69.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.

ИБС- группа заболеваний, обусловленная абсолют. или относит. недостаточностью коронарного кровообращения.

Факторы риска:1.гиперлипидемия(тромбы),2.артериальная гипертензия(отягощение миокарда),3.избыточная масса тела,4. малоподвижный образ жизни, 5.курение(ишемия миокарда),6.мочекислый диатез, 7.ген.предрасположенность, 8.мужской пол, 9.нарушение толерантности к углеводам ,например при сах. диабете. Патогенез. В основе лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, бляшки нарушают способность коронарных артерий и отходящих от них ветвей расширяться. В связи с этим при повышении потребности миокарда в кислороде коронарные сосуды оказываются неспособными его обеспечить – возникают клинические проявления заболевания.Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронар­ной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

Хроническая ИБС проявляется кардиосклерозом( диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),осложняется аневризмой.

70.Инфаркт миокарда. Это ишемический некроз сердечной мышцы.Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот. хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов. Классифицируют: 1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда). 2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.) 3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный) 4.по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д.

Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда.

Смертьиз-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.

71.Хроническая ишемическая болезнь сердца. характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; Выделяют две формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характери­зующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге­моррагическим венчиком. участок не­кроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале­ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз­лияния, скопления лейкоцитов. С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершает­ся к 6-й неделе образованием рубца. В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубце­вания.Осложнения инфаркта и причины смер-т и.Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность. Миомаляция и разрыв сердца. Острая аневризма. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями. Перикардит. Аритмии - наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта. Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день. Причины смерти. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения.

72.Цереброваскулярные заболевания..ЦВЗ хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения. Фоновые заболевания- атеросклероз и гипертоническая болезнь. классификация. Выделяют транзиторную ишемию гол. мозга и инсульт(остро развивающееся локальное расстройство мозг. кровообращения, повреждающие вещества мозга и нарушающие его функции. Различают гемморагический инсульт(представлен гематомой..),ишемический инсульт (его морф. изменением является инфаркт.Морф. изменения .Представлена сосуд. расстройствами и очаговыми изм. мозговой ткани. В месте кровоизлияния- полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. При образ-и гематомы мозга находят альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. На месте гематомы киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.Исходы:осложнения инсультов(кровоизлияний и инфарктов мозга)-параличи. Последствия инсультов(кисты мозга)- праличи. Смерть больных ГБ и атеросклерозом.

73.Кардиомиопатии- группа з-ний, хар-ся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта гр вкл различ заб-ния некоронарного и неревматического происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии -недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией. Первичные кардиомиопатии. 1.Гипертрофическая к. имеет наследственный характер.морфогенетические гипотезы: 1) повыш сократимость, возможно обусловленная увел чувствительности к катехоламинам, приводит к повреж кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда; 2) повыш сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. сменяется прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

При диффузной форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правые отделы сердца гипертрофируются редко, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При локальной форме гипертрофия миокарда охватывает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению. 2. Дилатационную-значении в развитии этого вида сочетанного действия вируса и алкоголя. Х-о резкое расширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увел, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, х-но чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Клапанный аппа-рат и венечные артерии сердца не изменены. 3. Рестриктивную кардиомиопатию. диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желудочка; задняя створка митрального клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное, ведет к уменьшению полости желудочка. Морфологические проявления вторичных кардиомиопатии достаточно полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.

74. Общее понятие о ревматических болезнях. Системные заболевания соединительной ткани принято называть в на- стоящее времяревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми), что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит. Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях про- является в видесистемной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспали- тельных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течениехроническое иволнообразное. Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придаютинфекции(вирус),генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию рядафизических факторов (охлаждение, инсоляция) илекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

75.Ревматизм- инфекционно-аллерг з-ние с преимущ.поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания. Этиолгия: β-гемолитического стрептококка гр А. Придается значение возрастным и генетическим факторам. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка. В рез иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены всоед ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибрино- идные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соед ткани.Фибриноидные измененияпредставляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.Ревм. гранулемас характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревм гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют«цветущими», илизрелыми .В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше - формируется«увядающая» гранулема. В итоге в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывает- ся; гранулема приобретает характеррубцующейся. 

76.Клинико-морфологические формы ревматизма:Х-но поражение сердца и сос. Пораж сердца: Эндокардит, миокардит и перикардит. Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. Пораж эндокарда и миокарда называют кардитом. Эндокардит —может быть клапанным, хордальным и пристеночным. • Клапанный эндокардит. Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов. Морфологические варианты: Диффузный, Остр бородавчатый, Фиоропластический, Возвратно-бородавчатый. Первые 2 варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два — на склерозированных, т. е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит. Для бородавчатых эндокардитов х-ны фибриноидные изм с поврежд эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения. Для всех видов ревм эндокардита х-ны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; в пораж эндокарде появляются ревматические гранулемы. развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого яв-ся утолщение; склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, утолщение и укорочение хордальных нитей. Ревм порок м.б. представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетанным, чаще митрально-аортальным. Приводит к декомпенсации и развитию остр или хр сердечно-сос недостаточности. Миокардит м.б. продуктивным гранулематозным , межуточным экссудативным, диффузным или очаговым. Для продуктивного гранулематозного миокардита х-но обр гранулем Ашоффа — Талалаева в периваскулярной соед ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные макрофаги — кл Аничкова. Миокардит может привести к остр сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания. Перикардит.м.б. серозным, фибринозным и серознофибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений. Пораж.сосудов— ревмат.васкулиты.

Развиваются преим в сосудах микроциркуляторного русла. Х-н фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных кл. В исходе развивается склероз. Осложн ревматизма: чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается сердечно-сос недост. При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

77.Ревматоидный артрит-хр ревматическое з-ние, основу кот составляет прогрессирующая дезорганизация соед ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Этиология: бактерий (β-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы, высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), кот называютревматоидным фактором.Ревмат.фактор продуцируется какв синовиальной оболочке так ив лимф узлах. Изм.тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, всиновиальной оболочке, ревм. фактором, относящимся преим к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина- антигена, что ведет к обр иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Изменения возникают в тканях суставов, в соед ткани др органов.деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. Воколосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов появляются клеточные р-ции: скопления крупных макрофагов, гигантских кл рассасывания. Всиновиальной оболочке воспаление, возникаетсиновит: в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой->разрастание ворсин и разрушение хряща->фиброзно-костного анкилоза. Измененияиммунокомпетентной сист х-ся гиперплазией лимф.узлов, селезенки, костного мозга. Осложнениями являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Смерть больных наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

79. Системная красная волчанка(СКВ) — остр или хр протекающее системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, х-ся преим пораж кожи, сосудов и почек. Провоцирующими факторами часто являются инсоляция и прием некоторых лекарств. Процессы аутоиммунизации сопровождаются появлением образованием токсичных иммунных комплексов, вызывающих системные васкулиты и полиорганные повреждения. Васкулит возникает на уровне микроциркуляции и чаще представлен деструктивно-пролиферативными артериолитами, капилляритами и венулитами, приводящими к склерозу и гиалинозу сосудов. На коже лица появляется «красная бабочка», расш сосудов и кровоизлияниями, утолщением базальной мембраны и атрофией эпидермиса, гиперкератозом. В почках может возникать:Волчаночный гломерулонефрит, изменения капилляров в виде «проволочных петель», очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Гломерулонефрит без х-ных для волчанки признаков. В сердце может возникать абактериальный бородавчатый эндокардит. В легких развивается диффузный интерстициальный фиброз. Осложнения: Хр почечная недостаточность, связанная с гломерулонефритом — основная причина смерти больных СКВ. При обострении СКВ может развиться ДВС-синдром с множественными кровоизлияниями. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостероидными препаратами и цитостатиками могут возникнуть гнойно-септические осложнения и стероидный туберкулез.

