Диагностика хронической почечной недостаточности

Этапы диагностики хронической почечной недостаточности.

Анамнез заболевания: наличие и продолжительность протеинурии, артериальная гипертензия, задержка физического развития, рецидивирующая инфекция мочевой системы и др.

Семейный анамнез: указания на поликистоз, синдром Альпорта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Объективный осмотр: задержка роста, дефицит массы тела, деформации скелета, признаки анемии и гипогонадизма, повышение артериального давления, патология глазного дна, снижение остроты слуха и др.

До начала лечения больного с хронической почечной недостаточностьюнеобходимо определить заболевание, приведшее к развитию почечной недостаточности, стадию и основные клинические и лабораторные симптомы нарушения функций почек. Важным для тактики ведения считают однозначное толкование этих важных показателей, а значит, и использование одинаковых терминологических и диагностических подходов.

Больные с хронической почечной недостаточностью нуждаются в коррекции диеты и синдромном лечении.

Рекомендована высококалорийная диета с низким содержанием белка, способствующая профилактике белково-энергетической недостаточности.

Низкобелковая диета. Продукты обмена белка играют важную роль в иммунных и неиммунных механизмах прогрессирования хронической почечной недостаточности (увеличение почечного плазмотока, приводящее к гемодинамическим нарушениям). Соблюдение низкобелковой диеты на ранних стадиях почечной недостаточности способствует снижению избыточной концентрации фосфора и замедлению развития вторичного гиперпаратиреодизма и почечной остеодистрофии. Однако не рекомендовано резко уменьшать содержание белка в рационе детей (в отличие от взрослых). У детей в зависимости от возраста, пола и степени выраженности хронической почечной недостаточности оно должно составлять от 0,6 до 1,7 г/кг массы тела в сут (70% - белки животного происхождения).

В целях профилактики белково-энергетической недостаточности (БЭН), риск развития которой у детей с хронической почечной недостаточностью выше, чем у взрослых, и при вынужденном исключении из диеты ряда продуктов, необходима их полноценная замена другими, равнозначными по пищевой и биологической ценности. Рекомендовано применение кетоаналогов аминокислот, а также включение в рацион продуктов из сои.

Гипофосфатная диета. Гипофосфатную диету необходимо соблюдать при СКФ менее 50 мл/мин, при этом содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. К продуктам, богатым фосфатами, относят молоко и молочные продукты, бобы, сою, фасоль, горох, чечевицу, белковые продукты (яйца, баранина, птица, ливер, печень, лососевые рыбы, сардины, сыры), хлебные и крупяные изделия (кукурузный хлеб, ячмень, отруби, вафли), шоколад, орехи.

Медикаментозное лечение хронической почечной недостаточности

Консервативное лечение почечной недостаточности начинают уже на ранних стадиях её развития и определяют выраженностью основного заболевания и хронической почечной недостаточностью, наличием осложнений со стороны других органов и систем.

Диспансерному наблюдению у нефролога подлежат дети с длительно текущими заболеваниями почек и снижением клиренса эндогенного креатинина ниже 70 мл/мин.

Для небольшого уменьшения содержания азотистых шлаков в сыворотке крови можно использовать энтеросорбенты, связывающие креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, секретируемые в ЖКТ. Абсолютное противопоказание к назначению сорбентов - язвенный процесс и/или кровотечения в ЖКТ.

Лечение должно включать меры профилактики остеодистрофии: регулярный контроль концентрации Са2 паратагормона, фосфатов, активности щелочной фосфатазыначиная с ранних этапов хронического заболевания почек у детей (при СКФ <60 мл/мин), назначение препаратов кальция в сочетании с активными метаболитами витамина D3.

Основные мероприятия по профилактике и лечению остеодистрофии у больных, получающих заместительную почечную терапию:

поддержание нормальной концентрации кальция в крови;

обеспечение адекватного содержания кальция в диализной жидкости;

снижение потребления фосфатов с пищей;

применение веществ, связывающих фосфаты;

назначение активных форм метаболитов витамина D3;

коррекция ацидоза;

полноценная очистка воды, используемой для приготовления раствора для гемодиализа.

Назначение препаратов витамина D до возникновения явных признаков гиперпаратиреоза (гипокальциемии, повышения концентрации паратагормона, активности щелочной фосфатазы в крови), способствующее профилактике остеодистрофии и удовлетворительному развитию ребёнка. Для успешного лечения и профилактики почечной остеодистрофии содержание паратагормона должно быть в пределах нормальных показателей, свойственных додиализной стадии, и составлять 150-250 пг/мл у детей, находящихся на диализе.

Применение ингибиторов АПФ способствует профилактике прогрессирования склеротических изменений в почках вследствие уменьшения ренальной гиперперфузии и снижения артериального давления. Следовательно, ингибиторов АПФ в сочетании с антагонистами ангиотензиновых рецепторов, бета-адреноблокаторами и блокаторами медленных кальциевых каналов можно отнести к базовой терапии артериальной гипертензии. Например, каптоприл внутрь по 0,3-0,5 мг/кг в 2-3 приёма или эналаприл внутрь по 0,1-0,5 мг/кг 1 раз в сут длительно (под контролем артериального давления).

Ранняя коррекция анемии, позволяющая обеспечить снижение индекса массы левого желудочка у больных в додиализной и диализной стадии хронической почечной недостаточности. Лечение эритролоэтином бета начинают, если при повторном исследовании концентрация гемоглобина не превышает 110 г/л. Отсутствие эффекта или недостаточный ответ на лечение эритропоэтином бета обычно обусловлен абсолютным или функциональным дефицитом железа. Его препараты рекомендовано назначать всем больным с анемией.

Больным с хронической почечной недостаточностью в додиализный и диализный период при содержании гемоглобина менее 110 г/л возможно назначение следующей схемы лечения: эритропоэтин бета подкожно 2-3 раза в нед в еженедельной дозе 50-150 МЕ/кг под контролем концентрации гемоглобина, гематокрита, определяемых один раз в 2-4 нед. При необходимости разовую дозу повышают один раз в 4 нед на 25 ЕД/кг до достижения оптимальной концентрации гемоглобина. Затем назначают поддерживающую дозу: у детей с массой тела менее 10 кг - 75-150 ЕД/кг (около 100 ЕД/кг); 10-30 кг - 60-150 ЕД/кг (около 75 ЕД/кг); более 30 кг - 30-100 ЕД/кг (около 33 ЕД/кг). Одновременно назначают препараты железа (трёхвалентного).

Цель лечения - повышение концентрации гемоглобина на 10-20 г/л в мес. Если после начала лечения эритропоэтином бета или после очередного увеличения дозы содержание гемоглобина возрастает менее чем на 7 г/л за 2-4 нед, то дозу препарата увеличивают на 50%. Если абсолютное повышение концентрации гемоглобина после начала лечения превышает 25 г/л в мес или его содержание превосходит целевое, то еженедельную дозу эритропоэтина бета снижают на 25-50%.

Оценка эффективности лечения

Об эффективном лечении хронической почечной недостаточности свидетельствуют отсутствие прогрессирующего повышения концентрации креатинина и азота мочевины в крови, анемии, остеодистрофии и других осложнений хронической почечной недостаточности, нормальное развитие и удовлетворительное самочувствие больных.