Данилевський. Захворювання СОПР

Мал. 64. Патогістологічна картина при ви- разково-некротичному

стоматиті:

/ — зона некрозу; 2 — грануляційна тканина; 3 — запальна інфільтрація. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином, 36.: об. 9, ок. 10

—оброблення порожнини рота та осередків ураження засобами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору: перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метрогіл, трихомонацид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрилсин, терилітин);

—хірургічне оброблення операційного поля: видалення некротизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;

—некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії;

—протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);

—інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);

—засоби осмотичної дії (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);

б) у фазу дегідратації:

—стимулятори репаративних процесів у тканинах та препарати кератопластичноі дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазодь, ромазулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое);

—санація ротової порожнини.

Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.

Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що при-

146

Мал. 65. Хронічний ви- разково-некротичний гінгівіт {а, б)

гнічують фузоспірилярну мікрофлору: а) антибіотики (препарати групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ампіокс, карбеніцилін, тетрациклін, морфоциклін, метациклін, неомщин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олегетрин, лінкоміцин та ін.); б) антипрогозойні препарати (метронідазол, кліон та ін.).

147

Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетичних механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби: а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота); б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконаг, хлорид; протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол); в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»); г) дезінтоксикаційної дії (гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).

Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижувальні, кардіотонічні засоби тощо,

ГАНГРЕНОЗНИЙ СТОМАТИТ

Гангренозний стоматит (stomatitis gangraenosa) — некротичне ураження СОПР, що розвивається внаслідок судинних і трофічних порушень, спричинених анаеробно-клостридіальною інфекцією.

Клініка. Клінічний перебіг гангренозного стоматиту характеризується тяжким загальним станом хворих, зумовленим сильною інтоксикацією, глибоким змертвінням і гниттям усіх шарів СОПР та швидким поширенням процесу на фоні ареактивного стану оточуючих тканин.

Процес починається з ясен, але швидко поширюється на значні ділянки CO губ, щік, язика, м'якого піднебіння, ретромолярну ділянку. Некроз охоплює епітелій, власну пластинку, підслизову основу, інколи досягає м'язової тканини, окістя, навіть поширюється на кістку щелепи. Уражені тканини мають вигляд сірої, сіро-бурої, а інколи сіро-зеленувато-чорної маси. В тканинах, що оточують осередок ураження, дуже слабко виражена запальна реакція. Там, де в процес втягнута кістка, розвиваються її некроз і секвестрація. Зуби стають рухомими, можливе їх випадання. Некротичні тканини при гангренозному стоматиті більш міцно зв'язані з підлеглими тканинами. І хоч реактивні зміни в них слабко виражені, гангренозний стоматит супроводжують сильна болючість, збільшення і болісність регіонарних лімфатичних вузлів.

Диференціальна діагностика. Стоматит Венсана та гангренозний стоматит треба диференціювати від подібних проявів при захворюваннях крові, отруєнні солями важких металів, авітамінозу С, виразкових висипів вторинного сифілісу, алергічних уражень. Правильно зорієнтуватися при постановці остаточного діагнозу допомагають старанно зібраний анамнез та врахування ступеня місцевих і загальних порушень, аналізи крові, сечі (на ртуть, свинець, вісмут), серологічні реакції, цитологічні дослідження.

Лікування. Встановлення діагнозу «гангренозний стоматит» зобов'язує лікаря негайно розпочати загальну дезинтоксикаційну (гемодез, реополіглюкін, поліамін, гідролізин) і етіотропну антибактеріальну терапію (препарати групи пеніциліну, тетрацик-

148

ліну, гентаміцин, лінкоміцин, поліміксин, цефалоридин, далацин та ін.). Місцеву терапію проводять за принципами лікування виразково-некротичного стоматиту.

АНГІНА СИМАНОВСЬКОГО - ПЛАУТА-ВЕНСАНА

Ангіна Симановського — Плаута — Венсана (angina Simanovski — Plaut — Vincenti) характеризується розвитком виразко- во-некротичного процесу на мигдаликах. Викликається фузоспірилярною інфекцією. Переважно це самостійне захворювання, хоча може перебігати і водночас із виразково-некротичним стоматитом Венсана або після нього.

Для ангіни Симановського — Плаута — Венсана характерна однобічність ураження. Сприяють її виникненню нещодавно перенесені виснажливі захворювання, гіповітамінози, аліментарна дистрофія, дитячі інфекції та кишкові захворювання. Крім того, у розвитку захворювання велику роль відіграють несанована порожнина рота та незадовільний гігієнічний стан її.

Клініка. Ангіна Симановського — Плаута — Венсана може траплятися у виразковій та псевдоплівчастій (дифтероїдній) формі. Для неї характерні наявність болю при ковтанні та неприємного запаху з рота. Загальний стан у більшості хворих не порушується.

