6.Чем объясняется факт усиления гипоксемии при проведении гипервентиляции у больного. Тема : Патология сердечно- сосудистой системы

173. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин^-1, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Вопросы:

1. Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?

2. Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

174. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39,4°С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Частота пульса 108 мин^-1. Минутный объем сердца - 2,6 л.

Дыхание частое - 38 мин^-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 82 %, в венозной - 36 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 6,0 х 10¹²/л, лейкоцитов - 3,2 х 10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-1,С-54,Л-39, М-5.

Вопросы:

1. Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного?

2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?

3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

4. Какие виды сердечной недостаточности Вы знаете?

175. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин^-1. Частота сердечных сокращений -120 мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'² /л, лейкоцитов - 19,0 х 10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Вопросы:

1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?

2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?

3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?

4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?

176. Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. В анамнезе: месяц назад перенесла дифтерию. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания 26 мин^-1. Частота сердечных сокращений - 95 мин^-1. Минутный объем сердца- 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной -35 %.

Вопросы:

1. Какой вид сердечной недостаточности у больной?

2. Какие виды сердечной недостаточности знаете? Причины и механизмы развития?

3. Каков патогенез клинических симптомов?

177. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно; кожные покровы к видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лекгих выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин^-1. Частота сердечных сокращений -142 мин^-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичнои линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

Вопросы:

1. Какая форма недостаточности развилась у больной?

2. Какие виды сердечной недостаточности знаете?

3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности?

178. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х10⁹/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больного?

2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?

179. Больной К., 7 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на летучие боли в коленных и голеностопных суставах, субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12х10⁹/л.

Вопросы:

1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные?

2. Что могло послужить причиной этой формы патологии?

3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся у ребенка симптомов?

180. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство "дурноты", которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы очень бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин^-1, слабого наполнения. АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привело больную в сознание.

Вопросы:

1. О какой патологии свидетельствуют указанные симптомы?

2. Каковы механизмы развития этого состояния?

3. Каковы принципы выведения пациентки из подобного состояния?

181. Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести. Температура тела 40,2°С. Границы сердца расширены, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст. Пульс 105 мин^-1, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больная сильно потела. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание.

Вопросы:

1. Как называется форма патологии, развившаяся у больного?

2. Каковы возможные причины, вызвавшие эту патологию?

3. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

182. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди. Кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в минуту. Частота сердечных сокращений 120 мин^-1. АД 85/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной - 30 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х10¹²/л, лейкоцитов - 18х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5.

Вопросы:

1. Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?

3. Каков патогенез клинических симптомов?

183. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов.

Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации - в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 28 в мин (16-18 в мин), тоны сердца приглушены, аритмичны, АД-100/70 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁ - V₄ отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы:

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий?

184. Пациент С. 52 лет доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома эпизодом потери сознания, которому предшествовал длительный период периодически возникающих приступов сердцебиения. Это сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха. Накануне пациент пережил тяжелую психо-эмоциональную травму (смерть и похороны близкого родственника, страдавшего ишемической болезнью сердца), много курил. При обследовании: показатели гемограммы в пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в течение суток зафиксировано 11 эпизодов аритмий длительностью от 20 до 60 секунд, в течение которых зубцы Р были плохо различимы, иногда наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в мин; комплексы QRS регулярные, с частотой 190 в мин, нередко деформированы, напоминают желудочковые экстрасистолы, независимы от зубца Р. Одновременно с этим регистрировалось резкое падение артериального давления.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

3. Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у пациента? Какие метаболические сдвиги в миокарде обусловливают эти изменения ЭКГ?

4. Есть ли опасность смерти пациента во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?

185. Пациент К. 62 лет 5 суток тому назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный -109 в мин, ритм желудочков регулярный - 42 в мин; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).

Вопросы:

1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ.

2. Каков электрофизиологический механизм развития этой формы патологии?

3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокарда обусловливают названные Вами электрофизиологические расстройства? Ответ аргументируйте.

4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

186. Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психо­эмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения ("мелькание мушек" и "пелену" перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели тому назад) врач машины скорой медицинской помощи зафиксировал повышение уровня артериального давления (на правой руке 195/120 мм рт.ст., на левой - 200/130 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача артериальное давление 195/120 мм рт.ст.. Во время выполнения функциональной нагрузочной пробы пациент почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений ("слабость правой ноги и руки"); на вопросы врача стал отвечать не сразу и "невпопад"; речь его стала невнятной.

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какая из них, по Вашему мнению, является "первичной" формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

3. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте.

187. Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ крови: эритроциты 6,0х10¹² /л (4,5-5,3х10¹²/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4 х10⁹/л (4-8х10⁹/л); тромбоциты 330х10⁹/л (180-320х10⁹); гипернатриемия; уровень альдостерона в пределах нормы; гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; не курит.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии, гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?

4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?

188. Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психо­эмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.

189. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной?

3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.

4. Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае?

190. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, отеки лица, тошноту. Клиника развилась через 2 недели после перенесенной инфекции.

Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД 160/95 мм рт. ст, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: количество мочи – 1000 мл уд. вес – 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (норма 1000), лейкоцитов – 2800 (норма 2000), гиалиновых цилиндров - 1000 (быть не должно). Отмечается протеинурия – 40мг/л, почечный эпителий. В крови – холестерин 10 ммоль/л (норма 3 – 6), глобулины – 5г/л (норма 2,4 – 3,5), альбумины – 10г/л (норма 33 – 49,6).

Вопросы:

1. Предположительная патология?

2. Механизм развития артериальной гипертензии?

3. Классификация тяжести артериальных гипертензий.

4. Каковы механизмы регуляции АД почками?

191. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки, преимущественно на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. При аускультации определяется акцент второго тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1. Какое заболевание у больной?

2. Этиология и патогенез данного заболевания?

3. Почему произошло смещение верхушечного толчка?

4. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.

5. Классификация артериальных гипертензий.

6. Каковы механизмы регуляции АД почками?

192. Больной М., 45 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днем и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос, кожный зуд.

При обследовании: АД 165/90 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия; гипо- и диспротеинемия; клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 120 мл/мин). Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 10 в поле зрения; лейкоциты - в большом количестве; единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; р_а СО₂ 32 мм рт. ст., SB 16 ммоль/л.

Вопросы:

1. Развитие какого патологического состояния вы можете заподозрить и почему?

2. Каково происхождение артериальной гипертензии у больного?

3. Каковы механизмы регуляции АД почками?

4. Классификация артериальных гипертензий.

5. Объясните патогенез клинико-лабораторных нарушений, имеющихся у больного.

193. Вызов реанимационной бригады "Скорой помощи" в школу к девочке 14 лет, которая во время контрольного урока по математике внезапно по­бледнела и потеряла сознание. Отмечались клонические судороги. Через 2-3 минуты сознание восстановилось и девочка самостоятельно приняла не­известную таблетку.

Со слов педагога девочка страдает каким-то заболеванием сердца, состоит на диспансерном учете. Среди вещей в школьной сумке найдена упаковка изадрина в таблетках (адреномиметик – относится к группе катехоламинов, стимулирует β₁ и β₂ – адренорецепторы).

К моменту прибытия "Скорой помощи" повторная потеря сознания.

При осмотре: кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Слизистые чистые, бледные, частота дыхания 30 в минуту (15-16). При аускультации дыхание везикулярное, равномерное. Границы сердца не изменены. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД - 70/40 мм рт.ст. (110/60). Пульс рит­мичный с частотой 40 в минуту (70-80).

Врачом реанимационной бригады снята одноканальная ЭКГ: зубец Р определяется, интервал Р-Р постоянный, интервал P-R постоянно меняется, комплекс QRS несколько деформирован, ЧСС - 40 в минуту (70-80).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у девочки?

2. Почему у девочки в школьной сумке находился изадрин? Каков механизм действия данного препарата?

3. Что такое проводящая система сердца? Основные структурные компоненты, их функция.

4. Дайте характеристику функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у пациентки в данном случае.

5.При достижении какой частоты сердечных сокращений возможно восстановление сознания пациентки?

6. Приведите классификацию нарушений ритма сердца.

Тема : Экстремальные состояния

194. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм.рт.ст, пульс участился до 120 в мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/ 80 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

195. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

196. В инфекционную клинику поступил больной К., 36 лет, с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, жалобами на многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД 70/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм.вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.).

Анализ крови : эритроциты 7,5х10 ¹²/л (N 4,5-5,3х10¹² /л), Нв 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11х10 ⁹/л (4-8 х10 ⁹/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), относительная плотность плазмы 1,030 ( 1,025), Ht -57% (36-48%), рН крови- 7,2 (7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) - 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л (21-25 ммоль/л), ВЕ= -13ммоль/л (±2,3 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?

2. Каковы патогенетические механизмы развития этого осложнения?

3. Приведите современную классификацию данных состояний.

4. Укажите основные механизмы микроциркуляторных расстройств при этом состоянии.

5. Какие лабораторные данные свидетельствуют о нарушении функции клеток?

197. Больной М., 25 лет доставлен в клинику после автомобильной катастрофы с признаками внутреннего кровотечения. ЧДД 22 в минуту (16-18 в мин), ОЦК 3,5 л/мин (что составляет от должного ОЦК 70%), МОС - 3 л/мин (5-6 л/мин), АД 115/75 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), ЧСС 95 в мин.(60-70 в мин), периферическое сопротивление (ПС) -3000 дин  с  см ^-5 (N 900-1300). Диурез - 800 мл/сут ( 1600-2000 мл/сут).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния.

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

5. Укажите основные отличия шока от коллапса.

198. Больной С., 32 лет поступил в клинику с переломом в верхней трети бедра и кровотечением. ЧДД - 26 в мин., поверхностное (16-18 в мин), АД - 70/50 мм.рт.ст. ( 120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЧСС- 120 в мин (60-70 в мин), ЦВД- 30 мм.вод.ст. (60-120), ПС-700 дин  сек  см ^-5 (900-1300), диурез - 150 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови - 15 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО₂ - 65 мм.рт.ст. (85-100 мм.рт.ст.), рСО₂- 50 мм.рт.ст. (36-40 мм.рт.ст.), рН крови - 7,25 (7,35-7,45), лактат - 2 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1. К развитию какого состояния у больного привела полученная травма?