79. Крупозная пневмония— это инфекционно-аллергическое заболевание. Возбудитель — пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла. В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).Стадии крупозной пневмонии. 1.Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров.2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.3.Стадия серого опеченения. 4 —6-е сути: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги. 4.Стадия разрешения. 9 —11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.Осложнения крупозной пневмонии.1. Легочные.(Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол); Абсцесс легкого; Гангрена (влажная)). 2 Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.Причины смерти.Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

80. Бронхопневмония(очаговая пневмония).Острые пневмонии.Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Чаще возникает как аутоинфекция. Аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний.Морфологические проявления.Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.Осложнения бронхопневмонии.

Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры. Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний:А. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры. Б. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфектаВ.Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Г.Пневмония, вызываемая синегноиной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит.

81. Хронические неспецифические заболевания легких— группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию.Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ. А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.Б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких.Механизмы развития ХНЗЛ. 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

82. Отек легких— состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень, проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью. Выделяют две основные фазы формирования отека легких —:

• интерстициальную (отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек)).

• альвеолярную (когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек)).

Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, дистрофией эндотелия капилляров. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол. Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей. Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция Легочной Артерии, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений: 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого 

Если больному с отеком легкого вовремя не оказать неотложную помощь и в дальнейшем не провести терапию, направленную на профилактику рецидивов (повторных приступов удушья), больной может умереть от асфиксии в течение нескольких минут.

83. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.Морфологическая характеристика:При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к нарушению газообмена (легочная недостаточность).

Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце. Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля. Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. Классификация хронического бронхита. 1.По распространенности. А.Локальный

Б. Диффузный бронхит. 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции. А. Обструктивный. Б. Необструктивный.

3.По характеру катарального воспаления. А.Простой катаральный. Б. Слизисто-гнойный.

84.Бронхиальная астма.Заболевание, при котором наблюдаются приступы экспиратоной одышки, вызванные аллергической р-цией в бронхиальном дереве с наруш-ем проходимости бронховЭтиология и провоцирующие факторы-экзогенные аллергены -инфекционн.заб-ия, комнатная производствен пыль, различные запахи, метеорологические факторы(повыш. влажность, туманы), психогенные(раздражения), некоторые пищевые продукты и лекарства.Класс-ция или формы бронхиальной астмы 1.атопическая(наследственная предрассполож.)-возникает при воздейств на организм различных аллергенов 2.инфекционно-аллергическая- при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич бронхолегочными заболев.Патогенез приступа -аллерген связ-тся с клеточными АТ (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)освоб-ие БАВ из кл-к(гистамин, серото­нин,кинины)вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизинаруш-ие проходимости бронховМорфологическая характеристика

Во время приступа: Резкое полнокровие сосудов и повыш. их проницаемости- отек- базальных мембрана

утолщается-гиперсекреция-скопление секрета в просвете бронхов-функциональная и механич обструкция дых путей с наруш дренажной фу-ии и проходимости-в легочн ткани острая обструк эмфизема-дых недостаточность-может привести к смерти.

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении заболевания 1.В стенке бронхов-диффузное хроническое воспаление.

Утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого –пневмосклероз -хроническая обструктивная эмфизема3.Наруш-ие гемодинамики в МКК -гипертензия в МКК4.Изм-ия в сердце:гипертрофия правого желудочка.

85. Бронхоэктазы -стойкие расширения одного или нескольких бронхов в виде цилиндра или мешка,ктр могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют по происхождению:-Врожденные:редко встреч,связано с нарушениями формирования бронхиального дерева- иногда образование кисты «кистозное легкое». -Приобретенные(на фоне хронического бронхита) , можно считать морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни. Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа.Патогенез: внутрибронхиальное давление повышающегося во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронх. стенку ведет к ее выбуханию- просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз, при диффузном расширении- цилиндрические бронхоктазы.Морфологическая характеристика: При микроскопическом иследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.Осложнения.