При огляді хворого виявляють жовтувато-білий чи сіруватобрудний наліт на запаленому і набряклому мигдалику або товсту жовто-чорну плівку (дифтероїлна форма), при знятті яких відкривається виразкова поверхня. У разі самостійного відторгнення плівки залишаються грануляції, які повільно епітелізуються.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені й болючі під час пальпації. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Перебіг захворювання становить 2—3 тиж.

Діагностика. Діагноз ангіни Симановського — Плаута — Венсана встановлюють на основі клінічної картини та знаходження фузоспірилярної інфекції в осередку виразкування.

Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з дифтерією та захворюваннями крові (лейкози, агранулоцитоз).

Лікування. Призначають внутрішньом'язове введення антибіотиків, дієту, багату вітамінами, білком. Хворим рекомендують пити вітамінізовані напари, соки у великій кількості. Місцеве лікування проводять так само, як терапію виразковонекротичного стоматиту.

НОМА

Нома (noma; від грецьк. поте — роз'їдаюча виразка, що поширюється) являє собою особливу форму вологої гангрени тканин порожнини рота, обличчя та щелеп.

149

Етіологія остаточно не встановлена. В осередках некрозу знаходять такі анаеробні мікроорганізми, як фузоспірохети та гнильні мікроби. Хворіють на ному переважно діти, ослаблені Інфекційними захворюваннями, токсичною диспепсією чи аліментарним голодуванням. Розвивається нома на тлі ще не завершених інфекційних захворювань, особливо кору, дизентерії, токсичної диспепсії, або невдовзі після них, а у дорослих — на фоні серцево-судинної недостатності.

Патологічна анатомія. В гістологічному препараті виявляють тканинний детрит. Тканини перебувають у стані некробіозу. На межі зі здоровими тканинами відзначаються лейкоцитарна інфільтрація і засилля мікрофлори (B.perfringens). В оточуючих тканинах спостерігаються різкий набряк, стази, тромбози судин. Демаркаційна запальна реакція практично відсутня, що свідчить про надто низький рівень опірності організму хворого.

Клініка. Розвитку номи, як правило, передує гангренозний стоматит, який починається з геморагічної плями або пухирця, що локалізується на одному боці CO кута рота, щоки чи губи і швидко виразкується. Значно рідше процес починається з ясен, але звідти він швидко поширюється на перехідну складку CO, щоку, губу. Некроз також торпідно поширюється і вглибину, захоплюючи підслизову жирову клітковину, м'язи, кістку щелеп. Виразка прогресує; з'являється і поступово наростає набряк обличчя. На шкірі в проекції виразки CO виникає сірувата, потім чорна пляма, на якій через 2—4 доби відбувається перфорація усіх тканин одночасно. Некроз поширюється на інші відділи CO, пародонт (що веде до значної рухомості зубів), дно порожнини рота, язик, піднебіння. З щоки некроз може перейти на тіло верхньої щелепи (перфорувати у верхньощелепну пазуху, захопити скулову кістку) або на нижню щелепу, що зумовлює їх секвестрацію, випадіння зубів, патологічні переломи. Уражені тканини мають вигляд м'якої брудно-сірої, смердючої маси, що поступово чорніє. Через перфораційний дефект виділяється багато смердючої слини. Інколи уражаються вушні раковини, шия. В цей час може виникати номатозне ураження стегна, ділянки анального отвору, статевих органів.

Загальний стан хворих вкрай тяжкий, температура тіла сягає 38—40 °С. Можливі марення, блювання, пронос, пневмонія, гангрена легень, сепсис.

Лікування номи передбачає заходи щодо пригнічення мікрофлори, ліквідації інтоксикації та підвищення опірності організму.

Етіотропна протимікробна терапія забезпечується внутрішньом'язовим введенням антибіотиків по 100 000 ОД через 4—6—12 год. Його поєднують із просочуванням тканин навколо зони ураження за типом інфільтраційної анестезії.

По периферії номатозно уражених тканин потрібно ввести протигангренозну сироватку (проти B.perfringens — 1500 АО).

150

Осередок ураження (після видалення некротичної тканини) обробляють, застосовуючи аплікації розчинів антибіотиків, антисептиків, протеолітичних ферментів. З метою підвищення опірності організму вводять 50—100 мл свіжоцитратної крові, дезінтоксикаційні засоби, аскорбінову кислоту, тіамін, левамізол, Т-активін та ін. Крім того, призначають гемодез (200— 400 мл), глюкозу (500 мл) з інсуліном (6 ОД), кокарбоксилазу (0,1 г), 2% розчин димедролу (1 мл), 3% розчин тіаміну броміду, 5% розчин піридоксину гідрохлориду (1 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти (1 мл), 50% розчин анальгіну (2 мл), 40% розчин гексаметилентетраміну.

