблока, а на противоположной стороне напряжение мыщц лица и сужение глазной щели. По сути дела, формируется одностороняя сардоническая улыбка. Несколько напоминает проявления неврита лицевого нерва, но для него не характерен тризм и напряжение мышц на противоположной стороне.

Выздоровление и обратное развитие процесса происходит медленно, чаще в течение 2-4 недель. С 10-14 дня тетанические судороги ослабевают по частоте возникновения и интенсивности, а к 17-18 дню прекращаются полностью. С этого момента начинается период реконвалесценции и на первое место выходят проявления осложнений столбняка. Тонические судороги держатся до 22-27 дня, в основном сохраняясь в мышцах живота, икроножных мышцах и мышцах спины. Тризм держится обычно до 30 дня, а может быть и более продолжительным. Восстановление сердечной деятельности происходит только к концу второго месяца от начала заболевания, весь период реконвалесценции сохраняется тахикардия и гипотония.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТОЛБНЯКА

Специфических осложнений, характерных только для столбняка, нет. Все они определяются интенсивностью и продолжительностью судорожного синдрома и поражением дыхательной мускулатуры. Нарушение функции дыхания и кашлевого рефлекса приводит прежде всего к развитию большого количества легочных осложнений: бронхопневмоний, застойных пневмонитов, отека легких и ателектазов при закупорке дыхательных путей. На этом фоне могут развиться и гнойные осложнения, вплоть до генерализации инфекции в виде сепсиса, что служит одной из причин летальных исходов. Нарушения вентиляции и газообмена формируют развитие гипоксии, вначале дыхательного, а затем и метаболического ацидоза, с нарушением обменных процессов во всех органах и тканях, прежде всего мозга, сердца, печени и почек. Формируется гипоксическая энцефалопатия с нарушением центральной регуляции функции внутренних органов. Развитие гепато-ренального синдрома обусловлено не только обменными нарушениями, но и затрудненным мочеиспусканием из-за спазма мыщц тазового дна. Все это приводит к нарушению сердечной деятельности. Сама проводниковая система сердца не страдает, а формируется гипоксический кардит и застойная сердечная недостаточность.

Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мыщц.чаще подвздошно-поясничной и мыщц брюшной стенки, вывихи, редко переломы костей. Опистотонус может вести к компрессионной деформации грудного отдела позвоночника (тетанокифоз), особенно у детей. Восстановление структуры позвонков происходит в течение 1-2 лет, или формируются различные формы остеохондропатий (у детей чаще болезнь Шейерманна-Мау, Келера). После выздоровления часто формируются гипотрофии мыщц, контрактуры мыщц и суставов, параличи 3,6,7 пар черепно-мозговых нервов, которые значительно затрудняют реабилитацию больного.

СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ (ПУПОЧНЫЙ)

Заражение новорожденных столбняком происходит в основном при родах вне лечебного учреждения, когда они принимаются людьми не имеющими медицинского образования, в антисанитарных условиях, а перевязка пуповины производится нестерильными предметами (перерезают грязными ножницами, ножом, а перевязывают обычными необработанными нитками).

Инкубационный период короткий, 3-8 дней, во всех случаях вивается генерализованная тяжелая или очень тяжелая форма. Продромальный период очень короткий, до 24 часов. Ребенок отказывается сосать грудь из-за тризма и дисфагии, плачет. Вскоре присоединяются мощные тонические и тетанические судороги, которые сопровождаются пронзительным криком, непроизвольным отхождением мочи и кала, тремором нижней губы, подбородка и зыка. Тризм может быть не выражен из-за слабости мускулатуры, но обязательным симптомом является блефароспазм (глаза крепко сожмурены). В период судорог часто отмечается ларингоспазм с сфиксией, что чаще всего и служит причиной летального исхода. Внешний вид ребенка характерный: он цианотичный, все мышцы тела напряжены, головка запрокинута, лицо застывшее с наморщенным лбом и сжатыми глазами, рот сомкнут, губы растянуты, уголки их опущены, резко очерчены носогубные складки. Ручки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулаки, ноги согнуты в коленных суставах, перекрещены. Температура тела чаще повышена, но может быть и гипотермия.

Летальность очень высокая от 80 до 100%. Только своевременное и качественное лечение позволяет снизить смертность у детей до 50%. Ригидность мыщц держится 2-4 недели и последующая реконвалесценция продолжается 1-2 месяца. Быстрое снижение ригидности мышц является очень неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарастающей гипоксии.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз столбняка ставится клинически на основе характерной клинической картины. С началом лечения не медлят, т.к. данные лабораторных исследований поступят минимум через 2 недели. Но подтвердить диагноз необходимо юридически. Забор материала производят из ран, очагов воспаления и кровь с соблюдением всех правил анаэробности. Материал помещают в питательные среды (мартеновский бульон или бульон Легру-Рамона) под слоем растительного масла. Производят культивирование и на 2,4,6,10 дни производят микроскопию посевов. Обнаружение грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами еще не подтверждает их принадлежность к столбняку, необходимо выявить токсин. Для этого в стерильных условиях из посева берут 1 часть культуры и разводят 3 частями физраствора, оставляют на 1 час для осаждения крупных частиц. Надосадочную жидкость в объеме 1 - 2 мл вносят в 50 мл среды, содержащей сульфат мицерина и полимиксин для подавления грамотрицательной микрофлоры. Затем внутримышечно вводят или мышам (0,5 мл), или морским свинкам (3 мл). Появление у животных признаков столбняка через 5 дней после инъекции свидетельствуете наличии тетаноспазмина.

Принципы лечения и профилактики столбняка на современном уровне.

ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА

Лечение столбняка является очень сложной проблемой. Все больные госпитализируются в отделения реанимации и интенсивной терапии. Санитарно-эпидемиологические условия обычные для отделений реанимации, но создается специальный лечебно-охранительный режим: больной помещается в отдельную палату, исключаются даже малейшие световые и звуковые раздражители.

Первичная хирургическая обработка раны, даже заживающей или зажившей, производится в обязательном порядке, ткани иссекаются в пределах здоровых, блоком, с удалением рубцующихся тканей или рубца. Это необходимо делать, т.к. в них могут сохраниться инородные тела, содержание клостридии или споры. Операцию производят только под наркозом, чтобы исключить болевые раздражения и не спровоцировать тетанус. Перед обработкой ткани вокруг раны обкалывают противостолбнячной сывороткой в количестве 3-9 тыс. единиц. Ведут рану открыто с применением протеолитических ферментов и окислителей.

Основным средством связывания циркулирующего токсина является иммунизация: внутримыщечно однократно вводят или 50-100 тыс. ME (20-30 ампул) противостолбнячной сыворотки (ПСС) или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 600 ME (6 ампул ). Анатоксин столбнячный (АС) вводят подкожно 3-5 мл. Еще раз следует отметить, что эти препараты связывают только свободно циркулирующий токсин, а токсин связанный с нервной тканью или находящийся в нейронах, для них недоступен и болезнь продолжается.

При локальном (легком) столбняке и период продрома, проводят противосудорожную терапию, которая включает в себя комплекс: хлоралгидрат, нейролептики, транквилизаторы, антигистамины и аналгетики. Их вводят в виде литической смеси каждые 6-8 часов. С началом судорог, особенно тетанических, пациента переводят на интубационный наркоз с длительной ИВЛ на 2 недели (выбор наркоза определяет врач-анестезиолог). Для купирования судорог при миорелаксации применяют: тубокурарин (продолжительность действия 1-1,5 часа), если нет гипотензии; при склонности к снижению АД используют «Дитилин», который приходится вводить каждые 15 минут. Очень трудной задачей является организация надлежащего ухода за таким больным, правильного и сбалансированного питания. ИВЛ до 2 недель, проводимая специалистом-реаниматологом, в настоящее время не является проблемой. Трудность заключается в обеспечении питания и поддержании обмена веществ, водно-солевого равновесия, кислотно-основного состояния. Инфузионная терапия включает в себя: переливание 3-4 литров растворов парентерально - белки:коллоиды:соли (обязательно с содой или буферными растворами) в соотношении 1:1:1. Энергетически это достаточно, но не обеспечивает адекватного обмена. Поэтому широко используется энтеральное питание, с подачей пищевых смесей через интраназальный зонд в желудок или 12-перстную кишку.

ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА

После перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию.

Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС.

Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии).

Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца.

77-80. Травма живота, особенности клинического течения и лечения.

Живот - анатомическая область (нижняя часть туловища), включающая брюшную стенку и брюшинную полость, ограниченная сверху диафрагмой, снизу тазовым дном.

Травмы органов брюшной полости относятся к категории самых сложных по диагностике и осложнениям, поэтому хирургами принята активная тактика ведения таких пострадавших.

Патология частая, в мирное время составляет 1 - 1,2% всех травм. Закрытые повреждения составляют большинство - 54,2 - 62%. На долю полых органов приходится 83,8% повреждений. Изолированные повреждения паренхиматозных органов отмечаются только в 7,2% случаев, а в сочетании с ранениями полых органов, они отмечаются уже в 25,1% травм.

