Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата
Особую группу заболеваний жевательно-речевого аппарата составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, лучистым грибом.
В данном разделе можно ознакомиться с проявлениями в полости рта, области лица и шеи таких специфических инфекционных заболеваний, как туберкулез, сифилис, актиномикоз.
Туберкулез
Туберкулез — это хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека. Чаще туберкулезом поражаются легкие, но нередко процесс проявляется на лице и в полости рта. Возбудителем туберкулеза является микобактерия, открытая в 1882 году Робертом Кохом (патогенными для человека являются два типа микобактерий - человеческий и бычий). Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.
Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычайное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике.
Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза — первичный, гематогенный и вторичный. Первичный туберкулез развивается чаще у детей, как правило, в легких. Первичный туберкулез в полости рта встречается очень редко. Развитие первичного туберкулезного комплекса в полости рта возможно при экзогенном пути заражения, при попадании возбудителя в слизистую оболочку рта здорового человека через ссадины, травмы слизистой у лиц, непосредственно контактирующих с больным человеком или животным через предметы обихода.
Первичный туберкулезный комплекс развивается в миндалинах, сопровождается лимфангитом и туберкулезным лимфаденитом узлов шеи, с казиозным их некрозом. Возможно затухание первичного туберкулеза и заживление первичного комплекса с образованием рубца на месте туберкулезной язвы и петрификации в лимфатических узлах.
В детском возрасте чаще встречается первичное туберкулёзное поражение, которое возникает у детей, имеющих контакт с больными туберкулёзом или употребляющих молоко заражённых коров.
Как правило, первичный фокус находят при обследовании полости рта у детей с постепенным увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов. Возникновение последнего больные связывают со случайной травмой или с удалением зуба.
Первичный фокус представляет собой безболезненную язву, расположенную на десневой борозде, на десне, на месте удалённого зуба.
Нередко при алиментарном заражении первичный фокус располагается на миндалине, одновременно увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. Макроскопическими признаками специфического поражения миндалин может быть облитерация тонзиллярных крипт с появлением небольших желтоватых узелков, просвечивающихся сквозь слизистую оболочку. Иногда на слизистой оболочке миндалин или дужки можно обнаружить поверхностное изъявление с серовато-жёлтым налётом на дне.
Ограниченный туберкулёз периферических лимфоузлов в подавляющем большинстве случаев представляет собой железистый компонент первичного комплекса, а не результат гематогенной диссеминации туберкулёзной инфекции. В клинике можно выделить три основные формы туберкулезного лимфаденита,
1. Недавняя инфекция. Медленное начало. На первых порах лимфоузлы плотные, безболезненные, не спаяны с кожей, от самого крупного из них по ходу оттока лимфы прощупывается цепочка менее увеличенных лимфоузлов. Их размеры по мере удаления от самого крупного первичного лимфоузла постепенно уменьшаются. Как правило, наиболее значительное увеличение наблюдается у детей младшего возраста. Без специфической химиотерапии увеличенные лимфоузлы, как правило, расплавляются уже в течение первых 6 месяцев после начала заболевания.
Расплавление узлов чаще всего не сопровождается изменением их размеров, лишь иногда отмечают вначале некоторое их уменьшение, затем вновь увеличение и размягчение. В редких случаях на фоне лечения лимфоузлы значительно уменьшаются, перестают определятся при осмотре, но тщательная пальпация всё же выявляет плотные и увеличенные лимфоузлы с сохранившимися в них патологическими изменениями. Со временем такие узлы подвергаются обызвествлению, тем не менее и в этих случаях, даже спустя много лет, может наступить обострение процесса с расплавлением лимфоузлов.
2. Свежая инфекция. Острое начало. В некоторых случаях, чаще у детей старше 10 лет, заболевание лимфоузлов шеи начинается остро. Наблюдается быстрое увеличение их размеров, повышение температуры до 40°С, нарушается общее состояние ребёнка. Правда увеличение и напряжение лимфоузлов не достигает такой степени, как при остром шейном лимфадените, вызванном стрептококком. Размеры припухлости на шее, спаянность лимфоузлов между собой связаны преимущественно с периаденитом, а не только со специфическими изменениями внутри их капсулы. Наиболее увеличенные лимфоузлы подвергаются быстрому расплавлению, другие же группы узлов, расположенные по ходу оттока лимфы, остаются плотными и легко прощупываются. Подобный тип течения процесса чаще всего наблюдается у детей, высокочувствительных к туберкулину.
3. Старая инфекция. Кальцинация. Расплавление. Данная форма заболевания характеризуется появлением мягких безболезненных образований, возникших на месте расплавившихся лимфоузлов. Во многих случаях, особенно при длительно существующем расплавлении, воспалительные изменения могут распространяться на прилегающем участке кожи.