З метою зменшення гіпоксії і ацидозу проводять локальну і загальну оксигенотерапію (інгаляції зволоженого кисню, аерація ранової поверхні під час оброблення (розчини перекису водню та калію перманганату) і підшкірне введення кисню в клітковину, що оточує осередок некрозу (після оброблення). У разі наростання явищ септичного характеру та інтоксикації після хірургічного оброблення осередку ураження доцільно провести гіпербаричну оксигенацію. Курс з 10—12 сеансів значно зменшує гіпоксію тканин, нормалізує процеси обміну та трофіки, справляє бактеріостатичний вплив на мікрофлору, поліпшує умови для репаративних процесів.

ДИФТЕРІЯ

Дифтерія (dyphtheria) — гостра інфекційна хвороба, яка передається повітряно-крапельним шляхом.

Етіологія. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка (Леффлера).

Клініка. Дифтерія уражає зів і мигдалики. При цьому спостерігаються катаральне запалення CO зіва, піднебінних дужок, піднебінного язичка, набряк мигдаликів. На них утворюються масивні фібринозні білі або сірувато-білі плівчасті нальоти, які поширюються на CO носової частини глотки, тверде піднебіння, дужки і м'яке піднебіння. Плівчастий наліт щільно спаяний з підлеглими тканинами і дуже важко знімається, оголюючи поверхню, що кровоточить. Виникнення плівок пов'язане з фібринозною формою запалення і є місцевою реакцією на заглиблення палички Леффлера і її токсинів. З прогресуванням хвороби наліт поширюється і потовщується, колір його стає брудно-сірим. Якщо плівки зняти, вони утворюються знову. В порожнині рота плівки розміщуються також на яснах та язиці. Підщелепні лімфовузли збільшені, болючі.

Диференціальна діагностика. Дифтерію слід відрізняти від скарлатини, інфекційного мононуклеозу, лейкозу, ангіни Венсана.

Наявність щільних брудно-сірих плівок з характерним солодкуватим запахом, реакція лімфовузлів, а також результати

151

бактеріологічного дослщження дають можливість виключити інфекційний мононуклеоз. Відсутність характерних змін у картині крові, ураження мигдаликів і частіше — задніх відділів порожнини рота дають підставу виключити лейкози. При ангіні Венсана за допомогою мікроскопічного дослідження визначають характерний фузоспірилярний симбіоз, при дифтерії — паличку Леффлера.

Лікування. Місцеве — полоскання рота 2% розчином борної кислоти, антибіотиками у поєднанні з ферментами, штучним лізоцимом, окисниками, 1% розчином галаскорбІну, соком каланхое. Перелічені лікарські засоби застосовують залежно від стадії' захворювання (гідратація чи дегідратація). Для профілактики дифтерії важливе значення має щеплення анатоксином.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (scarlatina) — гостре інфекційне захворювання, у розвитку якого головне значення належить гемолітичному стрептококу. Вхідними ворітьми при скарлатині служать зів і носова частина глотки із залученням лімфатичних вузлів.

Клініка. Зміни СОПР при скарлатині дуже часто є ранніми і характерними симптомами хвороби. Важливий симптом — дифузний катаральний стоматит — виникає за добу до висипу на шкірі або водночас із ним. CO мигдаликів і м'якого піднебіння стає яскраво-червоною, ділянка гіперемії різко обмежена. На 2- гу добу з'являється дрібнокрапкова енантема, яка поширюється на CO щік І ясен. Одночасно на фоні еритематозної шкіри обличчя з'являється дрібнокрапковий яскраво-червоний висип. Шкіра підборіддя і навколо порожнини рота залишається блідою, утворюючи так званий носогубний трикутник Філатова.

На 2—3-й день спостерігається розвиток катаральної, лакунарної або некротичної ангіни. Підщелепні лімфовузли збільшені й болючі. Спинка язика вкрита білувато-сірим нальотом. Починаючи з 3—4-го дня спинка язика очищується від нальоту, він набуває яскраво-червоного кольору, стає сухим, блискучим. Ниткоподібні сосочки зникають, по всій спинці язика видно збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зерна ягід малини, що дало підставу назвати язик при скарлатині «малиновим» (мал. 66). Після зникнення висипу на шкірі настає поблідніння спинки язика, зникає набряклість грибоподібних сосочків і язик вкривається новим шаром епітелію. Нерідко хвороба призводить до ураження CO губ. Останні набряклі, яскраво-червоного або пурпурного кольору. Інколи на них з'являються тріщини і виразки.

Диференціальна діагностика. Скарлатину слід відрізняти від дифтерії, кору, ангіни та захворювань крові.

Наявність висипу на шкірі обличчя і тіла, відсутність масивних плівок на мигдаликах, реакція з боку лімфовузлів і бактеріологічні дослідження дозволяють виключити дифтерію.