Классификация травмы живота определяется следующими положениями.

1. Следует различать: закрытую («тупую»); и проникающую травму живота, если поврежден париетальный листок брюшины. Непроникающие раны не относятся к травмам живота, а определяются как раны области брюшной стенки.

2. Закрытые и проникающие травмы живота могут быть без повреждений внутренних органов we их повреждениями.

3. Травмы могут быть не осложненными и осложненными. К осложнениям относят: травматический и геморрагический шоки, все повреждения внутренних органов, развитие перитонита.

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ РАНАХ БРЮШНОЙ СТЕНКИ

Наличие ран в области брюшной стенки всегда подозрительно на проникающее ранение брюшной полости. Явные признаки в виде: выпадения петель кишечника, сальника, поступления в рану кишечного содержимого и др. - отмечаются довольно редко. Поэтому, все пострадавшие должны быть доставлены в хирургический стационар для проведения ревизии раны и ее обработки. При наличии выпавших петель кишечника или сальника, их покрывают асептической повязкой (вправление в брюшную полость недопустимо!).

В стационаре, при наличии явных признаков проникающей травмы, в экстренном порядке, производят лапаротомию с выполнением: остановки кровотечения, ушиванием ран полых и паренхиматозных органов, при необходимости - резекционных вмешательств. Петли кишечника и сальник погружают в брюшную полость только через лапаротомную рану, после их обработки антисептиками и оценки их жизнеспособности. При массивном загрязнении или некротизации, производят резекцию сальника или петли кишки в брюшной полости (в асептичных условиях), а удаленный нежизнеспособный сегмент убирают из случайной раны брюшной стенки, с последующим проведением первичной хирургической обработки.

При отсутствии явных признаков проникающего ранения, пострадавшему, кроме общеклинического и лабораторного обследования, производят первичную хирургическую обработку и ревизию дна раны. Наличие даже минимального повреждения париетального листка брюшины является абсолютным показанием к выполнению лапаротомии и ревизии брюшной полости. Но, в большинстве случаев, она играет роль диагностической манипуляции. Поэтому, если есть возможность проведения, в таких ситуациях предпочтение отдают лапароскопии.

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ ЖИВОТА

Диагностика повреждений внутренних органов при закрытой (некоторые авторы называют ее «тупой») травме живота крайне сложна. Все пострадавшие с наличием такой травмы, даже без выраженной симптоматики, должны быть доставлены и госпитализированы в хирургические отделения для наблюдения в течение 5-7 дней. Кроме общеклинического и лабораторного обследования, таким больным производят рентгенографию брюшной полости для выявления повреждений полых органов (патогномоничным признаком является образование серповидной полоски газа под правым куполом Диафрагмы) и их документирования. Клинические проявления таких травм довольно яркие: резкие боли в животе, напряжение передней брюшной стенки, вплоть до формирования «доскообразного живота», резко выраженный симптом Щеткина-Блюмберга; заостренные черты лица, землистый оттенок кожи, сухой язык, отсутствие перистальтики.

Особые трудности заключаются в диагностике повреждений паренхиматозных органов: печени, селезенки, поджелудочной железы. Травмы этих органов могут протекать в виде ушибов и разрывов, причем двухмоментных, когда, вначале, формируется подкапсульный разрыв и гематома, а затем - разрыв капсулы, с формированием или гемоперитонеума, или перитонита. Наличие явных признаков их разрыва (кровотечение в брюшную полость, перитонеальная симптоматика), является абсолютным показанием для экстренной лапаротомии.

В сомнительных и трудных случаях диагностики производят: ультразвуковое исследование (сонографию) органов брюшной полости, лапароскопию, лапароцентез с «шарящим» катетером, компьютерную томографию. Но самым главным принципом является динамическое наблюдение и обследование такого пострадавшего, которые позволяют своевременно выявить сами повреждения паренхиматозных органов, определить их характер, провести качественное их лечение.

ТАКТИКА ПРИ ЛАПАРОТОМИИ

Лапаротомия является очень ответственным моментом диагностики и лечения как проникающей, так и закрытой травмы живота. Техника при ее выполнении конечно важна, но, в большей степени, необходима внимательность при ревизии брюшной полости, чтобы не пропустить все повреждения, а они, как правило, множественные.

После выполнения доступа, именно и приступают к полной ревизии полости и органов. Оценив характер и количество жидкости в брюшной полости, проводят ее санацию. Кровь удаляют отсосом в стерильные банки Боброва с гепарином (но не реинфузируют, пока не убедятся в отсутствии повреждений полых органов и печени). Весь другой экссудат, кишечное содержимое вымакивают салфетками или удаляют электроотсосом. Если видно явное повреждение, его отграничивают и сначала работают с ним, а потом проводят ревизию полости и других органов. Если повреждение сразу не найдено, проводят этапный осмотр всей брюшины и всех органов от диафрагмы до малого таза. Все найденные изменения фиксируют в памяти, чтобы потом внести в протокол операции. Если ранение проникающее, обязательно должен быть просмотрен ход раневого канала до дна.

Что делать, если выявлено повреждение?

При повреждении большого сальника (рана, кровоизлияние): ушивание не производят; по аркаде сосуда выполняют клинивидную резекцию; края или сшивают кетгутом, или оставляют свободными.

При повреждении малого сальника (рана, гематома): нужно осмотреть дно, если через имеющийся дефект его не видно - рану расширяют; если нет других повреждений - гематому опорожняют, проводят гемостаз, рану ушивают кетгутом «П»-образными швами.

При повреждении желудка и 12-перстной кишки: необходимо осмотреть противоположную стенку - производят мобилизацию, ревизию, раны ушивают двухрядным швом.

При повреждении кишечника: необходимо осмотреть противоположную стенку - производят мобилизацию, ревизию; тонкую и тощую кишку ушивают двухрядным швом; толстую кишку - трехрядным швом.

При повреждении печени (рана, разрыв, подкапсульная гематома): провести ревизию (часто трудно, из-за кровотечения - пережать гепатодуоденальную связку пальцами); оценить ситуацию - при поверхностных ранах и разрывах провести гемостаз (засыпать рану сухим тромбином или гемостатической губкой), провести «П»-образные швы, но не затягивать, выкроить кусок большого сальника для тампонады ран (можно свободно, но лучше на питающей ножке), ввести в рану, затянуть швы; заканчивая операцию, дренируют винслово отверстие и подводят тампоны к ложу печени. При больших ранах, разрывах, размозжениях: производят клиновидную резекцию сегмента печени; гемостаз проводят лазерным или плазменным излучением, или наложением на края раны обвивных матрацных швов, тампонируют сальником.

При повреждении желчного пузыря, селезенки, соответственно, выполняют холецистэктомию и спленэктомию.

При повреждении мочевого пузыря: рану ушивают трехрядным швом и накладывают эпицистостому (уролог может ограничиться катетеризацией мочевого пузыря).

81-83. Травма груди, особенности клинического течения и принципы лечения.

Грудь-это анатомическая область (верхняя часть туловища). Сверху она ограниченна: верхним краем рукоятки грудины, ключицами, акромиально-ключичными сочленениями, 7-м шейным позвонком; снизу - граница проходит от мечевидного отростка до 12-го грудного позвонка по нижнему краю реберной дуги; со стороны живота она ограничена диафрагмой.

Анатомическое строение груди крайне сложно, т.к. включает в себя жизненно важный комплекс (легкие, сердце, органы заднего средостения), поэтому, лечение повреждений этой зоны является компетенцией торакальных хирургов. Многие вопросы диагностики и лечения травмы груди не изучены или находятся в разработке проблемы, в связи с новыми техническими возможностями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМЫ ГРУДИ

Классификация включает в себя несколько позиций.

Позиция 1. Травму груди следует разделить на 2 вида: а) закрытую - без повреждения кожных покровов; б) проникающую - с повреждением париетального листка плевры, наносимую режущими, колющими и огнестрельными орудиями, а также при прободении кожи отломками ребер.

Раны в области груди без повреждения париетальной плевры не относятся к категории травмы груди, а определяются как раны грудной стенки.

Позиция 2. По повреждению ребер, травму груди разделяют на 2 вида: 1) без повреждения ребер; 2) с повреждением ребер.

Позиция 3. При наличии повреждений ребер, их переломы необходимо дифференцировать. 1). По положению: переломы ребер делят на односторонние и двусторонние. 2). По количеству поврежденных ребер на: а) одиночные (от 1 до 3 ребер); б) множественные (до 6 ребер); в) тотальные (больше 6 ребер). 3). По количеству переломов каждого ребра различают: единичные (с одной линией перелома); двойные (с двумя линиями перелома); множественные. 4). По состоянию реберного каркаса, переломы делят на 2 вида: без нарушения реберного каркаса; с нарушением реберного каркаса, что клинически сопровождается развитием парадоксального дыхания и дыхательной недостаточностью, из-за формирования «реберной створки» в случаях двойных переломов; или «флотирующей груди» - при двусторонних переломах. В этих случаях, «флотирующий» участок реберного каркаса во время вдоха втягивается в грудную полость, а во время выдоха, наоборот, выталкивается из нее, ограничивая и дыхательную экскурсию грудной клетки, и дыхательные объемы легких. Эти случаи требуют специальной помощи.