Легочное кровотечение. Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы). Эмпиема плевры. Хроническая сердечно-легочная недостаточность. Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз),в сосудах склероз,что ведет к гипертензии в малом круге и гипертрофии ПЖ(легочное сердце). Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов, обусловленный дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти — форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

86.Диффузные интерстициальные заб-ия легких-сопровождается диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол. Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное сердце. Классифицируются болезни по этиологии и характеру продуктивного воспаления в легком. По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают. А. К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др. Б. К интерстициальным болезням с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена—Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеиноз и др.

87.Рак легкого. Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.Этиология рака и патогенез: Вдыхаемые канцерогенные вещ-ва,курение сигарет(центральный рак). Канцерогенные вещ-ва проникающие с кровью и лимфой(периферический рак)

Хронические воспалительные процессы. В очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого появляется ряд условий способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно эндо- и экзо канцерогенов, гипоксия и др.ключевым моментом патогенеза является повреждение генома эпителиальной клетки, их три типа: хромосомные, точечные, повреждение протоонкогенов. Классификация рака 1. По локализации.

Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста. Экзофитный (эндобронхиальный). Эндофитный (экзо — и перибронхиальный).

3. По макроскопической форме. Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный. 4. По микроскопическому виду (гистогенезу). Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный. Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи. Крупноклеточный, варианты его — гигантоклеточный, светлоклеточный. Железисто-плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно — и мелкоклеточном раке. Предраковые состояния пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы, которые ведут к гиперплазии, дисплазии, и метаплпзии эпителия, способствующие развитию рака.

Законом-ти метастазирования рака легкого: Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.

88.Ангина-инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.Делится на острую и хроническую.Возникновение связано с воздействием разнообразных возбудителей-стафилококки,аденовирусы и т.д. Острая ангина делится на:катаральную(полнокровие слизистых миндалин):-фибринозная(на оболочке миндалин фибринозные пленки); гнойная(отек миндалин); -лакунарная(скопление в лакунах серозного и гнойного экссудата); -фолликулярную(миндалины полнокровны,большие,наличие участка с гнойным расплавлением); некротическую(поверхностный и глубокий некроз слизистых);гангренозная(гангренозный распадткани миндалин). Хр ангина развивается в результате многократных рецидивов(хронический тонзиллит). -гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин,расширение лакун,изъязвления эпителия.Изменения в глотке и миндалинах как при острой,так и при хронической ангине сопрповождаются гиперплазией ткани лимф узлов шеи. Осложнения:сепсис,ревматизм,гломерулонефрит,злокачественный абсцесс,флегманозные восп клетчатки зева,тромбофлебит,инфекц аллергические з-ния.

89.Хроничесий гастрит.Развивается при действии на слизистую экзогенных факторов(алкоголь,хим,механ,термические агенты) -эндогенные факторы(аутоинфекции,аллргические реакции и т.д.)1)Аутоиммунный гастрит(типа А):наличие антител к париетальным клеткам-поражение фундального отдела желудка-секреция хлористоводородной к-ты снижена.2)Неиммунный гастрит(тип В):антител нет,изменения в антральной части(антр. Гастрит) -Хронический поверх. гастрит-поверхностные изменения поверхностного(ямочного) эпителия.-Хронический атрофический гастрит-атрофия слизистой оболочки,ее желез-склероз(предраковое заболевание желудка)

90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. -Эндокринные язвы(при эндокринных заболеваниях)-Токсические(при интоксикациях)-Аллергические(при аллергиях)-Туберкулезные-Послеоперационные-Лекарственные.В пилородуоденальной части язва встр чаще чем в теле желудка.Этиология-стрессовые ситуации,вредные привычки,генетические,инфекционные.

-При язвах в пилородуод.части-роль вагусных влияний и повышение активности кислотного фактора-При язвах тела желудка-расстройства кровообращения и трофические нарушения .*Острые язвы желудка-на малой кривизне(пищевая дорожка),ант р,пилор частях.*Хроническая язва жел-единичная-проникает до серодного слоя. -Период ремиссии-рубцовая ткань-Период обострения-зона фибриноидного некроза. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки не отл от язвы жел. Осложнения:кровотечения-прободение(перфорация)-пенетрация(проникновение в соседние органы)-развитие РАКА.

91.Рак желудка.Этиология-канцерогенные вещ-ва,ген. фактор,переход из др. заболеваний.-Морфогенез состоит в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слиз оболочки желудка. -В зависимости от характера роста-рак с экзофитным ростом и рак с эндофитным ростом,со смешанным ростом.-Виды рака желудка: 1)Бляшковидный рак-чаще в пилор части желудка(1-5% случаев). 2)Полипозный рак-5% случаев карциномы желудка. 3)Грибовидный рак-фаза экзофитного роста полипозного рака(10% случаев). 4)Изъязвленный рак-включает в себя первично-язвенный рак,рак-язва и язва-рак(50% случаев) 5)Диффузный рак-стенка утолщена,просвет сужен(20-25% случаев) 6)Переходные формы рака(10-15%) Раку желудка свойственны распростронение за пределы самого органа и прорастане в соседние органы и ткани.Гистологически часто встречается аденокарцинома. Метастазы рака встречаются в 2/3 случаев-лимфогенный путь(карциноматоз брюшины),гематогенный путь(карциноматоз легких и плевры) и котактный. Осложнения:перфорация стенки,кровотечения,перитуморозное воспаление,флемона желудка,кишечная непроходимость.

92.Холецистит-воспаление желчного пузыря.1)Остр холецистит-развивается катаральное,фибринозое и гнойное воспаление.Происходит прободение стенки пузыря и желчный перитонит. 2)Хрон холецистит-следствие острого холецистита-атрофия слизистой,склероз,петрификация стенки пузыря. Камни жечного пузыря яв-ся причиной желчнокаменной болезни,подпеченочной желтухи.РАК жечного пузыря развивается как осложнение при камнях в пузыре(аденокарцинома)

93.Неспецифический язвенный колит-хроническое рецидивирующее заболевание,в основе кот лежит воспаление ТОЛСТОЙ кишки с нагноением,геморрагиями-склеротическая деформация стенки-чаще у молодых ЖЕНЩИН. 1)Этиология-местная аллегрия,вызванная микрофлорой кишечника2)Патогенез-аутоиммунизация3)ПатАн:процесс начинается в прямой кишке и переходит на слепую. Остр форма-стенка толстой кишки отечна,с эрозиями,кровоизлияния,проствет кишки становится очень широким. Хр форма-резкая деформация кишки,кот становится короче,утолщение и уплотнение кишки,рубцевания язв с образованием обширных рубцовых полей. Осложнения-местные(кишечные кровотечения,перитонит,полипоз кишки,РАК) и общие(анемия,амилоидоз,истощение,сепсис)

94.Болезнь Крона-хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ,характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. 1)Этиология-причина болезни Крона неизвестна(предположительно-наследственные предрасположения к аутоиммунизации,лимфотическая теория в лимфоузлах кишечника,приводящим к гранулематозу кишечной стенки. 2)ПатАн:часто изменения в терминальном отрезке подвздошной кишки,в прямой кишке(анальная часть),аппендиксе.Поражается вся толща кишечной стенки,кот резко утолщена и отечна,слизистая бугристая,что обусловлено наличием узких и глубоких ЯЗВ,расположен по длиннику и поперечнику кишки,просвет кишки сужен,лимф узлы гиперплазированы.При длительном течении-рубцовая деформация стенки. Осложнения-перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов,гнойный и каловый перитонит,кишечная непроходимость,ПРЕДРАК кишечника!

95. Рак толстой кишкиимеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки.Макроскопическичаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый).

Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.

Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие. Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный). Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке: Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания. Вид раковой опухоли зависит от характера ее роста и в какой-то мере связан с различной локализацией опухоли. Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки в зависимости от характера роста: экзофитный рак — полипозный, фунгозный, фунгозный с поверхностным изъязвлением; эндофитный рак — блюдцеобразный, глубокие раковые язвы; диффузно-инфильтрирующий рак — циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении. Рак прямой кишки :В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или фунгозная опухоль с ворсинчатой поверхностью, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят циркулярную опухоль в виде белесоватого плотного кольца различной ширины, суживающего просвет кишки.

Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным (скирром), а также крайне недифференцированным типом рака.

96.Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной стан-ся вегетирующая в кишечнике флора, знач-е имееют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка.Классификация и морф хар-ка: Различают 2 формы :острую и хроническую. Острый аппендицит: различают морф формы-1)простой(изменения в первые часы от начала приступа,это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах) 2)поверхностный(здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспалениеслиз.оболочки,наз-е первичным аффектом,набл-ся поверхностные деффектыэпителия,остростокнабухший,оболочка полнокровна), 3)деструктивный(инфильтрат по все оболочке отростка,появ-ся мелкие очаги абсцессов,все этозавершается гангренозным аппендицитом).Осложнения:в основном иззараспоространиения гноя ,а конкретно перфорация отростка,эмпиемаотр-ка,гнойныйтромбофлембит сосудов брыжейки,пиелофлембит.Хроническаяформа,хар-ся склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки,облитерацияпросвета,обр-е спаек.Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами(гиперкинез:просветсужен,мыш слой сокращен,либо атония отростка)

97.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает ярко-желтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистоговида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии.Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС.

Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени.

98.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.ЖГ-хроническое заболевание, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология ипатогенез:К ЖГ ведут токсические воздействия на печень(алкоголь,нек-е лекарства),эндокринно-метаболические нарушения(сах.диабет,ожирение),нарушение питания и гипоксия(анемии,сс и легочная нед-ть).Осн-е значение имеет хронич.алкогольнаяинтоксикация,развивается алкогольный стеатоз.Патан:печень большая желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мелко-и крупнокапельным.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты(дессеминированное ожирение),гр.гепатоцитов(зоональное ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное ожирение. Различают 3 стадии:простое ожирение(деструкция не выражена,мезенхемально-клеточная реакция отсутствует),ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхем-клет. реакцией,ожирение с нач-ся перестройкой дольковой структурой печени(эта стадия рассматривается как предцирротическая).

Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты.

99.Острые вирусные гепатиты. Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.Морфология :Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов.Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).

100.Хронические вирусные гепатиты.Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.

Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофа¬ги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.

101.Алкогольный гепатит-развивается при злоупотреблении алкоголем. Различают острый и хронический. При остром алкогольном гепатите макро: печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

102.Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа. Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ,4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.Классификация.Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают • мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,• крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

• смешанный (мелко-крупноузловой).Микроскопически:по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

• монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), • мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), • смешанный. Патогенез. Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов.Морфогенез различают 1) портальный2) постнекротический3) смешанный.Портальный циррозхарактеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза.Постнекротический циррозосновные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов.Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза.Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

103.Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк. Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.Микроскопически –выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы. Исход– чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

104) Хронический гломерулонефрит.Этиология – не известна. Патогенез– иммунокомплексный.Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.Микроскопически– выделяют несколько типов: 1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков. В исходе хронического гломерулонефритаразвиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

105.Хроническая почечная недостаточность. Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: -гиперазотемия;- метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот);- нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.);-анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками);-артериальная гипертензия. Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления:- фибринозного перикардита («волосатое сердце»);- катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита;-отека легких и фибринозной пневмонии

106) Острая почечная недостаточность . ОПН- синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово и лимфообращения. Причины: -интоксикации – к развитию может привести отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, вещ наркотического ряда.

-инфекции- холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис. Патогенез: основным звеном патогенеза является нарушение почечной гемодинамики. Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.

В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы из базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это ведет к отеку почечной ткани, повышению внутрипочечного давления.

Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена. Стадии: -начальная (щоковая ) стадия- отмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны, отек интерстиция сопровождается лимфостазом, просветы канальцев расширены. -олиго-анурическая стадия- некротические изменения канальцев, застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция усиливается, гемморагии. -стадия восстановления диуреза-клубочки полнокровны, отек уменьшается, некротизированные канальцы регенерируют полностью

Осложнения: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почек. Исход- выздоровление

Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почек- погибают от хронической почечной недостаточности

107) Амилоидоз почек одно из проявлений общего амилоидоза) -, в основе лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органа. 

Причины: нефропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе как осложнение туберкулеза, бронхоэктазов, хронического гнойного осткомиелита. Амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез: обычно наблюдается длительная компенсированная клиническая латентная стадия- в этот период отсутствие протеинурии достигается напряженной работой систем резорбции почки. Начавшись в пирамидах амилоидоз постепенно охватывает и корковое вещ, клубочки, сосуды. По мере прогрессирования амилоидоза клубочков появляются гипопротеинемия, гиперхолестеринимия и отеки- возникает нефротическая стадия. Резко снижается клубочковая фильтрация.В финале развивается амилоидное сморщивание почек.

Стадии: -латентная- в пирамидах обнаруживаются склероз и амилоидоз, клубочки утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в пирамидах зона пропитана белками плазмы. -протеинурическая- амилоид появляется и в пирамиде и в клубочках в виде отложений в мезангии, и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к выключению и атрофии глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. - нефротическая - количество амилоида в почках увеличивается. . В пирамидах склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме мно­го липидов . Почки становятся « большая белая амилоидная почка». -азотемическая (уремическая) - наблюдается гибель нефронов. Почки уменьшены, плотные, рубцовые западения на поверхности. В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания.

108) Пиелонефрит— инфекционное заболевание, при кото­ром в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Возбудители различные микробы –кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стркптококк . Инфекия попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников. Распространению инфекта при восходящем пути спо­собствует везикоуретеральный рефлюкс. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки- источником инфекции являются толстая кишка и половые органы.

Предрасполагают факторы к развитию : обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов.

Классификация: Остр пиелонефрит.- наблюдается полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слиз обол, межуточная ткань всех слоев почки отечна, канальцы в состоянии дистрофии, просветы забиты цилиндрами, почки увеличены, нкань набухшая, полости лоханок и чашечек расширены заполнены мутной мочой или гноем. Хр- характерна пестрота изменений, склероз лоханок и чашечек, полироз слиз обол, лейкоцитарная инфильтрация, в ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани, инкапсуляцией абсцессов, канальцы растянуты, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым, в финале развивается пиелонефротическая сморщенная почка- рубцовое сморщивание, склероз лоханок, плотные спайки между тканью почки и капсулой. Осложнения: при остром пиелонефрите – образование карбункула почки, пиелонефроз, перинефрит, пипиллонекроз. При хроническом- развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй почке, и хроническая почечная недостаточность. Исход- острого пиелонефрита – выздоровление но врезультате осложнений может возникнуть смерть. Хронический- заканчивается уремией

109) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы происходит увеличение ее объема за счет гиперплазии (разрастания) ткани железы, расположенной вдоль мочеиспускательного канала.Рак проста́ты —  это злокачественная опухоль, развивающаяся из секреторного эпителия предстательной железы. Причина- связана с возрастными изменениями в соотношении половых гормонов, которые нарастают, по мере старения мужчины. Патогенез аденомы простаты: аденома простаты развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли, её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез, что ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы аденомы. По типу роста аденомы простаты различают: -подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), -внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), -ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря.

Классификация рака ПЖ: а) первичная опухоль б) наличие метастазов в региональных лимфатических узлах 

в) наличие отдаленных метастазов .Метастазы распространяют опухоль как по кровеносным, так и по лимфатическим путям. Возможны метастазы в костную ткань. Осложнения: 3 стадии заболевания 1 стадия — Компенсированная — проявляется задержкой начала мочеиспускания — струя мочи вялая, частыми позывами и учащенным мочеиспусканием. Железа увеличена, плотноэластической консистенции.Мочевой пузырь опорожняется полностью — остаточной мочи нет. 2 стадия — Субкомпенсированная — по мере развития сдавления мочеиспускательного канала мочевой пузырь уже не способен функционировать и полностью изгонять мочу — появляется остаточная моча, cтенки мочевого пузыря значительно утолщаются; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности. 3 стадия — Декомпенсированная — из-за большого количества остаточной мочи, пузырь сильно растянут, моча выделяется по каплям, она мутная или с примесью крови. Ухудшение оттока мочи из почек, ведет к почечной недост.