152

Мал. 66. Малиновий язик при скарлатині

Поява ангіни одночасно з висипом на шкірі, малиновий язик, тріщини на губах дають підставу виключити катаральну і некротичну ангіни. Висип на шкірі й незмінена картина крові дозволяють виключити захворювання крові.

Лікування. Мїсцево-симптоматичне: полоскання штучним лізоцимом, настоєм ромашки, аплікації мікроциду з новокаїном. При тріщинах на губах призначають сік каланхое, каротолін (олійний екстракт каротиноїдів із м'якоті плодів шипшини), анестезин на персиковій олії.

Загальнозміцнювальне лікування: вітаміни групи В, аскорбінова кислота, біофлавоноїди.

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз (tuberculosis) — хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою Коха). Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом, зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції.

На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вторинно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів, шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульозу (скрофулодерми).

Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульозне ураження) практично не зустрічається у зв'язку з тим, що СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча результати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може

153

інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом. Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через

3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування. Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою фор-

мою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої ділянки.

Основним первинним елементом туберкульозних уражень СОПР є люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum) червоного чи жовто-червоного кольору, м'якої консистенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами: свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками. При цьому утворюються неглибокі виразки з м'якими нерівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вистелені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатозними малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим нальотом.

За клінічним перебігом, який характеризується повільністю, туберкульозний вовчак проходить інфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження туберкульозного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метелика»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на CO ясен і альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м'якого піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної форми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануляціями дном.

Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об"ємі від набряку, стає щільною; на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються кривавогнійними кірками.

За місцем розташування на CO ясен І.Г.Лукомський виділяє 4 види уражень при туберкульозі:

1. Маргінальне. Охоплює ясенний край спочатку у вигляді інфільтрації, потім переходить у горбкувато-ерозивну форму. CO ясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний край та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. Ясна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать.

2. Супрамаргінальне інфільтративне або горбкуватовиразкове ураження не поширюється на край ясен. На місці рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові люпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим

154

сірувато-жовтим нальотом дном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об'ємі від набряку, стає щільною, на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються крива- во-гнійними кірками.

3. Тотальне, Інколи у процес залучена уся поверхня ясен. Він має інфільтративний, частіше — ерозивний або виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина альвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають, може розвинутися картина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту*. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та ущільнені.

4. Білатеральне. Розвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване ураження ясен, піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного ураження: горбики -> розпад -> виразка -> рубець.

Виразки при вовчаку на СОПР та червоній каймі губ можуть

у1 — 10% випадків зазнавати злоякісного переродження. Діагностика. Клінічна діагностика захворювання полег-

шується наявністю типових для туберкульозного вовчака симптомів «яблучного желе» (при діаскопії) та провалювання зонда (Поспєлова).

При натискуванні предметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється І люпоми у вигляді жовтокоричневих вузликів стають добре видними (нагадують яблучне желе), а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється в люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, як правило, позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко.

Патогістологічне дослідження виявляє типові туберкульозні горбики з епітеліоїдними клітинами, гігантськими клітинами Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. Казеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний інфільтрат складають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній кількості.

Диференціальна діагностика. Туберкульозний вовчак розмежовують з горбкуватими ураженнями при третинному сифілісі (при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, повторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом Поспєлова — негативний), лепрою та червоним вовчаком. Останній відрізняється відсутністю люпом, наявністю еритеми, гіперкератозу та рубцевої атрофії.

Міліарно-виразковий туберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa) — варіант вторинного туберкульозного ураження СОПР, який розвивається на тлі зниженої реактивності.

Мікобактерії туберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому перебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції (частіше

155

Мал. 67. Туберкульозна виразка слизової' оболонки щоки

з каверн легень) укорінюються в CO (як правило, в місцях травм) щік по лінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м'якого піднебіння. При цьому виникають типові туберкульозні горбики, подальший розвиток яких супроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої, з нерівними підритими м'якими краями, дуже болючої виразки, яка має повзучий характер і росте по периферії, досягаючи іноді великих розмірів. Дно і краї виразки мають зернистий характер (за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим нальотом. Тканини, що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової поверхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела (мал. 67). У разі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно її робляться щільними. На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з підритими краями (мал. 68). Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не пальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими.

Діагностика. Проводячи діагностику міліарно-виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (слабість, схуднення, блідість шкіри, незначне підвищення температури тіла, посилена пітливість тощо).

За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з виразки виявляють серед елементів запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова — Лангганса та епітеліоїдні клітини. Інколи (при забарвлюванні за Цілем — Нільсеном) вдається виявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною.

156

Мал. 68. Туберкульозна виразка слизової оболонки перехідної складки губи і ясен

Диференціальна діагностика. Диференціюють від травматичної, декубітальної та трофічної виразок СОПР, ерозій та виразок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною інфекцією, гумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку СОПР.

Коліквативний туберкульоз (скрофулодерма) — більш рідкісна форма вторинного туберкульозу, трапляється головним чином у дітей. Типовою ознакою цієї форми є утворення у глибоких шарах CO вузлів, які з часом зазнають розпаду. При цьому виникають виразки неправильної форми, м'якої консистенції, із з'їденими підритими краями та в'ялими грануляціями на дні. Виразка малоболюча, при ЇЇ загоєнні утворюються нерівні, так звані кошлаті, рубці.

Диференціальна діагностика. Коліквативну форму туберкульозу СОПР диференціюють від гумозної виразки, дно якої теж містить грануляції (проте краї її кратероподібні, цупкі, безболісні; після загоєння виразки лишається втягнутий зірчастої форми рубець); актиномікозу (вузли характеризуються різкою дошкоподібною цупкістю, наявністю фістул, у виділеннях яких знаходять друзи променевого гриба); ракової виразки (трапляється у зрілому віці; характеризується цупкістю, болючістю, вивернутими краями та наявністю атипових клітин при цитологічному дослідженні).

Лікування туберкульозних уражень СОПР стоматолог проводить на фоні загальної терапії, призначеної фтизіатром. Санація ротової порожнини, усунення травмуючих чинників, лікування зубів та патології пародонта є обов'язковою умовою місцевої терапії туберкульозних уражень CO. Застосовують антисептичні,

157

некролізуючі засоби, специфічні протитуберкульозні препарати — ізоніазид, фтивазид, салюзид, метазид; знеболювальні препарати та засоби, що поліпшують репаративні властивості тканин.

ЛЕПРА

Лепра (lерга; хвороба Гансена, гансеноз, гансеніаз; застаріла назва — проказа) — інфекційне захворювання людини, яке викликається мікобактеріями лепри і характеризується різними за клінічними проявами гранулематозними ураженнями шкіри, CO верхніх дихальних шляхів та порожнини рота, периферичної нервової системи, очей, а в разі пізньої діагностики — внутрішніх органів та кістково-м'язового апарата.

Хворі на лепру найчастіше звертаються до дерматолога. Однак небезпечність цього захворювання полягає в тому, що прояви на шкірі, навіть довготривалі, не викликають у людини больових відчуттів. Тому часто хворі приходять на прийом з першими скаргами (до невропатолога, терапевта, інколи до хірурга, офтальмолога, оториноларинголога, стоматолога) уже при більш задавненій хворобі. Отже, ефективність надання медичної допомоги хворим на лепру та успіхи у боротьбі з нею залежать від знання лікарями будь-якого фаху клініки ранніх проявів хвороби та принципів організації протилепрозних заходів.

Етіологія. Збудником лепри є грампозитивна кислотостійка паличка лепри (мікобактерія Гансена — Нейссера) — облігатний внутрішньоклітинний паразит клітин ретикулоендотеліальної системи (системи макрофагів). Мікобактерії лепри за своїми мікробіологічними властивостями, розмірами, зовнішнім виглядом подібні до збудника туберкульозу.

Більшість фахівців вважають вірогідним повітрянокрапельний шлях передачі інфекції, визнаючи водночас можливість черезшкірного зараження — через заражені предмети хворого, заражені харчові продукти. Доведена також можливість виділення мікобактерій з молоком хворих матерів.

Лепра — хвороба з чітко визначеним соціальним компонентом. Сучасна географія розповсюдження лепри свідчить про зв'язок рівня захворюваності з економічними показниками життя груп населення, рівнем загальної І санітарної культури, розвитком локальних служб охорони здоров'я. У країнах з високими показниками якості життя лепра зовсім ліквідована або зведена до спорадичних випадків.

Нині у різних країнах світу одержали визнання 2 основні класифікації лепри: Мадридська (1957) та Рідлі — Джолпінга (1966), яку X Міжнародний конгрес з лепри (Берген, 1973) рекомендував для використання з науковою і практичною метою. Класифікація Рідлі — Джолпінга грунтується на розподілі хворих на лепру залежно від стану їх імунологічної реактивності й

158

даних гісгопатологічних, бактеріоскопічних та імунобіологічних досліджень.

Лепроматозний процес розглядають як безперервний спектр імунологічних змін, що зумовлені туберкулоїдним (ТТ) і лепроматозним (LL) типами лепри. Вони називаються полярними групами. Виділяють також три основні проміжні групи (форми): погра- нично-туберкулоїдну, пограничну, погранично-лепроматозну. Крім того, виокремлюють недиференційовану форму, а останнім часом введене поняття субполярних форм захворювання.

Всі форми лепри розрізняють за характером клінічних ознак, перебігом, прогнозом, а також епідеміологічною значимістю.