Позиция 4. По повреждению внутренних органов грудной полости, травма груди делится на 2 вида: 1) без повреждения внутренних органов; 2) с повреждением внутренних органов: легких, сердца и перикарда, трахеи, пищевода, аорты и грудного лимфатического протока. Каждый вид повреждения имеет собственные проявления, требующие дифференциальной диагностики, которые, одновременно, являются и осложнениями травмы груди, т.к. служат причиной развития дыхательной и сердечной недостаточности вследствие компрессии легкого, сердца, органов средостения, кровопотери, шока и др.

Позиция 5. По характеру повреждения внутренних органов грудной полости, разделяются на: ранения, нанесенные колото-режущими предметами; огнестрельные повреждения (пулевые, дробовые, осколочные); разрывы и размозжения (при ударах и повреждениях отломками ребер); ушибы легких и сердца когда имеет место или прямое воздействие силы на орган (в случаях пролабирования грудной стенки с ударом по органу); или формируется механизм децелерации (инерционное смещение органа с ударом о грудную стенку).

КЛИНИКА И ТАКТИКА ПРИ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ

Наличие раны в области груди всегда подозрительно на ее проникающий характер. Установить является ли рана проникающей, затем более, с повреждением внутренних органов, можно только при проведении первичной хирургической обработки. Поэтому, все пострадавшие с ранами в области груди должны быть доставлены в хирургические отделения или торакальные центры. Ревизию раны на месте происшествия (как это иногда делают - пальцем, зондом, инструментом) производить нельзя, да и невозможно.

К явным проявлениям проникающего ранения груди с повреждением легкого относятся: наличие открытого пневмоторакса (хотя и не всегда), когда при дыхании из раны выделяется воздух и пузырящаяся кровь; или закрытый гемо - и гемопневмоторакс, когда края раны спадаются, герметизируя плевральную полость.

Проявлением повреждения-сердца является развитие гемоперикардиума и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Повреждение грудного лимфатического протока сопровождаются развитием хилоторакса, который клинически проявляется как плеврит, но при пункции плевральной полости получают хилезную (похожую на жировую эмульсию) жидкость.

Пищевод, при проникающих ранениях груди, повреждается крайне редко и дает картину медиастенита: боли за грудиной, повышение температуры тела, дисфагические проявления в виде затруднения глотания, тошноты, рвоты, часто с кровью.

Оказание помощи при проникающих ранениях довольно сложно. Главным условием является быстрейшая доставка пострадавшего в специализированное отделение. Инородные предметы (нож, финка и др.) извлекать из грудной полости не рекомендуется. Накладывают асептическую повязку, а их удаление производят в операционной. При открытом пневмотораксе некоторые традиционно накладывают окклюзионную повязку из воздухонепроницаемого материала, для превращения его в закрытый пневмоторакс, но в последнее время это положение многими специалистами оспаривается, т.к. часто формируется повреждение легкого в виде клапана (во время вдоха поврежденный участок ткани отходит от легкого и воздух поступает в плевральную полость; во время выдоха - клапан прижимается к легкому препятствуя выходу воздуха). В этом случае окклюзионная повязка может вызвать развитие напряженного пневмоторакса и дыхательной недостаточности. Поэтому, мы также считаем оптимальным вариантом наложение асептической повязки без герметизации раны, тем более, что при развитии гемоперикардиума она вообще недопустима. Да и при необходимости искусственной вентиляции легких увеличивается угроза формирования напряженного пневмоторакса.

Транспортировку пострадавшего проводят полусидя или лежа, с поднятым головным концом (зависит от состояния пострадавшего). При перевозке необходимо вводить: обезболивающие средства, дыхательные аналептики, эуфиллин, сердечные гликозиды. При остановке дыхания или сердца проводят комплекс реанимационных мероприятий.

Вопрос оказания специализированной помощи при проникающих ранениях груди очень сложный, зависит от возможностей и оснащенности клиники современным оборудованием. Как пример оказания специализированной помощи таким пострадавшим, опишем тактику в нашем центре торакальной хирургии. При поступлении больного производят рентгенографию легких, с целью выявления плевральных и перикардиальных осложнений. При наличии гемо - и пневмоторакса выполняют торакоскопию. При ранах легких до 5 см, их заклеивают медицинским клеем (МК-9) с полимеризацией ультразвуком, или проводят коагуляцию лучом лазера, или струёй плазмы через торакоскоп. Методика позволяет герметизировать раны легкого до 5 см и бронхи - до сегментарного. Расправление легкого происходит при активной аспирации в течение часа. Только при обширных ранах легкого, повреждениях сегментарных бронхов или межреберных артерий производят торакотомию. С внедрением эндоскопических методик, количество торакотомий снизилось в 2,6 раза. Торакоскопию проводят только после первичной хирургической обработки раны грудной стенки. В неспециализированных отделениях используют: или активно-выжидательную тактику, когда плевральную полость дренируют с пассивной или активной аспирацией и наблюдают за расправленном легкого; или, наоборот, суперактивную тактику, когда торакотомию производят по неотложной помощи во всех случаях гемо - и пневмоторакса. По многочисленным литературным данным, в19,4-27,3% случаев их можно отнести к «напрасным», т.к. находкой были незначительные раны легкого, которые зажили бы и без операции.

Торакотомию проводят только под интубационным наркозом с управляемой ИВЛ, поэтому перед дачей наркоза плевральная полость должна быть дренирована. Объем операции зависит от характера повреждения: при поверхностных ранах, сообщающихся с мелкими бронхами - производят ушивание «П»-образными швами; при глубоких ранах, сообщающихся с бронхами от сегментарного и больше - производят резекции (сегментэктомию, лобэктомию, редко пульмонэктомию, в основном при дробовых ранениях).Торакотомию заканчивают дренированием плевральной полости.

При подозрении или явных признаках повреждения перикарда и сердца проводят экстренную торакотомию с наложением «П»-образных швов на рану сердца и гемостазом кровоточащих сосудов перикарда. Повреждение грудного лимфатического протока с развитием хилоторакса также является показанием к торакотомии, во время которой производят перевязку его приводящего и отводящего концов.

КЛИНИКА И ТАКТИКА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ

Переломы ребер при закрытой травме груди формируются: как при нанесении удара тупым, твердым предметом с большой кинетической энергией (ребро выдерживает нагрузку на излом до 250-300 кг); так и при падении с ударом грудной стенкой о выступающий предмет (камень, бордюр, ступеньки лестницы и др.); или на ровную поверхность с высоты больше двух метров (кататравма).

Клинически переломы ребер сопровождаются болями в месте перелома, усиливающимися при глубоком вдохе, кашле, чихании. При осмотре: поврежденная половина грудной клетки отстает в акте дыхания; могут быть отеки и кровоподтеки, но они в области груди не выражены. Пальпация ребер в области перелома резко болезненна; часто определяется крепитирующий хруст; пальпация зон фиксации ребер к позвоночнику резко болезненна. Компрессия грудной клетки в дорсальном или сагиттальном направлении резко болезненна с усилением боли в зоне перелома и позвоночнике, в месте прикрепления ребер. При «флотирующей створке», отмечается патологическое движение участка грудной стенки, с развитием парадоксального дыхания и дыхательной недостаточности: во время вдоха участок грудной стенки не выбухает, а, наоборот, втягивается в грудную полость; при выдохе - не западает, а выталкивается. При «флотирующей груди» подобные движения характерны для всего переднего отдела грудной клетки, причем, дыхательная недостаточность развивается очень быстро и этих движений вообще не наблюдается из-за остановки дыхания.

Транспортировка пострадавших с переломами ребер должна проводиться сидя или полусидя - для лучшей вентиляции легких. Не рекомендуется для иммобилизации проводить тугое пеленание груди (на чем, по своим канонам, настаивают военные медики), т.к. дыхательные экскурсии грудной клетки снижаются и у пострадавших развиваются застойные пневмониты или пневмонии.

Для купирования болевого синдрома необходимо провести аналгезию. Желательно, в зависимости от условий, дать отхаркивающие препараты, бронхолитики и дыхательные аналептики

При «фпотирующей створке» необходимо устранить парадоксальное дыхание. Если «створка» расположена по задней поверхности грудной клетки, то пострадавшего транспортируют полусидя, а под флотирующий сегмент подкладывают мешочек с песком, который своим давлением устранит патологическую подвижность. При расположении ее по передней поверхности, мешочек с песком накладывается на область флотации, или она прижимается рукой транспортирующего.

Очень трудное положение создается при «флотирующей груди». Для купирования быстро нарастающей дыхательной недостаточности необходимо произвести немедленное скелетное вытяжение грудной клетки. Пострадавшего транспортируют лежа, т.к. в большинстве случаев он без сознания. Вытяжение проводят наложив пулевые щипцы или на ребра флотирующего сегмента с обеих сторон, или на грудину, что значительно труднее. Сегмент подтягивают вверх, удерживая или руками, а лучше зафиксировать щипцы резиновыми трубками к каркасным рамам машины.

Пострадавших транспортируют в травматологические или торакальные отделения больниц, где им производят рентгенологическое исследование грудной клетки и легких. Выполняют: блокаду мест переломов, паравертебральную блокаду, реже, при множественных переломах ребер, используют вагосимпатическую блокаду и загрудинную по В.И. Казанскому. В последующем фиксации ребер не производят. Назначают: обезболивающие препараты, отхаркивающие средства, бронхолитики, дыхательные аналептики. Срастание их происходит в течение 3 недель. Фиксацию ребер производят только при передних «реберных створках» поднадкостничными швами или спицами, а также при «флотирующей груди» скелетным вытяжением за грудину или ребра, либо спицами. У тяжелых больных, наряду с этим, применяют методику длительной (2-3 недели) ИВЛ в режиме ПДКВ, для расправления легкого, купирования дыхательной недостаточности и ацидоза. Кроме того, на «вздутом» легком происходит и фиксация флотирующих ребер, что очень важно, т.к. местная фиксация не всегда эффективна.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Первоначальная дифференциальная диагностика повреждений проводится по рентгенограммам органов грудной клетки. Явными признаками повреждений служат: коллапс легкого; гомогенное затемнение легкого со смещением средостения (при его смещении в сторону затемнения - патология в самом легком; при смещении в противоположную сторону - в плевральной полости); наличие частичного гомогенного затемнения в костодиафрагмальном синусе с горизонтальной границей. На рентгенограммах видны и признаки напряженного пневмоторакса: резко выраженный коллапс легкого со смещением средостения в противоположную сторону, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Характер экссудата в плевральной полости определяют плевральной пункцией. Наличие пневмоторакса подтверждает поступление газа (при напряженном или клапанном пневмотораксе выделение воздуха идет под давлением); при гемотораксе поступает кровь. Повреждения пищевода, обычно, сопровождаются развитием медиастенита: боли за грудиной, дисфагии, лихорадочные состояния, развитие синдрома интоксикации. Ранения, связанные раневым каналом через плевральную полость, сопровождаются выделением в нее жидкости. При подозрении на повреждение пищевода, больному дают выпить раствора метиленового синего или индигокармина. При ранении пищевода синька будет поступать в плевральную полость и выявится при пункции в экссудате. Повреждения грудного лимфатического протока выявляются формированием хилоторакса. При пункции из плевральной полости выделяется мутная, жирная жидкость с характерным запахом лимфы.

Плевральная пункция с проведением лабораторного исследования экссудата является обязательным условием дифференциальной диагностики патологического процесса плевральной полости.

Тактика оказания квалифицированной помощи, при наличии плевральных осложнений, различна, зависит и от оснащенности больницы, и от научной ориентации, и от технических разработок, а также от квалификации медперсонала. Общепринятой тактикой при пневмотораксе является проведение плевральной пункции с полным удалением воздуха из плевральной полости. Если это не удается, производят торакоцентез с введением в плевральную полость 1-2 трубчатых дренажей и последующей аспирации через систему Боброва. Торакотомию с ушиванием раны легкого производят только при неэффективности активной аспирации в течение 2-3 дней. При гемопневмотораксе тактика практически такая же, но более настороженная, с ранним проведением торакотомии в случаях неэффективности консервативных мероприятий. Гемоторакс в чистом виде является патогномоничным признаком повреждения межреберных сосудов и служит абсолютным показанием для проведения экстренной торакотомии и гемостаза.

В зависимости от тяжести повреждения пищевода и длительности медиастенита, тактику используют различную. В большинстве случаев, накладывают гастростому, в сочетании с дренированием заднего средостения (медиастиностомия). Редко производят экстирпацию пищевода, с дренированием средостения и наложением гастростомы.

При разрыве грудного лимфатического протока выполняют перевязку отводящего и приводящего его концов.

В 42-47% изолированной травмы груди и в 80-85% сочетанных повреждений формируются ушибы легких. Клинически и рентгенологически они на третий день после травмы проявляются развитием пневмонита - альтеративное воспаление легочной ткани, сопровождающееся отеком и экссудацией в полость отдельных долек легких в зоне ушиба (иногда травматологи ложно определяют это состояние как посттравматическую пневмонию); экссудативного гемоплеврита с локализацией выпота в костодиафрагмальном синусе или междолевой борозде; гемоаспирации или ателектаза легкого с развитием дыхательной недостаточности. Лечение этих повреждений сложное и должно проводиться только в условиях специализированных отделений. Принципиальным является назначение: стероидных гормонов, обезболивающих и отхаркивающих препаратов, бронхолитиков, дыхательных аналептиков, мочегонных, ганглиоблокаторов. Ателектаз устраняют бронхоскопически.

В 5-7% случаев травмы груди, особенно если удар приходится на передние отделы грудной клетки и грудину, формируются явные ушибы сердца (клинически и по данным ЭКГ они схожи с инфарктом миокарда). Лечение их производится однотипное с инфарктами, но без применения антикоагулянтов, для предупреждения распространения кровоизлияния и ишемии. В 43-47% случаев закрытой травмы груди отмечаются скрытые ушибы сердца, которые выявляются только при специальных исследованиях. Такие пострадвшие также должны наблюдаться и лечиться в отделениях реанимации под контролем кардиолога. Выпотные гемоперикардиты отмечаются крайне редко.

Как и при открытых повреждениях, при закрытых тоже, торакоскопия имеет большое значение: как в плане быстроты и точности топической диагностики, так и в плане выполнения тех же манипуляций по герметизации легкого и санации плевральной полости.

Показания к операциям довольно четкие: разрывы и размозжения легких, повреждения крупных бронхов, отрывы легкого, все огнестрельные ранения, повреждения межреберных сосудов, грудного лимфатического протока, диафрагмы (при торакоабдоминальных травмах).

90.Нарушения водно – электролитного обмена в послеоперационном периоде: этиопатогенез, клиника, принципы рациональной коррекции. В первые дни после операции у больных могут быть нарушения водно-электролит­ного баланса, обусловленные основным заболеванием, при котором отмечается поте­ря воды и электролитов (кишечная непроходимость), или кровопотерей. Клиничес­кими признаками нарушения водно-электролитного баланса являются сухость кож­ных покровов, повышение темпе

ратуры кожи, снижение ее тургора, сухость языка, выраженная жажда, мягкость глазных яблок, снижение ЦВД и гематокрита, умень­шение диуреза, тахикардия. Необходимо сразу же корригировать дефицит воды и электролитов переливанием соответствующих растворов (раствор Рингера—Локка, хлорида калия, дисоль, хлосоль). Переливание необходимо проводить под контро­лем ЦВД, количества выделившейся мочи и уровня электролитов крови. Водно-электролитные расстройства могут возникнуть и в позднем пе

риоде после опера­ции, особенно у больных с кишечными свищами. В этом случае необходимы по­стоянная коррекция электролитного баланса и перевод больного на парентеральное питание.

91.Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении. Консолидация (срастание, заживление) переломов происходит путем регенерации костной ткани, при этом формируется костная мозоль, соеди­няющая отломки. Регенерация костной ткани на месте перелома происходит из четырех источников, которыми являются: периост, гаверсовы каналы, эндост и параоссальные мягкие ткани. Соответственно этим

источникам регенерации различают параоссальную, периосталытую, интермедиарную и эндостальную мозоль. В процессе ликвидации острых воспалительных явлений в зоне перелома, рассасывания травматической гематомы, отека, некротических тканей происходит интен­сивная пролиферация клеток камбиального слоя надкостницы. Образовавшаяся мягкотканная мозоль спаивает костные отломки, в нем происходит дифференцировка клеточных структур с образованием хондроидной и остеоидной тка

ни. Формирование первичной мягкой костной мо­золи происходит в течение 3-6 недель с момента перелома. В дальнейшем происходит минерализация — кальцификация первичной мозоли. Процесс окостенения мозоли занимает 5-6 недель, он сопровождается архитектурной перестройкой мозоли с образованием остеонов, костных балок, формированием костномозгового канала и других эле­ментов нормальной кости. Полное завершение регенерации происходит через 2-3 года. Формирование костной мо

золи происходит различно в зависимости от местных условий. При идеальном сопоставлении концов костных отломков и хорошей их. фиксации, исключающей какую-либо подвижность на месте пе­релома, формирование мозоли происходит за счет элементов эндоста и га­версовых систем практически без участия параоссальных тканей и периоста. Остеоидная ткань сразу превращается в костную, минуя стадию хряща. Та­кое заживление перелома называется первичным и наблюдается в основном при оперативном

лечении переломовю. Более часто наблюдается другой вид сращения, когда в условиях не­полной репозиции и фиксации формирующаяся избыточная костная мозоль с преобладанием периостального и параоссалыюго компонентов проходит хрящевую стадию. Впоследствии хрящевая ткань замещается костной, избы­точная мозоль рассасывается. Такой вид регенерации называется вторичным заживлением перелома. Нарушения регенерации кости имеют 3 формы:1. Замедленная консолидации —

существенное удлинение сроков обра­зования костной мозоли. 2. Ложный сустав - дальнейшее превращение несросшегося перелома, заключающееся в формировании на месте перелома анатомических изменении, напоминающих сустав. 3. Неправильно сросшийся перелом - перелом, сросшийся с сохране­нием неустраненного грубого смещения отломков, часто с тяжелой деформацией и нарушением функции конечности.

93.Клиника и диагностика переломов трубчатых костей. Открытые переломы. Первая помощь при переломах. Особенности переломов у детей. Клиника и диагностика переломов. Клиническая картина перелома складывается из местных симптомов, позволяющих в большинстве случаев распознать перелом клинически, не прибегая к дополнительным методам исследования. Характерными для пере­лома являются: травма в анамнезе (механизм ее важно установить макси­мально точно), острое наруше

ние функции конечности сразу после травмы и в последующем, боль в момент травмы, деформация конечности в зоне пере­лома, кровоизлияние, абсолютное укорочение конечности, локальная болез­ненность при пальпации зоны перелома и при осевой нагрузке на сломанную кость, патологическая подвижность и костная крепитация (хруст), нарушение костной звукопроводимости. Из всех перечисленных симптомов 3 являются абсолютными призна­ками перелома: характерная деформация, патологическая под

вижность и ко­стная крепитация. Остальные симптомы являются относительными, так как могут наблюдаться и при других повреждениях. Абсолютные признаки пере­лома отсутствуют при вколоченных переломах, однако наличие большинства относительных признаков обычно позволяет поставить диагноз и в этих слу­чаях. Помимо клинических данных, необходимым компонентом диагностики переломов является рентгенография, так как только с помощью этого метода исследования можно получить точную

информацию о локализации, характе­ре перелома, наличии и видах смещения отломков, Рентгенографию необходимо проводить в 2 стандартных проекциях -строгий прямой и строгий боковой снимки, включая оба прилегающих суста­ва, дополняя исследование при необходимости специальными укладками. Открытыми называются переломы, сопровождающиеся нарушением це­лости покровов (кожи или слизистой оболочки), т. е. такие, при которых рез­ко возрастает опасность развития инфекции. Повреждение по

кровов мягких тканей в области перелома может быть вызвано тем же травмирующим аген­том (пуля, осколок, острый предмет и др.), или может быть ре­зультатом прокалывания их острыми костными отломками в момент перелома либо при транспортировке пострадавшего. Открытые переломы сопровождаются обширными повреждениями мягких тканей, повреждением сосудов и нервов, сухожилий что нередко осложняет процессы сращения костей.Первая помощь при переломах заключается в обязательной транс­

портной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), обезболивание наркотиче­скими или ненаркотическими анальгетиками. В зону иммобилизации должно быть вклю­чено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение. Неправильное оказание первой помощи

увеличивает опасность разви­тия осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вто­ричное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

Скелетное вытяжение в лечении переломов: техника, оснащение, показания и противопоказания, контроль лечения. Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации пере­ломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют ске­летное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафиз большеберцовой кости - при переломах бедра) про­водят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осущест­вляющий вытяжение по

продольной оси сломанной кости. Вытяжение спо­собствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе постепенной репозиции — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации. Реже применяют на

кожное вытяжение, при котором вытягивающий груз фиксируется к специальной манжетке из липкого пластыря или цинк-желатиновых бинтов, наклеенной на сегмент конечности дистальнее перело­ма. Такое вытяжение выполняет только фиксирующую роль, так как не вы­держивает большого груза, необходимого на этапе постепенной репозиции. Лечение вытяжением требует постоянного активного участия самого больного, поэтому оно противопоказано при всех состояниях, сопровождаю­щихся нарушением соз

нания пострадавшего. Разновидностью скелетного вытяжения является компрессионпо-дистракционный внеочаговый остеосинтез с помощью аппаратов типа Илизарова, Гудушаури и др. позволяет выполнить одновременно постепенную репозицию и надежную фиксацию отломков с их дозированным сжатием специальными конструкциями, закрепленными на отломках с помощью про­ведённых через них спиц по обе стороны перелома вдали от него. Метод по­зволяет максимально рано нагружать конечность, вы

полнять движения во всех суставах. С его помощью добиваются успешного лечения замедленной консолидации, несросшихся переломов, псевдоартрозов, травматического ос­теомиелита.

95,97. Современные принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов. Как при консервативном, так и при оперативном лечении переломов должны быть соблюдены 3 основных принципа: 1) репозиция костных отломков; 2) удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и им­мобилизация органа; 3) применение средств и методов, ускоряющих образование костной мозоли и сра­щение (консолидация) кости. Успех устранения смещения и сопоставления отломков обеспечивается достаточ­ным обезболиванием, позволяющим снять рефлекторное сокращение мышц. Обезболивание при переломах достигается введением в гематому в области перело­ма раствора новокаина, лидокаина, тримекаина. Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопосталении кости по линии перелома. Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить зна­чительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц, осо­бенно при переломе бедренной кости. Наибольшие сложности возникают при устранении смещения отломков по ширине. Пользуются теми же приемами тяги и противотяги в среднем физиоло­гическом положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бед­ра и плеча со смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление отломков затруд­няют костные шипы и выступы на отлом­ках кости по линии перелома. Такие виды переломов служат относительным пока­занием к оперативному лечению - от­крытой репозиции отломков. Иммобилизация гипсовой повязкой.При консервативном лечении переломов ши­роко применяется иммобилизация с помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации отломков и иммобилизации конечности. Гипсовая повязка широко применяется как самостоятельный метод лечения перело­мов, а также используется для дополнительной иммобилизации после снятия вытя­жения. После наложения гипсовой повязки необходимо наблюдение как за

общим со­стоянием больного, так и за конечностью. После сращения перелома гипсовую повязку снимают. Конечность моют водой с мылом, ссадины смазывают раство­ром йода. Метод постоянного вытяжения. Этот метод предусматривает как репозицию, так и удержание отломков. Используют накожное и скелетное вытяжение. Скелетное вытяжение позволяет постоянно наблюдать за состоянием конечнос­ти, осуществлять движения в суставах при неподвижности в зоне перелома, что улуч­шает кровоснабжение конечно

сти и создает благоприятные условия для сращения костных отломков. Этот метод лечения называют функциональным. Метод внеочагового компрессионного остеосинтеза применяют для лечения не толь­ко свежих переломов, но и ложного сустава, медленно срастающихся переломов, остеоми­елита концов костей. Внеочаговый остеосин­тез способствует предупреждению гнойного осложнения, позволяя обойтись без металли­ческих спиц (инородное тело в кости и мяг­ких тканях в очаге воспаления). Осложнения

при лечении переломов. Ос­ложнения могут возникнуть на разных этапах оказания помощи пострадавшим с переломами костей и лечения. При неправильных оказании первой помощи (неосторожное перекладывание пострадавшего), наложении транспорт­ных шин, транспортировке возможны по­вреждение отломками кости кожи и пре­вращение закрытого перелома в откры­тый, повреждение внутренних органов, сосудов, нервов, головного и спинного мозга с развитием параличей, кровотече­ния, перитонита и др. Непол

ное сопостав­ление отломков по той или иной причине (поперечный перелом, интерпозиция мяг­ких тканей — мышц, фасций, сухожилий) может привести к неправильному их по­ложению и, как следствие, — неправиль­ному сращению кости. Присоединение инфекции может вызвать воспаление мяг­ких тканей, травматический остеомиелит. Отклонения от нормального сращения костей при лечении переломов могут при­вести к замедленной консолидации или развитию ложного сустава. Сроки образования ложного сустава

составляют 9—10 мес после перелома; в этот период происходит зак­рытие костномозгового канала

98.Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, рястяжения, разрывы. Определение, клиника, методы лечения. Ушиб (contusio) – закрытое механическое поврежедение мягких тканей и органов без видимого нарушения из анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов). Ушиб возникает в результате падения или удара, нанесенного тупым предметом. Ушибы мягких тканей могут быть: самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесенными тупым предме

том. Клиника: боль (обусловлена сдавлением нервных окончаний отеком или гематомой), припухлость, кровоизлияние (время его проявления зависит от глубины кровоизлияния), нарушения движений (усиливаются по мере нарастания отека и кровооизлияния, особенно при гемартрозах). Цвет кроподтека меняется вследствие распада Hb: красный > зеленый (5-6 день) > желтый. Лечение: давящая повязка, пузырь со льдом, затем тепловые процедуры для рассасывания гематомы, большие гематомы пунктируют через 5-7

дней, удаляют кровь и накладывают давящую повязку. Растяжения (distorsio) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, без нарушения их анатомической целостности. Чаще встречаются растяжения связок голеностопного сустава (подвертывание стопы), реже коленноо сустава. Клиника: локальная болезненность, припухлость, отек тканей, болезненность движения в суставе. Лечение: покой, давящая повязка, холод в

первые сутки, затем тепловые процедуры для рассасывания кровоизлияния. Разрыв (ruptura) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, c нарушением их анатомической целостности. Разрыв мышц – при чрезмерном их напряжении. Чаще повреждается двуглавая м-ца плеча, 4хглавая м-ца бедра и икроножная мышца. Клиника: в момент разрыв – боль по типу удара электрическим шоком. Функция мышцы полностью

утрачивается. На месте разрыва определяются впадина и гематома. Лечение: при неполном разрыве мышц – иммобилизация гипсовой лангетой в положении полного расслабления мышцы. Через 2-3 нед – массаж и лечебная физкультура. При полном разрыве мышц – оперативное лечение – сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на 2-3 нед. Разрыв сухожилий. Чаще – разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия. Клиника: боль и нарушение функции сустава (сгибание или раз

гибание – в зависимости от поврежденного сухожилия). При осмотре – припухлость, болезненность в месте разпрыва сухожилия. Лечениие: оперативное – сшивание сухожилия.

