2. Законы передачи нервного импульса

Потенциал покоя (ПП) — мембранный потенциал возбудимой клетки в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет -65 мВт.

Для поддержания АТФ у человека уходит около 25-50% всей энергии.

ПП регулирует поток нейронов через калиево-натриевый поток, основное назначение которого — поддерживать клеточный потенциал и регулировать клеточный объём. Это выглядит примерно так=>

Электрический ток, двигаясь по нейрону вызывает изменения ПП на ПД (потенциал действия = +35мВт) и потом обратно. Выглядит это так =>

После всплеска до +35 мВт в ПД клетка отдыхает примерно 10 мсек.

Торможение, активация, обучение возникает в синапсах (в дырах между нейронами).

Происходит это так : электрическая передача -> химическая передача -> электрическая передача…

Во время химической передачи можно замедлить, уничтожить, увеличить электрический потенциал.

1. Открываются поры и создается ПД в следующей клетке

2. Закрываются поры (непроницаемость мембраны) происходит торможение (чем больше ПД, тем на дольше ПП)

3. Замыкание связей приводит к возникновению новых рецепторов, т.е. происходит усиление рецепторной части.

3. Медиаторы

В периферии связывают нервные окончания с железами, мышцами, между собой.

• Ацетилхолин (нервы =>мускулы)

Кураре – антагонист ацетилхолина (АХ), вещество для анестезии (залепляет белковый обмен в синапсах), почти не имеет последствий.

Наоборот, агонисты АХ – усиливают действие, мышцы перенапрягаются, возникают судороги.

• Норадреналин (НА) (адреналин – гормон в надпочечниках, норадреналин и адреналин легко переходят друг в друга) действует в симпатической НС, происходит общая активация.

НА и АХ действуют в памяти (НА-эмоциональная, на запахи; АХ – вербальная память). Если ввести антагонистов НА и АХ в ЦНС, то человек забывает.

2 вида рецепторов АХ:

А) никотиновый АХ – расслабляет мышцы, успокаивает, действиует на пищеварение;

Б) мускариновый АХ – усиливает действие АХ на ЦНС => появляются галлюцинации, но нет физиологической привычки.

Моноамины:

• Норадреналин

• Дофамин

• Серотонин

Все относятся к психике. Норадреналин и дофамин легко превращаются друг в друга, их основа – аминокислота триптофам. Основа серотонина – аминокислота триптозин. Аминокислоты – строительный материал для белка.

Серотонин отвечает на определенные эмоциональные состояния, уровень активации, уровень депрессии. Депрессия – понижение серотонина (употребляют антидепрессанты).

Дофамин. Есть разные синапсы Д1, Д2, Д3… Усиление Д2 – похожее состояние на приступ шизофрении. Антагонисты Д2 купируют приступ шизы. Паркинсон – недостаток дофамина, шиза – его передоз.

Если прыгает НА и серотонин, то это МДП (маниакально-депрессивный психоз).

Многие психические болезни являются следствием нарушения обмена этих 3-х нейромедиаторов.

Аминокислоты

• ГАМК (гамма-аминомасленная кислота)

• Глицин

• Глютамат, аспартат

ГАМК работает во всех отделах головоного мозга как универсальный тормозной медиатор. Его антагонисты вызывают судороги, перевозбуждение.

Глицин – очень мягкий модулятор возбуждения/торможения действия во всей ЦНС (хорошо усиливает память, снижает возбуждение симпатической НС).

Веселящий газ – закись азота – тормозящий медиатор

Эндоканнабиойды – марихуана, конопля – увеличивает аппетит, уменьшает тревожность, вызывает слабый анальгетический эффект, сонливость.

При этом, тратит энергию симпатическая НС – норадреналин,

Запасает энергию парасимпатическая НС – эндоканнабиойды.

Эндорфины (эндофины)

80-90-е гг.

Морфий, опий – анальгетики. Рецепторы, которые их воспринимают называются опиоидными (их много в подкорке, в лимбической системе, где находится центр удовольствия). Также они являются тормозящими боль медиаторами, вызывают сильную зависимость, как только организм получает их извне, перестает вырабатывать.