Клініка. Найяскравішими клінічними проявами відрізняються полярні типи лепри. Тип лепри ТТ характеризується більш легким (порівняно з типом LL) перебігом, краще піддається терапії. При ТТ типі уражаються в основному шкіра та периферичні нерви, рідше — деякі внутрішні органи. Мікобактерії лепри виявити важко, це можливо лише при гістологічному дослідженні. У зскрібках з уражень шкіри, CO носа, рота вони, як правило, відсутні.

Прояви типу ТТ на шкірі (залежно від стадії) мають вигляд поодиноких плям, папульозного висипу, бордюрних чи саркоїдних елементів. Характерною ознакою цього висипу є раннє порушення на поверхні його елементів тактильної, температурної і больової чутливості, а тому можливі глибокі опіки і грубі рубці як сліди перенесених термічних уражень. Інколи навколо бляшок і бордюрних елементів виявляють гіпопігменташю шкіри у вигляді вузького обідка. На місці будь-яких елементів лепри типу ТТ завжди залишаються ділянки гіпопігментації, а у випадку глибокої інфільтрації — атрофія шкіри.

Тип LL відрізняється більшою різноманітністю проявів на шкірі, залученням у процес CO і внутрішніх органів та пізнішим ураженням нервової системи; важче піддається лікуванню. Крім того, в усіх випадках захворювання виявляють велику кількість мікобактерій лепри. Лепромінова реакція негативна.

Клініці інших різновидів лепри тією чи іншою мірою притаманні ознаки обох полярних типів лепри.

Початковий висип на шкірі при типі LL найчастіше має вигляд численних еритематозних, еритематозно-пігментних або еритематозно-гіпопігментних плям, характерними ознаками яких є симетричне розміщення, невеликі розміри і відсутність чітких контурів.

Ці плями мають гладеньку лискучу поверхню; найчастіше локалізуються на обличчі, розгинальних поверхнях кистей, передпліч та гомілок, а також на сідницях. З часом початковий колір плям набуває бурого чи жовтуватого (мідний, іржавий) відтінку. Чутливість і потовиділення в їх межах не порушені.

159

Інфільтрація шкіри супроводжується посиленням функції сальних залоз, і шкіра в зоні плям та інфільтратів стає «жирною», вилискуючою, з розширеними фолікулами (має вигляд шкірки помаранча). У разі дифузної інфільтрації шкіри обличчя, при якій, як правило, волосиста частина голови залишається неураженою, природні зморшки та складки поглиблюються; надбрівні дуги різко виступають, ніс потовщується, щоки, губи і підборіддя мають часточковий вигляд («левова морда»). Не розвиваються інфільтрати в ділянках так званих імунних зон — на шкірі ліктьових та підколінних згинальних поверхонь, внутрішньої частини повік, пахвових ямок.

У ділянці інфільтратів, часто вже в ранніх стадіях, з'являються поодинокі або множинні горбики та вузли (лепроми) розміром 1—3 мм. Лепроми найчастіше локалізуються на обличчі (надбрівні дуги, лоб, крила носа, підборіддя, щоки), мочках вух, а також на шкірі кистей, передпліч, гомілок, рідше стегна, сідниць, спини. Вони чітко відмежовані від оточуючої шкіри, безболісні. Залежно від глибини залягання інфільтрату лепроми бувають дермальні або гіподермальні. Найчастіше (за відсутності специфічної терапії) вони укриваються виразками. Виразки можуть зливатися, утворюючи значні виразкові поверхні.

В усіх випадках при типі LL уражається CO носа, а в задавнених випадках — СОПР (ясна, піднебіння, спинка язика, червона кайма губ, гортань). Як і на шкірі, прояви лепри на СОГТР різноманітні і характеризуються стадійністю розвитку: інфільтрація -> горбик -> виразка -+ рубець.

Лепроматозний інфільтрат сірувато-білий, інколи з темносиніми ділянками, злегка піднімається над оточуючою його CO. Згодом на фоні інфільтрату безсистемно з'являються поодинокі або множинні горбики матовочи сірувато-рожевого кольору, схильні до периферичного росту І злиття. Спочатку вони щільні, але згодом розм'якшуються і через деякий час на горбиках з'являються невеликих розмірів виразки з горбкуватою основою і нерівними, злегка піднятими краями, тобто дно виразки представлене безструктурними некротичними масами, що переходять у грануляційну тканину. Загоюючись, виразки залишають круглі чи променисті гладенькі, лискучі рубці білого кольору, що можуть зумовлювати деформацію м'якого піднебіння, язика, тимчасом як виникають нові інфільтрати, горбики і виразки. Інколи горбики, обминувши стадію виразки, можуть рубцюватися.