99.Раны: определение, классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран. Раны - различные механические повреждения тканей, сопровождающие­ся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки раны — боль, кровотечение, зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение - обязательный признак раны. Классификация ранI. По обстоятельствам нанесения раны делят на: хирургические (операционные) и случайные (травматические). Отдельно выделя

ют бое­вые раны, к которым относятся огнестрельные. П. В зависимости от вида ранящего агента и механизма ране­ния: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные. Некоторые раны могут иметь смешанный характер: колото-резаные, ушибленно-рваные и т. д. Отдельно выделяют отравленные раны. Ш. По характеру раневого канала раны различают: сквозные, ка­сательные, слепые. IV. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутрен

них органов и без повреждения внутренних ор­ганов), непроникающие. V. В зависимости от обсемеиеиности раны микробной флорой и выраженности воспалительного процесса: асептические (чистые), бак­териально загрязненные, инфицированные, гнойные. VI. В зависимости от анатомической локализации: раны голо­вы, шеи, бедра и т.д. VII. В зависимости от количества ран: одиночные, множествен­ные. Особенности огнестрельной ран, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого

травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредст­венного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной ли­нии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро разви­вающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замк­нутые

полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становят­ся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые кана­лы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и раз­вития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

100 и 101 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) после­довательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от нек

ротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением ка

пилляров и венул, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и ве­нул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к

5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают парал­лельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Состав­ляя основу соединительной ткани, коллаген и дру

гие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования руб­ца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток по­сле ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капил­лярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее по

верхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллаге­на не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с попе­речными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отноше­нию друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в

об'ьеме, что носит название "ретракции". Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) пер­вичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следую­щие усло

вия: 1) полное соприкосновение краёв раны; 2) отсутствие в ране нек­ротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется ­ грануля­ционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост но­вых капилляров. По

степенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образо­ванием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.

Виды швов, накладываемых по технике и времени, пути оптимизации заживления ран.

1. По технике наложения применяют. 1) Узловатые швы, в случаях сопоставления краев раны без натяжения. 2) Косметические внутрикожные швы кетгутом атравматическими иглами, особенно при локализации ран на лице. 3) «П»-образные швы накладываются при значительном расхождении краев раны и необходимости их натяжения. 4) «П»-образные протекторные швы (с различными прокладками) накладывают при значительном натяжении тканей для предупреждения их прорезывания.

2. По времени наложения различают 4 вида швов.

1) Первичный шов - нити проводят и сразу же затягивают. Используют при обработке свежих, незагрязненных ран, когда имеется уверенность в их заживлении первичным натяжением.

2) Первично-отсроченный шов, когда нити проводят, но не затягивают. Рану тампонируют с антисептиками. При отсутствии нагноения, через 2-3 дня, нити затягивают. Используют в тех случаях, когда нет уверенности в том, что рана не нагноится и заживет первичным натяжением (загрязненные раны, наличие осаднений и кровоизлияний в стенки и др.).

3) Ранние вторичные швы накладывают на очищенные от некроза и гранулирующие раны, обычно на 7-14 день, для сближения краев и ускорения заживления. Узловатые швы накладывают очень редко, чтобы обеспечить отток экссудата, иногда между швами дополнительно вводят резиновые дренажи. При большом натяжении используют «П»-образные швы. При мелких ранах стенки можно сблизить полосками лейкопластыря, но с обеспечением оттока экссудата, заклеивать рану наглухо нельзя, т.к. это вызывает обострение гнойного процесса.

4) Поздние вторичные швы накладывают на 30-35 день. По сути дела, это косметическая операция при уже заживших ранах, но грубым келлоидым или деформирующим рубцом, например, на лице, в области суставов. Такую рану иссекают вместе с келлоидным рубцом, накладывают косметические швы, иногда проводят пластику кожи местными тканями.

102.Первичная хирургическая обработка ран: определение, сроки, принципы, показания к первично-отсроченному шву и дренирование. Первичная хирургическая обработка раны. (ПХО) - первая по счету хирурги­ческая обработка раны. Показание к ПХО - наличие случайной раны независимо от сроков ее возникновения. ПХО не выполняется в следующих случаях: а) ссадин, царапин, мелкие резанных и колотых ран; б) резаных ран лица и пальцев кисти при отсутствии некрозов. Противопоказание к ПХО - шок

или терминальное состояние раненого. Здесь следует отметить, что при шоке следует выполнять ПХО раны сразу же после выведения раненного из состояния шока (отсроченная ПХО), за исклю­чением тех случаев, когда у раненого геморрагический шок и ПХО сочетается с остановкой кровотечения из крупных сосудов. Задачи ПХО раны: 1. Ревизия раны. 2. Иссечение краев, стенок и дна раны. 3. Иссечение некрозов. 4. Остановка кровотечения. 5. Удаление инородных тел. 6. Восстановление анатомической целостности по

врежденной ткани (не во всех случаях выполняется в полном объеме). Ранняя ПХО раны производится в срок до 24 часов с момента ранения и обеспечивает наиболее благоприятные условия для заживления раны, часто за­канчивается наложение первичных швов. Отсроченная ПХО выполняется с 24 до 48 часов после нанесения раны. Рана обязательно должна быть дренирована, швы на нее не накладываются. Поздняя ПХО раны делается позже 48 часов на фоне развивающегося воспалительного процесса. Велика

вероятность нагноения раны. Рана не заши­вается и обязательно дренируется. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не про­изошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. Показания к дренированию раны: 1. Необходимость удаления

из полости раны отделяемого и продуктов тканевого распада. 2. Значительная обсемененность раны микрофлорой.

103.Современнее принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы. Сроки их наложения и показания. Первичный шов накладывают на рану в 1-е сутки после ранения. При определенных условиях первичным швом закрывают гнойные раны после вскрытая подкожных абсцессов, флегмон и иссечения некротизированных тканей, обеспечив в послеоперационном периоде хорошие условия для дренирования и длительного промывания ран антисептическими растворами и

растворами протеолитических фер­ментов. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не про­изошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. В ранах, зашитых первичным швом, воспалительный процесс слабо выражен, и заживление проис

ходит первичным натяжением. При первых признаках развития инфекции в ране необходимо частично или полнос­тью снять швы. Заключительным этапом первичной хирургической обработки ран, отсроченным на некоторое время, является вторичный шов. Его накладывают на гранулирующую рану в условиях, когда опасность нагноения миновала. Сроки наложения вторично­го шва — от нескольких дней до нескольких месяцев, после травмы. Применяют его для ускорения заживления ран. Ранний вторичный шов на

кладывают на гранулирующие раны в сроки от 8 до 15 дней. Края раны обычно подвижны, иссечение их не производят. Поздний вторичный шов накладывают в более поздние (спустя 2 нед) сроки, когда произошли рубцовые изменения в краях и стенках раны. Сближение краев, стенок и дна раны в таких случаях невозможно, поэтому производят мобилизацию краев и иссечение рубцовой ткани. При большом дефекте кожи делают пересадку кожи. Показаниями к применению вторичного шва являются нормализация

температу­ры тела, состава крови, удовлетворительное общее состояние больного, а со стороны раны - исчезновение отека и гиперемии кожи вокруг нее, полное очищение от гноя и некротизированных тканей, наличие здоровых, ярких, сочных грануляций.

104. Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности. Ожог — повреждение тканей, вызванное воздействием термической, хи­мической, электрической, лучевой энергии. Классификация ожогов 1. В зависимости от причины возникновения: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые. 2. С учетом глубины поражения: I степень — поражение эпидермиса; II степень — поражение эпителия до росткового слоя; III степень — поражение дермы; Ша

— некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез; Шб - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клет­чатки; IV степень — некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей. В основе повреждения тканей при ожогах лежит перегревание, обусловленное воздействием пламени, пара, кипятка, раскаленного металла и т.д. Степень перегре­вания зависит от температуры травмирующего агента и времени его воздействия. Если перегревание тканей

наступает при температуре ниже 58 °С, наступает влажный некроз тканей, при более высокой температуре (выше 65 °С) – коагуляционный некроз. Термические ожоги кожи появляются при воздействии термических факторов и зависят от его продолжительности. Ожог возможен при длительном контакте тканей с термическим агентом невысоких температур. Так, дей­ствие температуры 42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу кожи. Термический агент, температура которого 50 °С, через 3 мин может выз­вать некроз кожи. Эта

температура считается пороговой для эпидермиса; лейкоциты и остеобласты погибают при температуре 44—46 °С. Тяжесть ожога зависит от площа­ди и глубины поражения. Оценка площади поражения. Правильная оценка способствует рациональному вы­бору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчетов практическое значение имеют следующие: 1) правило “девяток”. Согласно этому правилу, площадь отдельных обла­стей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, пе

редняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные поло­вые органы — 1%; 2) правило “ладони”, применяемое при ограниченных ожогах, особенно распо­ложенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого челове­ка составляет 1% от всей поверхности кожи.

105 и 106.Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов, их преимущества и недостатки. Глубину повреждения определяют в соответствии со ста­диями различных классификаций. Различают 4 степени глубины повреждения. I степень - поверхностное повреждение эпидермиса, клиниче­ски проявляется гиперемией и отёком кожи. II степень- повреждение эпидермиса и частично подлежащего слоя (кариума), клинически проявляется, помимо ги

переми и отёка кожи, образованием пузырей, наполненных серозной жид­костью. Дно ожоговой раны блестящее розовое влажное с повышенной болевой чувствительностью. III а степень - повреждение эпидермиса и подлежащей кожи до росткового слоя. Остаются жизнеспособными дериваты кожи (сальные и потовые железы, расположенные в подкожной жировой клетчатке). Эта степень повреждения клинически проявляет­ся гиперемией и отёком кожи, пузырями с желтоватым желеоб­разным содержимым. Дно пузыря –

розовое и влажное. Болевая чувствительность сохранена. III б степень – повреждение кожи на всю её толщу и деривато в кожи, клинически проявляется образованием пузырей с геморра­гическим содержимым или струпом бурого цвета. При вскрытии пузырей и удалении эпидермиса обнаруживают тусклое и бледное дно раны с мелкоточечными кровоизлияниями .Болевая чувствительность полностью отсутствует. IV степень – повреждение кожи и подлежащих тканей. Повреждение характеризуется

наличием плотного и тёмного струпа, а также нарушением функции подлежащих анатомических структур. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость,

большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpадавшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные

каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность угрибольничной инфекции.

107.Электротравма. Химические ожоги: этиопатогенез, особенности клиники и лечения. Электротравма - комбинированное повреждение, вызванное воздействием электрического тока. При оказании первой помощи пострадавшему необходимо в первую очередь освободить его от контакта с носителем тока. При наличии признаков клинической смерти незамедлительно проводят реанимационные мероприятия. На места контакта с но­сителем тока (места входа и выхода тока) следует наложить асеп­тические повяз

ки. Лечение. Местно проводят раннюю некрэктомию с после­дующим наложением повязок с антисептиками и протеолитиче-скими ферментами. В качестве общего лечения на первых этапах проводят комплекс противошоковой терапии. Профилактически исследуют динамику изменений на ЭКГ. Под химическими ожогами понимают повреждения при воз­действии химических веществ на кожу и слизистую, сопровож­дающиеся омертвением тканей. К веществам, вызывающим такие повреждения, относят: концентриро

ванные кислоты и щёлочи, соли тяжёлых металлов и некоторые газы. При воздействии кислот и солей тяжёлых металлов происхо­дит коагуляция белка, развивается коагуляционный (сухой) нек­роз. В этих случаях быстро образуется плотный струп, препятст­вующий глубокому проникновению химических агентов, и ожоги бывают поверхностными. При контакте со щелочами, из-за их свойства связываться с белком и омылять жиры, развивается колликвационный (влаж­ный) некроз. Рыхлый струп не мешает про

никновению химиче­ского агента вглубь, и развиваются глубокие ожоги. При химических ожогах, кроме местных и общих проявлений поражения покровных тканей, возможно токсическое поражение внутренних органов, особенно при поражении азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора. В первую оче­редь токсическому воздействию подвержены печень и почки. Воз­действие азотной кислоты приводит к образованию нитратов и нитритов, способствующих появлению в крови метгемог

лобина. Внешне химические ожоги сходны с термическими. Струп может приобретать различную окраску в зависимости от вещест­ва вызывающего поражение. При оказании первой помощи главная задача состоит в удале­нии химического вещества с поверхности тела. Производят про­мывание зоны повреждения струёй воды в течение 10-15 мин с последующим наложением сухой асептической повязки. Даль­нейшее лечение проводят по общим принципам лечения сухого или влажного некроза.

108 Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь — комплекс клинических синдромов, возни­кающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни прева­лируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период - ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли­

чества различных факторов воспаления, которые приводят к на­рушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхно­сти, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по ме

ха­низму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока яв­ляются пролонгированное течение его эректильной фазы, что оп­ределяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давле­нии должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возраста

ет количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации вод­но-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и дру­гие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсу­лином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемияначинается с мо­мента нормали

зации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за­торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин­токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од­новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикар

дия, аритмия и склон­ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период — септикотоксемияначинается с момента нача­ла отторжения некротического струпа и развития нагноения ра­ны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В пе­риод септикотоксемии усугубляются ане

мия и гипопротеинемия. Наиболее частым ослож­нением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, являет­ся ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по су­ти, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объектив­ным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушен

ные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септико­токсемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекция анемии гемотрансфузией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сба­лансированных

смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных про­цессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характе

ризу­ется функциональными остаточными нарушениями, недостаточ­ной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой систе­мы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

Острая ожоговая токсемия: основные клинические проявления, длительность течения и объективные критерии перехода в период септикотоксемии. Острая ожоговая токсемияначинается с мо­мента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за­торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин­

токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од­новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склон­ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). Септикотоксемияначинается с момента нача­ла отторжения некротического струпа и развития нагноения

ра­ны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В пе­риод септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым ослож­нением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, являет­ся ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по су­ти, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов

ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объектив­ным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы

110. Классификация отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание). Отморожением называют термические повреждения, возни­кающие под воздействием низких температур и проявляющиеся некрозом и реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей. Глубина поражения. 1 степень. - Некроза нет. После отогревания кожа становится цианотичной. 2 степень. Некроз в зернистом или сосочково-эпителиальном слое, по

являются пузыри, наполненные прозрач­ным экссудатом. 3 степень. — Некроз в сосочковом слое или в подкожной жировой клетчатке. Пузыри наполнены геморрагической жидко­стью. Раздражение дна (механическое или спиртом) не вызывает чувствительной реакции. 4 степень. - Некроз распространяется на мышцы, суставы и кости. При отморожениях III-IV степени различают по степени тро­фических изменений следующие 4 зоны поражения: а) зона тотального некроза; б)зона необратимых тотальных изменений (в

дальнейшем в этой зоне возникают трофические язвы и изъязвляющиеся рубцы); в) зона обратимых дегенеративных изменений (с этой зоной совпадает место выбора ампутации после ликвидации отёка); г) зона восходящих патологических процессов (невриты, эндартериитьи, остеопорозы и др.). Клиника и лечение. В течении отморожений различают 2 периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных

ощущений. Дореактивный период по времени совпадает с длительно­стью воздействия холодового фактора. Под действием охлажде­ния появляются интенсивные боли в местах повреждения и паре­стезии, затем чувство онемения и, наконец, потеря чувствитель­ности. Кожные покровы Ранний реактивный период продолжается с момента появле­ния признаков отморожения после прекращения действия холо­дового фактора и до появления первых признаков некроза тканей. Продолжительность раннего реактивного периода 12

часов. В течение раннего реактивного периода отмечается отёк тка­ней поражённого участка тела и нарушение чувствительности от парестезии и зуда до полной анестезии. Больные жалуются на сильные боли в поражённом сегменте конечности. Кожные по­кровы цианотичные, иногда гиперемированные. При 1 степени характерными признаками являются зуд и отсутствие чётких гра­ниц поражения. При II, III и IV степенях появляются пузыри с белесоватым или геморрагическим содержимым. Поздний реактивный период

при отморожении III и IV сте­пени продолжается с момента появления первых признаков нек­роза и до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала. В дальнейшем состояние пострадавшего переходит в новое качество - сухую гангрену (по­следствие отморожения). Замерзание или общее охлаждение. Замерзанием называют патологическое состояние, возникаю­щее при снижении температуры тела ниже 34°С. Для замерзания характерны нарушение кровообращения, нарушение

обмена ве­ществ и гипоксия тканей. По снижению температуры и измене­ниям в организме различают 3 степени замерзания: 1 степень - адинамическая форма, когда температура тела 33-35°С, пульс 60 в 1 мин, АД = 140/100. Кожные покровы блед­ные и цианотичные. Отмечается скандирующая речь. Пострадав­шие жалуются на озноб и жажду. 2 степень - ступорозная форма, когда температура тела 29-33°С, пульс 40 - 60 в 1 мин, АД = 90/60. Движения у пострадав­шего скованы, а сознание затемнено. 3 степень - судорожная

форма, когда температура тела 25-29°С, пульс 30 - 40 в 1 мин, АД = 60/0. У пострадавшего отмеча­ется окоченение и тонические судороги. Лечение таких пациентов проводится в реанимационном отде­лении. В качестве первой помощи больные погружаются в ванну на 2 часа с температурой воды 36°С, и даётся горячее питьё. В дальнейшем проводится десенсибилизирующая терапия (хлорид кальция, антигистаминные средства), а также анальгезирующая и сердечная терапия. Большое внимание следует уделять профи­

лактике пневмонии, отёка лёгких, отёка мозга, невритов, парезов и параличей.