2. На какой стадии его развития находится больной?

3. Укажите патогенетические механизмы развития этого состояния.

4. Какое нарушение функции внутренних органов имеет место и почему?

199. У больного К., 55 лет, с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка: АД -75/55 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС - 3,1 л/мин (5-6 л/мин), ЧСС - 115 уд/мин (60-70 уд/мин), ПС - 700 дин сексм ^-5 (900-1300), ЦВД- 40 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.). Больной бледен, покрыт холодным липким потом.

Вопросы:

1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2. Укажите патогенетические особенности развития этого состояния.

3. Какова стадия развития этого состояния?

4. Приведите современную классификацию шока.

200. У больного К., 20 лет, развился травматический шок в результате полученных травм в автомобильной катастрофе. Диурез 90 мл/сут (1600-2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07-0,10 ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л).

Вопросы:

1. Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного?

2. Укажите ключевые механизмы развития травматического шока.

3. Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке.

201. Больной К. 30 лет доставлен в клинику после огнестрельного ранения брюшной полости с признаками кровотечения из раны. Сознание сохранено. ЧСС- 100 уд/мин (60-70 уд/мин), АД- 115/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС – 3,2 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД- 45 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), ПС (периферическое сопротивление сосудов) – 2800 дин сек см^-5 (900-1300дин сек см ), ЧДД- 20 в мин (16-18 в мин). В крови: адреналин 62 нмоль/л (0-6,28 нмоль/л), норадреналин –98,2 нмоль/л (0-11,76 нмоль/л), кортизол 850 нмоль/л (570 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в огнестрельного ранения? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

202. В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом " Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое сопротивление- 800 дин х сек х см ^-5 (900 - 1300), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО₂ - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?

3.Какова стадия развития данного состояния у больного?

4. Укажите особенности нарушений микроциркуляции в различные стадии этого состояния.

5. Укажите основные отличия шока от коллапса.

203. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8 х10 9 /л (4-8 х 10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?

3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.

4. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

204. Вызов реанимационной бригады службы «Скорой помощи» на дорожно-транспортное происшествие. Мальчик 9 лет сбит автомашиной при переходе улицы. При осмотре: общее состояние крайне тяжелое. Заторможен. Обильное носовое кровотечение. Обширная ссадина в области левой скуловой кости. Выраженная деформация и обширная гематома в этой области. Деформация и обширная гематома в средней трети бедра справа. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Дыхание поверхностное с частотой 44 в минуту. При аускультации легких дыхание слева не проводится. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Перкуторно границы абсолютной сердечной тупости смещены вправо. Пульс слабого наполнения и напряжения с частотой 140 в минуту. АД – 70/20 мм рт.ст. Живот несколько напряжен, имеется выраженная болезненность в области печени и в правой подвздошной области. Моча окрашена кровью.

Вопросы:

1. Как можно определить состояние развившееся у пострадавшего?

2. Что явилось причиной развития данного состояния?

3. Ведущие патогенетические механизмы шока у данного пациента и его стадия.

4. Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть сос­тояния у данного пациента.

5. Патогенетические принципы терапии.

205. Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре врачом, состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД - 180/120 мм рт. ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал "заторможен", АД - 60/40 мм рт. ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхностным По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: "Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка". Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт. ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

206. 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Вопросы:

1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте

2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

3. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

4. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

207. Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин к пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности. Наложением жгута остановлено кровотечение из зоны перелома. Подкожно введены морфин и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, пострадавший продолжает стонать от боли. На­растает чувство нехватки воздуха; АД 60/3 5 мм рт.ст., пульс 126 в 1 мин; при аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа не прослушивается; сознание спутанное; кожа и слизистые - цианотичны. Для активации дыхания врач ввел подкожно стимулятор нейронов дыхательного центра - цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание.

Вопросы:

1. Какие патологические процессы развились у пациента в результате автомобильной аварии? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. Какой из этих патологических процессов можно назвать "ведущим" (по критерию его патогенности)? Какова его причина?

3. Каковы основные звенья патогенеза названного Вами патологического процесса?

4. Почему оказалось неэффективным введение пострадавшему: - большой дозы морфина? -цититона? - стимуляторов сердечной деятельности?

208. Больная П., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза) При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон.

Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Диурез - 200 мл в сутки.

Вопросы:

1. Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

2. Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем, величины давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен).

209. Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, aVL, VrV4 - высокий подъем ST, "коронарный" Т в V,-V6. На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела - 38,4°С.

Вопросы:

1. Какое заболевание можно предположить у данного больного? Какова его возможная причина?

2. О каких нарушениях свидетельствуют лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты биохимического исследования крови?

3. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?

4. Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного больного?

210. Больной К., 38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст. Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.

Вопросы:

1. Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного?

2.Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?

3.Объясните механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда.