Diagnostika_i_lechenie_terapevticheskih_zabolev_na_ambulator_etape_5_i_6_kurs_LF_2014
.pdfорганоспецифических ферментов – лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аланинаминотранеферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), альдолазы, щелочной фасфатазы.
Мезенхимальное воспаление – проявление процессов сенсибилизации и пролиферации Т-и В- лимфоцитов с выработкой антител, а так же лейкоцитов и макрофагов. Часть сенсибилизированных Т и В лимфоцитов превращается в «клетки памяти», сохраняющиеся в течении длительного времени и способных к быстрому антителобразованию при повторной встрече с антигеном. Важнейшими диагностическими критериями мезенхимального воспаления являются лихорадка, увеличение СОЭ, повышение в сыворотке крови £2 и γ- глобулинов. Для уточнения характера и степени выраженности синдрома применяются иммунологические и морфологические методы исследования.
Холестаз – нарушение оттока желчи от гепатоцитов с накоплением ее компонентов в печени и крови. Бывает внутри- и внепеченочный холестаз. Внутрипеченочный холестаз может возникнуть как на уровне гепатоцитов, так и на уровне желчных ходов. В основе внепеченочного холестаза лежит нарушение оттока желчи, вызванное механическим фактором. В кровь, а следовательно и в мочу, поступает связанный билирубин. Снижение или прекращение поступления стеркобилина в кишечник ведет к обесцвечиванию кала и исчезновению уробилина в моче. Поступление желчных кислот в кровь (холемия) сопровождается кожным зудом, бессонницей, эмоциональной лабильностью, гипотонией. Нарушение экскреции холестерина ведет к гиперхолестеринемии, к его подкожным и внутрикожным отложением (ксантомы и ксантелазмы). Нарушение всасывания витамина А - приводит к снижению сумеречного зрения; витамина Д - к артралгиям, остеопорозу, разрушению зубов; витамина К – к снижению вит. К зависимых факторов свертывания крови и геморрагическому синдрому.
Печеночно-клеточная недостаточность – следствие прогрессирующего уменьшения функционирующей паренхимы печени в результате некроза и дистрофии гепатоцитов. Это
141
приводит к накоплению в крови токсических продуктов, биологически активных веществ, гормонов. Наибольшее значение имеет церебротоксичкеские продукты (аммиак, меркаптаны, фенолы), гипогликемия (из-з истощения запасов гликогена в печени), дыхательный алкалоз (гипервентиляция изза токсического раздражения дыхательного центра), гипокалиемия и гипомагниемия, вызывающие апатию и сонливость, повышение активности вазодилатирующих веществ ведет к падению АД и коллапсу. Клинические признаки печеночно - клеточной недостаточности чаще нарастают постепенно, реже катастрофически прогрессируют, что приводит к печеночной коме.
Хронический гепатит(МКБ-10-K73) – полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности печеночно-клеточного цирроза и воспаления, продолжительностью в течение 6 месяцев и больше.
Самая частая причина хронического гепатита – это перенесенный острый гепатит В, С, Д. Одно из самых частых поражений печени наблюдается при аутоиммунном гепатите. Кроме того, причинами хронического гепатита могут быть лекарственные препараты, алкоголь и токсические вещества.
Согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) выделяют:
•аутоиммунный гепатит;
•хронический гепатит В, С, Д;
•хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом;
•хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный;
•хронический лекарственный гепатит.
В отдельной рубрике расшифровывается алкогольная болезнь печени.
Степень активности определяют на основании клинических
ибиохимических данных, в первую очередь, активности АЛТ:
•минимальная – активность АЛТ повышена не более чем в
5 раз;
•умеренная – активность АЛТ, повышенная в 5-10 раз;
142
• выраженная – активность АЛТ более чем в 10 раз превышает норму.
Для полуколичественной оценке степени фиброза при морфологическом исследовании, выделяют следующие стадии:
0 – фиброз отсутствует;
1 – слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз
2 – умеренный фиброз с наличием прото-портальных септ 3 – выраженный фиброз с порто-центральными септами 4 - цирроз
Клиническая картина хронического гепатита зависит от степени нарушения функции печени. На начальных этапах могут изменяться лишь лабораторные показатели.