111.Опухоли: опред, принципы современной клинико - морфологической классиф, особенности течения и лечения доброкач и злокач опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных новообра­зований: I стадия — опу

холь локализована, занимает ограниченный участок, не про­растает в стенку органа, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров, может прорастать в стенку органа, но не выходить за пределы органа, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и лимфатические узлы,

прорастание в соседние органы. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прораста­ния в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной опера­ции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять небла­гоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при сво

ем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброка­чественной опухолью мозговых оболочек; сдавление крупных сосудов, нервных ство­лов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др.). К доброкачественным опу­холям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, из мышечной - миома, из соединительной — фиброма, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из не­рвной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей,

называются тератомами. Злокачественные опухоли характеризуются отсутствием капсулы, быстрым и инфилыративным ростом, т.е. способностью прорастать в окружающие ткани и орга­ны, а также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы. После удаления опу­холи могут рецидивировать — происходит рост опухоли на том же месте после ее удаления. Особенностью злокачественных опухолей (в отличие от доброкачествен­ных)

является способность влиять на общее состояние организма, вызывая рако­вую интоксикацию, проявляющуюся в анемии, потере массы тела, истощении. К злокачественным опухолям из соединительной ткани относятся саркомы (sarcoma) — лимфосаркома, остеосаркома, ангиосаркома, миосаркома и др., к злокачествен­ным опухолям из эпителиальной ткани — рак (cancer). Из общего числа больных со злокачественными новообразованиями 95% составляют больные раком, 5% - сар­комой.

Стадии развития злокачественных опухолей. Принципы международной классификации по системе TNM. Опщие принципы лечения в зависимости от стадии. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных

новообра­зований: I стадия — опухоль небольшая 1, 5 см прорастает в слизистый и подслизистый слой, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров до 2-х см прорастает в слизистую, подслизистую и мышечный слой, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и

лимфатические узлы, прорастание в соседние органы. Классификации по системе TNMPO. Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсутствие ме­тастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лим­фатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсут­ствуют; Ml — метастазы

имеются. G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — высокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прораста­ния опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую обо­лочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распростра­няющийся до

субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl -3 P1-4. Общие принципы лечения. Злокачественные опухоли подлежат радикальному оперативному лечению, т.е в полном или частичном иссечении ткани или органа в пределах здоровой ткани вместе с развившейся опухолью и клетчатки с регионарными л/у. Это возможно только в I и II стадии, реже в III. Наличие отдаленных мета

стазов и прорастание жизнено важных органов исключают возможность радикального оперативного вмешательства

112.Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и антибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции. Хирургическое лечение. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Основной метод лечения

опухолей — хирургический, ко­торый в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называ­ют комбинированным. Абластик – оперирование в пределах здоровых тканей, т.е удалить всю опухоль с сохранением органа в предели здоровой ткани. Верхняя граница удаляется на 6-8см, нижняя – 4 см, а также удаляются все регионарные узлы. Антибластика предотвращение распространения раковых клеток во время

операции, применение электроножа, лазера, УЗ, облучение опухоли и зоны регионарного метастазирования перед операцией и в послеоперационном пе­риоде; использование регионарной инфузии — внутриартериальное введение проти­воопухолевых препаратов до операции и после нее. Радикальная операция предусматривает удаление всего органа в пределах здоровой ткани (молочной желе­зы, матки) или значительной его части (желудок, кишечник) и регионарного лимфа­тического аппарата. К радикальным операциям отно

сятся комбинированные, во вре­мя которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется орган (или его часть), в который опухоль прорастает. Учитывая возможность распространения опухоли за пределы органа, когда клет­ки опухоли могут находиться в лимфатических сосудах, узлах, окружающих тканях, при хирургической операции удаляют большую часть или весь орган, окружающую клетчатку, фасцию. Это принцип зональности. Как пример можно привести опера­цию при раке молочной

железы, когда единым блоком удаляют молочную железу вместе с клетчаткой, фасциями, лимфатическими узлами надключичной, подмышеч­ной областей и большой грудной мышцей. Паллиативные операции предусматривают удаление органа или его части, когда метастазы опухоли остаются. Это вынужденная операция при осложнениях опухоли (например, распад опухоли с кровотечением или перфорация опухолью желудка, ки­шечника). Такие операции направлены на устранение осложнений, вызванных расту

щей опухолью, без ее удаления (например, гастростомия при раке пищевода, межкишеч­ный анастомоз при раке кишечника с развитием кишечной непроходимости, трахеостомия при раке гортани). Диагностические (лапаротомия, выполняется для уточнения диагноза).

113.Некрозы: определение, виды, этиопатогенез, клиника, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Патогенетическая классификация: 1 – первичный некроз:- возникает под внешними воздействиями (t, хим в-ва, лучистая и электрическая энергия, механическая травма), которые непосредственно приводят к гибели тканей или органа. 2 – вторичный некроз – обусловлен расстройством местного кровообращения (тромбоз, эмболия, облитерация сосуда). Клинико-

морфологическая классификация: 1 – коагуляционный некроз (сухой) – идет разрушение белка. 2 – коликвационный (влажный) – повреждающий фактор – вода. Виды некрозов: 1 – Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причина – факторы, которые приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Сухая гангрена: жгучие боли в конечности.

Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зловонный запах. 2 – Язвы

– одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тендеецией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные,

выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. 3 – Пролежни - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз  отечность тканей с отслойкой эпи

дермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым  некроз, который распространяется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей

115.Тромбозы и эмболии: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреж­дении артерии или ее сдавлении при травме, пере­вязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз патологическое состояние, возникающее в результате обра­зования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в

системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделивше­гося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой при­чиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, ослож­ненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмбо­лии могут быть тромбы, образо

вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аор­ты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувстви­тельность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических арте­риях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжи­тельность 12 – 24

часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24  48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе раз­вивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган

грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсо­лютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патоло­гией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,

целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагу­лянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмоли­тиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) мо­жет быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со

судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции воз­можно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty про­двигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические мас­сы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами

124. Свищи: определение, классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, свищи у детей. Свищ (fistula) – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой. Классификация: 1 – По причине возникновения: а – врожденные (пороки развития), б – приобретенные: патологические (в результате травмы, опухоли, воспалительных забо

леваний), искусственные – в результате операций (гастростома, энтеро- и колостома). 2 – По строению: а – эпителизированные (их стенки покрыты эпителием; такое строение имеют врожденные свищи; не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию), б – губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа переходит на кожные покровы; такое строение имеют искусственные свищи), в – гранулирующие (стенки покрыты грануляциями, образовавшимися как проявление репаративной регенерации; способны

самопроизвольно закрываться). 3 – По отношению к внешней среде: а – внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы), б – наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой). 4 – По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные. Приобретенные свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органа (повреждения при эндоскопии, зондировании), повреждения инородными телами, химически

ми в-вами, вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции, нарушении кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачаственной опухолью, наличия инородных тел (лигатуры, трансплантанты). Строение: свищ имеет наружное кожное устье, канал и внутреннее устье. Клиника: местные симптомы (их определяют локализация свища, строение, характер отделяемого) и симптомы заболевания,

ставшего причиной свища (травма, порок развития). Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (кишечное содержимое, желчь, моча, пища) – единственные достоверный симптом свища; все остальные – относительные. Диагностика: по характеру отделяемого судят о пораженном органе, а по количеству – о размерах свища.также пользуются индикаторами – дают внутрь растворы красителей и отмечают время выделения их через свищ. Также применяют фистулографию – через катетер, вве

денный в свищевой канал, вливают контрастное в-во и на рентгенограмме отмечают локализацию свища, направление, наличие затеков. Лечение: 1 – местное лечение – лечение раны, санация гнойных свищей (промывание), 2 – оперативное лечение. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после удаления причины. Эпителизированные и нубовидные свищи требуют оперативного лечения – иссечения свища, ушивания отверстия в органе, иногда резекцию органа