Залежно від локалізації лепрозних уражень їм притаманні певні особливості. Так, на CO губ спочатку з'являються дифузне почервоніння, синюшні плями, потовщення епітелію. ЛепрознІ горбики, які яскраво виявлені на червоній каймі губ, рідше трапляються на внутрішній їх поверхні, розміщуються в підслизовій основі. Горбики довгий час лишаються не-

160

зміненими, проте згодом можливе утворення на них поверхневих безболісних виразок, виділення з яких, висихаючи, формують світло-жовті кірки. Рубцювання виразок зумовлює деформацію.

На яснах лепрозні ураження починаються з інфільтрації. Ясна набряклі, стають пухкими, червоними, інколи ціанотичними, кровоточать, безболісні. На поверхні CO утворюються ерозії, які, рубцюючись, спричинюють зморщення ясенного краю. Відбуваються ретракція ясен, оголення коренів зубів.

При всіх формах лепри зміни периферичної нервової системи та нігтів є звичайними. Нігті стають тьмяними, сіруватими, потовщеними, покресленими поздовжніми борозенками, ламкими, крихкими, легко розшаровуються. Особливістю лепрозних невритів є їх висхідний характер і «острівний» (римускулярний) тип порушення чутливості, що зумовлене першочерговим ураженням нервових закінчень в осередках висипу, ураженням шкірних гілочок і окремих нервових стволів. Звичайно нервові стволи уражаються спочатку в певних ділянках, які вважають найбільш уразливими до мікобактерій лепри (ділянки предилекції). Найчастіше інвалідність при лепрі зумовлена саме ураженням периферичної нервової системи (в тому числі й трофічними виразками).

Діагностика. Основними для правильного діагностування лепри є знання і оцінка клінічних проявів захворювання, а також даних функціональних і лабораторних досліджень. Важливе значення має анамнез (мешкання в ендемічній зоні, контакт з хворими на лепру). Слід враховувати термін існування висипу та плям, скарги хворих на парестезії шкіри верхніх та нижніх кінцівок, а також порушення чутливості інших ділянок шкіри, невралгічний біль та артралгію в кінцівках, опіки та рубці шкіри невідомого походження, погіршення носового дихання, часті носові кровотечі. Під час обстеження вирішальне значення має огляд усієї поверхні шкіри, який треба проводити при доброму денному бічному освітленні, користуючись за необхідності лупою. Важливими критеріями діагностики лепри є порушення поверхневої чутливості шкіри й трофічні зміни, зумовлені ураженням її нервових закінчень. Отже, в усіх випадках появи на шкірі висипу, що не регресує при проведенні звичайної терапії, необхідні консультація дерматолога і проведення відповідних додаткових обстежень.

Обстеженню на лепру підлягають особи, що скаржаться на зниження чи зникнення чутливості в окремих ділянках тіла, парестезії, часті опіки, ревматоїдний біль у кінцівках, нерізко виражені контрактури в V, ІV, ПІ пальцях верхніх кінцівок; початкову атрофію м'язів, пастозність кистей і стіп, стійке ураження CO носа, трофічні виразки. Для типу лепри ТТ характерні досить ранні ураження периферичної нервової системи, для виявлення яких застосовують функціональні проби

161

з нікотиновою кислотою, гірчичником, на потовиділення, гістамінову та ін.

Бактеріоскопічне дослідження проводять так: мазки, які готують із скарифікатів шкіри не тільки осередків ураження, а й надбрівних дуг, мочок вух, підборіддя, зскрібків з CO носа та дна і країв виразок СОПР, забарвлюють за Цілем — Нільсеном. Мікобактерії лепри знаходять як в глибоких, так і в поверхневих шарах епітелію в цитоплазмі епітеліальних клітин.

Основним показником імунореактивності організму людини відносно збудника лепри є внутрішньошкірна лепромінова проба (реакція Міцуди).

Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з неспецифічними виразками СОПР та ураженнями при туберкульозі, сифілісі, пухлинних процесах.

Лікування хворих на лепру, як правило, починають у стаціонарі протилепрозного закладу. Всі уперше виявлені хворі, незалежно від місця їхнього проживання, підлягають госпіталізації для поглибленого обстеження, включаючи детальне визначення імунного статусу, та індивідуального лікування.

Основними протилепрозними засобами на сьогодні є препарати сульфонового ряду — діафенілсульфон (дапсон, ДДС, авлосульфон), сулюсульфон (сульфетрон), діуцифон тощо, поряд з якими застосовують рифампіцин, лампрен, протіонамід та етіонамід.

Комплексне лікування хворих передбачає одночасне застосування 2—3 протилепрозних препаратів у поєднанні з стимулювальними, вітамінними та загальнозміцнювальними засобами. З метою посилення реакцій клітинного імунітету поряд з сульфонами застосовують різні імунотерапевтичні препарати, повторні введення лейкоцитарного «фактора передачі», суспензії алогенних лейкоцитів, тимогену та ін. Залежно від форми та стадії хвороби лікування хворих у сучасних умовах триває З— 10 років, при типі LL протирецидивне лікування у більшості випадків проводять протягом усього життя хворого. За рекомендацією ВООЗ, останнім часом per os призначають 2 сильні засоби: офлоксацин і рифампіцин. Курс лікування — 4 гиж.