Анамнестические сведения указывают на существовавшие ранее на шее плотные лимфоузлы, а участки обызвествления в них подтверждают многолетнюю давность заболевания. Абсцессы, появляющиеся на шее, не всегда располагаются вблизи места своего возникновения. Иногда гнойные массы, исходящие из подчелюстных лимфоузлов, распространяются вдоль фасциальных пространств, смещаясь вниз и медиально, и выходят на поверхность вблизи средней линии шеи, напоминая картину инфицированной тиреоглоссальной кисты.
При эндогенном пути заражения возбудитель попадает в слизистую оболочку рта из туберкулезного очага, находящегося в другом органе человека (легкие, кости и т.п.).
Возможен гематогенный или лимфогенный путь заражения, но чаще слизистая оболочка рта заражается путем аутоинокуляции туберкулезных микобактерий с мокротой при туберкулезе легких, гортани.
Туберкулез слизистой оболочки рта может проявляться в форме туберкулезной волчанки или миллиарно-язвенного туберкулеза.
Туберкулезная волчанка слизистой оболочки полости рта чаще сочетается с поражением кожи лица (носа, щек, верхней губы) - почти у 70% больных (Скрипкин Ю.К., 1980), но возможно изолированное поражение только слизистой оболочки рта с типичной локализацией на твердом небе или десне у передних зубов верхней челюсти.
Процесс начинается чаще в детском возрасте с образования мелких бугорков синюшно-красного цвета величиной с просяное зерно (1—3 мм) — люпомы. Бугорки тесно сгруппированы, что создает зернистую поверхность пораженного очага.
Постоянное травмирование приводит к быстрому изъязвлению. Язвы имеют неровные фестончатые края, зернистое дно, легко кровоточат, покрыты желтоватым налетом, но мало болезненны. Вокруг язвы могут наблюдаться отдельные невскрывшиеся бугорки. Течение туберкулезной волчанки в полости рта и на красной кайме губ может осложняться присоединением вторичной инфекции - грибы Candida (в полости рта), пиогенная флора (на красной кайме губ).
Со временем язвы заживают с образованием плоских, нежных, атрофичных рубцов. На месте рубцов появляются новые высыпания бугорков. Процесс может длиться годами, сопровождаясь лимфаденитом, приводит к разрушению костной ткани межзубных перегородок и подвижности зубов.
У детей различают 4 формы туберкулезной волчанки:
— ограниченная язва овальной формы с подрытыми краями и большим количеством свежих, легко кровоточащих при дотрагивании грануляций. При поражении дёсен наблюдается рассасывание костной ткани альвеолярной части, что приводит к появлению патологической подвижности и выпадению зубов;
— рецидивы изъязвлений в области рубцов, где появляются свежие бугорки. При поражении губ образуются гнойные и кровянистые корки, под которыми обнаруживаются глубокие язвенные участки неправильных очертаний, покрытые серовато-жёлтым налётом. Губы увеличены в размере, имеют глубокие болезненные трещины на красной кайме;
— папилломатозные разрастания на фоне язвенно-бугоркового процесса или диффузного туберкулёзного инфильтрата. При распаде бугорков образуются глубокие язвы. Локализуются папилломы на границе между твёрдым и мягким нёбом. Очаг поражения плотный бугристый с трещинками;
— рубцовая гладкая поверхность с единичными бугорками. Рубцевание изъявлений на красной кайме губ может вызвать сужение ротовой щели. На рубцах возникают люпомы.
Для всех форм волчанки характерен регионарный лимфаденит. Общее состояние больных не изменяется.
Миллиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки полости рта может возникнуть у больных с тяжелой открытой формой туберкулеза легких. Присутствие микобактерий в мокроте создает условия для внедрения их в участки травмированного эпителия. В результате образуется специфический бугорок, подверженный изъязвлению. Мелкая язва (может быть несколько язв) с фестончатыми мягкими, слегка подрытыми краями, бледно-красного цвета покрыта желтоватым налетом.
При снятии налета открывается неровное зернистое дно, часто кровоточащее. Вокруг язвы можно обнаружить единичные желтовато-красные бугорки (зерна Треля), за счет которых происходит углубление и распрострнение язв вширь. Язвы сопровождаются сильной болью, затрудняющей разговор, прием пищи. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, плотные, болезненные.
Колликвативный туберкулез — скрофулодерма в полости рта наблюдается очень редко. Заболевание начинается с появлением узла на языке или в толще щеки. В дальнейшем он срастается с кожей, размягчается, поверхность приобретает багрово-красный цвет и инфильтрат вскрывается с образованием одного или нескольких свищей и язв, располагающихся в зоне отёчной, пронизанной гнойными ходами, ткани. В некоторых случаях поражённая поверхность представляет собой обширную, неправильной формы язву, с тонкими красными краями, гранулирующим дном и обильными гнойными выделениями. При длительном течении заболевания по краям язвы образуются грубые, возвышающиеся над её поверхностью рубцы.