Цирроз печени(МКБ-10-K74) – хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся развитием фиброза и значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, перестройной нормальной структуры печени и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Больные циррозом печени жалуются на повышенную утомляемость, снижение аппетита, нарушение сознания и поведения, вздутие, тупую или ноющую боль в животе, желтуху, отечность голеней, подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения, снижение полового влечения.
При осмотре выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки» сосудистые телеангиэктазии на коже, туловище, эритема ладоней. Характерным синдромом является «голова медузы» - переполнение вен передней брюшной стенки, асцит, кровоподтеки на коже.
Дифференциальный диагноз. При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура печени. Нередко бывает трудно провести диф. диагноз между циррозом и первичным раком печени, поскольку оба эти заболевания имеют сходную симптоматику. Дифференциальную диагностику проводят
143
инструментальными методами исследования (эхогепатограмма, ангиогепатограмма), позволяющими установить основной характер поражения печени. Кроме того, для опухоли печени не характерно значительное увеличение селезенки и наличие печеночных сигматов (особенно телеангиэктазий), столь часто наблюдающихся при циррозе.
План обследования пациентов подозрением на хронический гепатит или цирроз печени включает:
1 – оценку данных анамнеза развития заболевания, наследственного анамнеза.
2 – оценку данных функционального осмотра
3 – данные лабораторно-инструментального обследования:
•общий анализ крови;
•общий анализ мочи;
•биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, ГГТП);
•УЗИ органов гепатобилиарной системы;
•ФГДС.
Лечение больных хроническим гепатитом, компенсированным циррозом печени проводится преимущественно амбулаторно. При обострении хронического гепатита при высокой степени активности показана госпитализация. Режим обычный, но с ограничением функциональной активности. Необходимым условием терапии является нормализация образа жизни: соблюдение диеты (режим питания 4-5 раза в день), исключение алкоголя, курения, стрессовых ситуаций, ограничение пребывания на солнце, исключение вакцинаций.
Для улучшения процессов пищеварения назначаются бактерийные препараты (хилакфорте, лактулоза, бактисубтил, биофлор, линекс и др.), ферментативные препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, креон и др). Широко используются гепатопротекторы: липоевая кислота, эссенциале, гепатил или гептор, тавамин, урсосан, тиотриазолин. Для профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии у больных циррозом печени эффективными препаратами являются неселективные β-адреноблокаторы (пропроналол, надолол) в
144
максимально переносимой дозе (320 мг и 240 мг/сутки соответственно) и нитраты пролангированного действия (изосорбид-5-мононитрат, изосорбид динитрат). Применение β- блокаторов пациентом с циррозом печени должно быть пожизненным и назначаться сразу после верификации диагноза.
Лечение отечно-асцитического синдрома начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях. Рекомендуется бессолевая диета, ограничение жидкости до 1 литра, регулярное взвешивание больного, контроль суточного диуреза. Сначала назначают антогонисты альдостерона (верошпирон), а затем добавляют при необходимости салуретики (фуросемид, гипотиазид и др.). Эффективна и их комбинация.
При лечении диуретиками 1 раз в месяц необходимо контролировать содержание в крови калия, натрия, креатинина, уровень активности печеночных ферментов, ЭКГ, нервнопсихический статус пациента.
Показана витаминотерапия (В1,В2,В6, вит Е)
Медико-социальная экспертиза. Пациентам с хроническим гепатитом и циррозом печени противопоказан тяжелый физический труд, работа с токсическими веществами, нервными нагрузками. Рациональное трудоустройство осуществляется через ВКК. Если трудоустройство влечет снижение квалификации, больных направляют на МРЭК для установления 3 группы инвалидности. Временная нетрудоспособность возникает при обострении и в зависимости от степени активности составляет 10-30 дней.
Диспансеризация осуществляется врачом-терапевтом 2 раза
вгод, врачом гастроэнтерологом 1 раз в год. Лабораторный контроль 2 раза в год: общий анализ крови, биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТП, ЩФ, альбумин, мочевина, креатинин, протромбиновый индекс). УЗИ, ЭКГ-1раз
вгод; ФГДС – 1 раз в 2 года. Больным циррозом печени ФГДС проводится в зависимости от состояния варикозных вен пищевода.