Профілактика лепри включає індивідуальні й соціальні заходи. Найважливіше значення має проведення загальнооздоровчих заходів: підвищення якості життя населення, поліпшення умов буття, здоровий спосіб життя. Члени сім'ї хворого, обслуговуючий медичний персонал ніяких спеціальних правил поведінки не потребують. Виписані з стаціонару хворі у разі супутніх захворювань можуть бути госпіталізовані в загальні j спеціалізовані медичні заклади без будь-яких обмежень. Надзвичайно важливим заходом профілактики лепри, який застосовують з метою виявлення хворих в найбільш ранніх стадіях хвороби, є регулярне обстеження членів сімей хворих і всіх мешканців ендемічних щодо лепри регіонів.

162

СИФІЛІС

Сифіліс (syphilis, lues) — хронічне інфекційне захворювання, збудником якого є бліда спірохета. Уражає шкіру, CO, внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і природжений сифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, первинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній.

Зараження, крім основного — статевого — шляху, може настати і через інфіковані предмети загального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, якщо збудник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO. Проте деякі автори вважають, що бліда спірохета здатна проникати і через неушкоджену CO. При природженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від хворої матері.

СОПР і червона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворювання, крім інкубаційного періоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3—4 тиж і не має клінічних ознак.

Первинний період сифілісу починається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкеру (ulcus durum) або первинної сифіломи. Здебільшого вона локалізується на губах, яснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкеру починається з появи обмеженого почервоніння, у центрі якого за 2—3 дні з'являється ущільнення за рахунок інфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше — виразка. Ерозія має круглу або овальну форму, діаметр від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см, дещо підняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації інфільтратом. Дно ерозії спочатку м'ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, склеротизоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом (мал. 69).

Частіше розвивається один твердий шанкер, рідше два і більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то ерозія поглиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудносірим некротичним нальотом.

За 5—7 діб після появи первинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на боці ураження (бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкер у більшості хворих зберігається протягом усього первинного і на початку вторинного періодів хвороби. Упродовж останнього тижня первинного періоду сифілісу розвивається поліаденіт усіх або більшості лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. Вузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними не змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс.

Суб'єктивні симптоми первинного сифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці ураження, особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час розмови та їди.

163

Мал. 69. Первинний сифіліс. Твердий шанкер на бічній поверхні язика

Залежно від локалізації первинної сифіломи їй властиві деякі особливості. Так, на губах шанкер, як правило, поодинокий (рідко трапляється на симетричних місцях), має правильну круглу форму. Через постійне подразнення виразка покривається кров'янистою кіркою, часто супроводжується значним набряком, унаслідок чого губа відвисає. Шанкер на губах зберігається довше, ніж лри іншій його локалізації. Зворотний розвиток первинної сифіломи на губах супроводжується утворенням щільного рубця, який залишається надовго.

Атипові форми первинної сифіломи трапляються у разі локалізації твердого шанкеру в кутках рота, на яснах, перехідній складці, язиці, де твердий шанкер набуває вигляду тріщини. В кутку рота він за клінічними проявами нагадує заїди, які відрізняються від банальних заїд наявністю потовщення (інфільтрату) в основі та безболісністю.

На язиці первинна сифілома має вигляд щільної інфільтрації, що помітно виступає (нагадує блюдце, перекинуте догори дном). Поверхня її гіперемійована і виразкована. їнколи шанкер на язиці проявляється як обмежене ущільнення (інфільтрат) без ерозії чи виразки (мал. 70).

У разі локалізації шанкеру у складках язика він подібний до щілини. На яснах твердий шанкер має вигляд яскраво-червоної гладенької ерозії, яка у формі півмісяця оточує один-два зуби.

При ураженні мигдаликів шанкер може мати одну із трьох форм: виразкову, ангіноподібну (амигдаліт) і комбіновану. Уражається мигдалик на одному боці. При виразковій формі мигдалик збільшений у розмірах, стовщений. На цьому фоні спостерігається м'ясо-червона овальна виразка з пологими рівними

164

Мал. 70. Атипова первинна сифілома на бічній поверхні язика у вигляді обмеженого ущільнення

Мал. 71. Первинний сифіліс. Ангіноподібний шанкер

краями. CO біля виразки гіперемійована. При ангіноподібному шанкері ерозія або виразка відсутні, спостерігається однобічне збільшення мигдалика. Останній мідно-червоного кольору, безболісний, щільний (мал. 71). Процес відрізняється від ангіни однобічністю ураження, відсутністю болю і наявністю гострої запальної гіперемії. Загальних явищ немає, температура тіла нормальна.

165