Для детей характерны гематогенные формы скрофулодермы, развивающиеся в связи с туберкулёзным лимфаденитом и костно-суставным туберкулёзом, или поражением кожи вблизи туберкулёзного очага в подлежащих тканях — лимфатическом узле, кости. Заболевание проявляется образованием узловатого или гуммозного инфильтрата в подкожножировой ткани и дерме.
Вторичное туберкулёзное поражение возникает у поражённых туберкулёзом и служит проявлением генерализации процесса гематогенным или лимфогенным путём.
Вторичные очаги чаще локализуются в челюстных или скуловых костях. На верхней челюсти в процесс вовлекаются передняя стенка, нижнеглазничный край, а также скуловой и альвеолярный отростки. На нижней челюсти процесс локализуется в области угла, ветви и альвеолярной части.
Начало заболевания характеризуется появлением припухлости, которая медленно увеличивается. Кожа постепенно приобретает синюшный оттенок. Процесс развивается медленно, до двух месяцев. Далее наблюдается инфильтрация тканей в зоне поражения с последующим размягчением и образованием "холодного" абсцесса, который может самопроизвольно вскрыться через свищевые ходы.
На верхней челюстной и скуловой кости заболевание чаще протекает по типу остита с выраженной периостальной реакцией.
Диагностика туберкулезной волчанки облегчается при одновременном типичном поражении кожи лица. В случае изолированного поражения слизистой оболочки полости рта возникает необходимость дифференцировать это заболевание с бугорковым сифилисом, для которого характерна значительная плотность бугорков, отсутствие склонности к их слиянию, быстрое разрешение процесса (в течение нескольких недель, а не многих лет, как при туберкулезе). Повторные высыпания бугорков при сифилисе никогда не наблюдаются на рубцах. Решающими в диагностике туберкулезной волчанки будут данные гистологического и цитологического исследования соскоба с поверхности язвы с выявлением картины специфического воспаления, наличия эпителиодных клеток и клеток Лангганса. Окончательный диагноз ставит фтизиатр.
Диагностика милиарно-язвенного туберкулеза основана на бактериоскопическом исследовании, при котором обнаруживают большое количество микобактерий (окраска по Циль-Нильсону). Поскольку милиарно-язвенным туберкулезом слизистой оболочки рта болеют лица с тяжелыми формами легочного туберкулеза, при типичной клинической картине диагноз не вызывает затруднений.
Дифференциальная диагностика бывает затрудена у лиц, не знающих о своем основном заболевании. Тогда туберкулезную язву часто принимают за банальную травматическую язву, тем более, что травматический фактор всегда выявляется. Однако устранение травмы и эпителизирующая схема лечения не приводит к заживлению туберкулезной язвы. Диагноз облегчается при обнаружении в окружности язвы характерных зерен Треля.
Подтверждением диагноза туберкулезной язвы могут служить результаты цитологического исследования соскоба с поверхности язвы (окраска азур-эозин). Нахождение клеток Лангганса и эпителиоидных клеток дает основание для направления больного к фтизиатру. Именно он ставит окончательный диагноз милиарно-язвенного туберкулеза слизистой оболочки рта при выявлении открытой формы туберкулеза легких. Но знать клиническую картину проявлений туберкулеза на слизистой оболочке полости рта и проявлять определенную настороженность должен стоматолог.
Скрофулодерму следует дифференцировать от сифилитической гуммы, которая также может локализоваться в тканях языка, но отличается высокой плотностью. Кратерообразная язва, образовавшаяся при распаде гуммы, имеет плотные вали-кообразные края. При актиномикозе также образуются узлы, очень плотные, с наличием на поверхности свищей, а не язв (появление язв возможно, но очень редко). В серожелтом гнойном отделяемом свищей могут быть обнаружены друзы лучистого грибка.
Лечение туберкулеза проводится в специализированных противотуберкулезных учреждениях с использованием специфической химиотерапии. Удаление поражённых лимфоузлов предупреждает формирование абсцессов. Операцию предпринимают не ранее, чем через 1—2 недели после начала лечения. В последующем химиотерапия продолжается по правилам, общим для всех локализаций первичной туберкулёзной инфекции.
В ситуации, когда уже сформировались абсцессы на фоне лечения химиопрепаратами, необходимо провести вскрытие полости абсцесса и тщательно очистить стенки образовавшейся полости. Последующая химиотерапия будет способствовать быстрому заживлению местных изменений и одновременно предотвратит опасность диссименации. Правильное сочетание хирургического метода лечения и химиотерапии является необходимым условием быстрейшего излечения и предупреждения рецидивов.
Помощь стоматолога носит симптоматический характер - назначение обезболивающих аппликаций, антисептическая обработка язвы для предупреждения вторичной инфекции. Лечение деформаций лица проводят по общим принципам восстановительной хирургии и ортодонтии после завершения специфического лечения.