145
Хронический холецистит(МКБ-10-K81) –
полиэтиологическое воспаление желчного пузыря.
Чаще встречается у женщин. Может быть следствием острого холецистита, но чаще развивается постепенно как первично-хроническое заболевание. Хронический воспаленный холецистит нередко представляет начальную стадию калькулезного холецистита.
Ведущую роль играет инфекция, которая попадает в желчный пузырь из других органов. Часто инфицирование желчи происходит восходящим путем из кишечника. Этому способствует поражение или снижение тонуса сфинктера Одди. Другими предрасполагающими факторами являются характер питания, наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, сахарный диабет, гиподинамия, стресс. Классификация:
• хронический воспалительный холецистит
•калькулезный холецистит. По степени тяжести:
•легкая (обострение 1-2 раза в год);
•средней степени тяжести (обострение 5-6 раз в год);
•тяжелая (обострение 1-2 раза в месяц).
По стадии заболевания:
•обострение;
•ремиссия
По характеру течения:
•латентное;
•рецидивирующее. По осложнениям:
•неосложненный;
•осложненный.
Клиническая картина Проявление хронического холецистита зависит от выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре. В период обострения характерным симптомом является боль в правом подреберье, иногда иррадиирующая в правую лопатку. Боль усиливается после приема острой жирной пищи, физической нагрузки. Иногда наблюдается повышение температуры тела. При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. Боль
146
возникает при поверхностной пальпации и глубокой (симптом Мэрфи) пальпации, появление или усиление боли при покалачивании по реберной дуге (симптом Ортнера-Грекова). В ряде случаев боль в правом подреберье сопровождается иррадиацией в область сердца, что может спровоцировать типичный приступ стенокардии, так называемый холецистокардиальный синдром, описанный впервые С.П. Боткиным, что требует оценки ЭКГ в динамике. Характерными симптомами хронического холецистита является горечь во рту, снижение аппетита, изжога, может наблюдаться рвота и другие диспепсические симптомы.
Диагностика хронического холецистита основывается на комплексном обследовании больного.
В клиническом анализе крови в период обострения отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование выявляет повышение активности АЛТ, АСТ и ГГТП, уровня билирубина, наличие острофазных белков. Определенное значение в диагностике имеет фракционное зондирование и исследование желчи. В желчи выявляются большое количество хлопьев, слизи, цилиндрический эпителий. Биохимическое исследование желчи позволяет определить нарушение нормальных соотношений ингредиентов желчи, характерных для предкаменных состояний (снижение содержания билирубина и холевой кислоты). Бактериологическое исследование желчи позволяет установить бактериальную флору и ее чувствительность к антибиотикам. Подтверждающим диагноз хронического холецистита является УЗИ, при котором наблюдаются утолщенные стенки желчного пузыря с неровными контурами, содержимое негомогенное с различными включениями.
Дифференциальный диагноз проводят с функциональными заболеваниями желчных путей, язвенной болезнью, заболеваниями кишечника, раком желчного пузыря.
План обследования пациента
1. Лабораторные методы исследования а) общий анализ крови;
б) биохимический анализ крови: билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, ГГТП, сахар, амилаза;
147
в) общий анализ мочи; г) копрограмма, анализ кала на яйца гельминтов, цисты
лямблий.
2. Инструментальные методы исследования: а) УЗИ; б) ФГДС
в) рентгенологическое исследование (пероральная холецистография, в/венная холецистохолангиография)
3. Консультация гастроэнтеролога, хирурга, гинеколога. При наличии у больного холециститом таких осложнений
как механическая желтуха, эмпиема, перфорация желчного пузыря необходима консультация хирурга, так как больные нуждаются в немедленной госпитализации в хирургическое отделение стационара.
Лечение хронического холецистита, как правило,
проводится амбулаторно. Ведущим лечебным мероприятием является диетотерапия, которая направлена на обеспечение нормального желчевыведения. Пища должна быть химически и механически щадящей, прием достаточно частым, 4-6 раз в день, с включением каш, овощных супов, вареного мяса и рыбы, сладких овощей и фруктов.
