- •Клинические лекции по офтальмологии Глава 1 Клиническая анатомия зрительного анализатора
- •Иннервация глаза
- •Придаточный аппарат глаза
- •Глава 2 Рефракция глаза
- •Гиперметропия
- •Астигматизм
- •Глава 3 Патология глазодвигательного аппарата
- •Ортофория и гетерофория
- •Содружественное косоглазие
- •Глава 4 Контактная коррекция зрения
- •Глава 5 Заболевания век
- •Аномалии развития и положения век
- •Аллергические заболевания век
- •Воспалительные заболевания век
- •Глава 6 Заболевания слезных органов
- •Дакриоаденит
- •Каналикулит
- •Дакриоцистит
- •Глава 7 Заболевания конъюнктивы
- •Бактериальные конъюнктивиты
- •Вирусные конъюнктивиты
- •Хламидийные конъюнктивиты
- •Аллергические конъюнктивиты
- •Грибковые конъюнктивиты
- •Меры профилактики острых конъюнктивитов
- •Глава 8 Заболевания роговой оболочки
- •Герпетические кератиты
- •Экзогенные бактериальные кератиты
- •Экзогенные грибковые кератиты
- •Экзогенные паразитарные кератиты
- •Эндогенные герпетические кератиты
- •Туберкулезные кератиты
- •Сифилитические кератиты
- •Нейрогенные кератиты
- •Авитаминозные кератиты
- •Глава 9 Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение
- •Глава 10 Заболевания сосудистого тракта
- •Увеиты различной этиологии
- •Опухоли сосудистого тракта
- •Глава 11 Заболевания хрусталика
- •Глава 12 Заболевания сетчатки
- •Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки
- •Тромбоз центральной вены сетчатки
- •Возрастная макулярная дегенерация
- •Изменения в сетчатке при коллагенозах
- •Изменения сетчатки при токсикозах беременности
- •Изменения сетчатки при диабете
- •Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни
- •Отслойка сетчатки
- •Глава 13 Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва
- •Воспалительные заболевания зрительного нерва
- •Атрофия зрительного нерва
- •Новообразования
- •Глава 14 Травмы глаз
- •Виды травм
- •Тупая травма глазного яблока
- •Контузии глазного яблока
- •Эрозии роговицы
- •Непроникающие ранения глазного яблока
- •Проникающие ранения
- •Травмы орбиты
- •Ожоги глаз
- •Глава 15 Глаукома
- •Первичные открытоугольные глаукомы
- •Первичные закрытоугольные глаукомы
- •Глава 16 Основы фармакотерапии глазных заболеваний
- •Глава 17 Медико‑социальная экспертиза и реабилитация лиц с заболеваниями и повреждениями органа зрения
Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20–50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус‑антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато‑беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато‑беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато‑беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковидный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).
Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.
В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффективность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.
При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначением ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4–5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффективности и безопасности.
В патогенетической терапии важное место занимает иммунотерапия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.
Человеческий лейкоцитарный а‑интерферон, реаферон (реаль‑дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2 ‑интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6–8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа‑2в, димедрол и борную кислоту назначают 6–8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.
Весьма полезным в комплексном лечении герпетического кератита, особенно при затяжном течении заболевания, является иммуномодулятор ликопид, который назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день в течение 10 дней.
При поверхностных дефектах эпителия делают туширование 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого либо 5–10% спиртовым раствором йода, крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы с последующим местным применением средств репаративной терапии (глазные капли эмоксипин, витасик, тауфон или карнозин, глазные гели солкосерил, актовегин, корнерегель).
Противовоспалительная терапия включает применение глазных капель с НПВП (диклофенак, наклоф, диклоф, индоколир).
При выраженной аллергической или токсико‑аллергической реакции (лекарственная аллергия) необходимо применение противоаллергических глазных капель.
При вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли, содержащие аминогликозиды или фторхинолоны.
В лечении глазной гипертензии применяют глазные капли с ?‑блокаторами (арутимол, офтан‑тимолол).
Для предотвращения вторичной инфекции местно назначают антибиотики: тобрамицин 0,3%, левомицетин 0,25%; ципрофлоксацин 0,3%.
Наряду с указанным лечением применяется симптоматическая терапия: витамины, противоотечные препараты и физиотерапия (лазерстимуляция, магнитотерапия с кератопластическими препаратами).