При выраженном болевом синдроме используются периферические М-холинолимики (0,1% раствор атропина сульфата 1 мл, 0,2% раствор платифилина по 1-2 мл, 2% раствор бускопана 1 мл подкожно), миотропные спазмолитики (2% раствор папаверина гидрохлорида 2-4 мл, 2% растворно-шпы 2-4 мл).
Выраженным спазмолитическим и желегонным действием обладает мебеверин гидрохлорид (дюспаталин), 2 раза в день за 30 мин. до еды. Широко применяются препараты смешанного действия аллохол, холосас, холензим, фестал, дигестал, а также седативные препараты.
В случаях выявления воспалительного процесса в желчном пузыре основой медикаментозного лечения является антибактериальная терапия. Наиболее эффективными являются препараты из группы фторхинолонов: норфлоксацин 0,4 2 раза в сутки, левофлоксоцин, 0,5 2 раза в сутки, ципрофлоксацин, 0,5 2 раза в сутки; макролиды: азитромицин 0,5 1 раз в сутки,
148
кларитромицин 0,5 2 раза в сутки. Полусинтетические пенициллины – ампицилин, оксацилин менее эффективные, поэтому лучше использовать защищенные формы аугментин, амоксиклав.
Медико-социальная |
экспертиза. |
Средняя |
||
продолжительность |
времени |
нетрудоспособности |
при |
|
обострении заболевания составляет 10-14 дней. Диспансеризация. Пациенты с хроническим холециститом
находятся на учете у участкового терапевта. Кратность наблюдения зависит от тяжести заболевания. При легкой степени 1 раз в год, при частых обострениях 2-3 раза в год. Проводится клинико-биохимические исследования, УЗИ печени и желчевыводящих путей 1 раз в год, ФГДС 1 раз в 2 года.
Профилактика.Первичная профилактика включает здоровый образ жизни: рациональное питание, достаточная физическая активность, отказ от курения и злоупотребления алкоголя, укрепление нервной системы и избегание стрессовых ситуаций. Важным условием профилактики хронического холецистита является санация очагов инфекции.
Вторичная профилактика осуществляется проведением мероприятий по диспансеризации пациентов.
Дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди(МКБ- 10-K83) - это несогласованное, чрезмерное или недостаточное сокращение желчного пузыря и сфинктера Одди, проявляющееся нарушениями оттока желчи из желчного пузыря и общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку.
Согласно Римским критериям III (2006) функциональные расстройства подразделяются на три типа:
•функциональное расстройство желчного пузыря;
•функциональное билиарное расстройство сфинктера
Одди;
•функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди.
Дисфункция желчевыводящих путей делится: по этиологии:
•первичная;
•вторичная.
по функциональному состоянию:
149
•гипертоническая (гипермоторная);
•гипотоническая (гипомоторная).
Первичная дисфункция развивается вследствие расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов. Вторичные – в результате заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы, системных заболеваний, а так же при гормальных расстройствах. Чаще болеют женщины в возрасте 2040 лет.
Клиника. Гиперкинетическаяформа дисфункции желчного пузыря проявляется острой коликоподобной болью в правом подреберье, с иррадиацией в правое плечо, иногда в левую половину грудной клетки.
Боль возникает после погрешности в диете, физической нагрузки, психоэмоционального напряжения. Во время приступа боли может быть тошнота, рвота, головная боль, потливость. Болевой синдром обусловлен повышением давления в желчном пузыре, который сокращается при возникшей гипертонии сфинклера Одди. При пальпации может отмечаться болезненность в области проекции желчного пузыря. Изменения в клиническом и биохимическом анализах крови отсутствуют. При УЗИ исследовании определяется уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение.
Гипокинетическая функция желчного пузыря проявляется болью в правом подреберье без четкой иррадиации. Может ощущаться чувство тяжести и распирания в правом подреберье. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, тошноту, отрыжку. Пальпаторно выявляется небольшая болезненность в области проекции желчного пузыря. Развитие гипокинетической дисфункции желчного пузыря связано со снижением образования холецистокинина в стенке 12перстной кишки, что способствует замедлению двигательной функции желчного пузыря. При УЗИ желчный пузырь увеличен, грушевидной формы, опорожняется медленно и плохо. Изменений в клинических и биохимических анализах крови не выявляется.
Дисфункция сфинктера Одди – функциональное нарушение его сократительной способности, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную
150