110) Опухоль яичка – это заболевание, при котором клетки злокачественной опухоли развиваются в одном или обоих яичках. Причины :Kрипторхизм -  (неопущение яичка в мошонку); Эндокринные факторы: токсикоз беременных у матери; Факторы, приводящие к атрофии яичка: химические агенты, травмы, инфекционные заболевания; Генетические факторы: Бесплодие, недоразвитие яичек. Классификация: 1) герминогенные опухоли (95%), т.е. опухоли происходящие из незрелых половых клеток и эпителия, выстилающего семенные протоки:

А. Опухоли одного гистологического строения: - Семинома.-Эмбриональная карцинома.-Тератома.-Хориокарцинома.-Опухоль желточного мешка. Б) Опухоли более чем одного гистологического типа:-Эмбриональная карцинома и тератома (с или без семиномы). -Эмбриональная карцинома и опухоль желточного мешка (с  или без семиномы).-Эмбриональная карцинома и семинома.-Опухоль желточного мешка и тератома (с семиномой или без нее). -Хориокарцинома и любые другие элементы. 2) –негерминогенные опухоли-исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из соединительнотканных оболочек яичка (5%). Основным путем метастазирования опухолей яичка являетсялимфогенный.4 стадии заболевания:T1 — новообразование не выходит за пределы белочной оболочки яичка, не увеличивает и не деформирует его; Т2 — не выходя за пределы белочной оболочки, приводит к увеличению и деформации яичка; Т3 — прорастает белочную оболочку яичка и распространяется на его придаток; Т4 — распространяется за пределы яичка и его придатка, прорастает мошонку, семенной канатик.

111.Эндоцервикоз и рак шейки матки. При избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называют эндоцервикозом. Внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки. Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий воспалительного проихождения, дефектов слизистой оболочки, возникающих при родах, но основной причиной их развития является гормональный дисбаланс. Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим. Исходя из сказанного выше, такой морфологичекий диагноз указывает клиницистам на необходимость выявления и коррекции гормонального дисбаланса. Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не подвергается заживлению. Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный плоский эпителий. Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров. Фоновые заболевания шейки матки: Эндоцервикоз, Лейкоплакия, Полип, Кондиломы, Цервицит, Посттравматические изменения. Метастазирование: рак шейки матки может распространяться по протяжению на тело матки, влагалище и параметрий. Чаще он метастазируетлимфогенно, но возможно гематогенное метастазирование.

112.Эндометриоз- это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия. Классификация: В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют: - генитальный эндометриоз; -экстрагенитальныйэндометриоз. Выделяют теории возникновения эндометриоза: -эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально; -имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость; -метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины;

-дисгормональную; -нарушения иммунного баланса. Эндометриоз тела матки.размеры матки циклически изменяются: во время менструации отмечается ее увеличение, в межменструальный период — уменьшение, иногда до первоначальной величины. Может определяться мелкая узловатая шероховатость поверхности матки и болезненность этих узелков при пальпации. Эндометриоз яичников характеризуется увеличением размеров придатков, тяжистостью, неподвижностью, они фиксированы в позадиматочном пространстве и болезненны при исследовании. Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5—20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется.

113.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. ЖГхарактеризуется увеличением железистых элементов. ЖГ слизистой оболочки матки- распространенное заболевание, развивается из-за нарушения гормон. баланса т поступлением в организм избыточного кол-ва фолликулина или прогестерона. Факторы риска: 1.женщины зрелого и пожилого возраста, 2.при наличии опухолей яичников, 3. при гормональной дисфункции яичников. Слизистая резко утолщена, с полипозными выростами. Микроскопия: железы удлиненной формы, извилистые, штопорообразные. Разрастание стромы, гиперплазия ее клеток. Железисто-кистозная гиперплазия (если образовались железистые кисты). Атипическая гиперплазия( при появлении признаков атипии). На фоне ЖГ развиваются воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз а также рак тела матки, поэтому ЖГ рассматривают как предраковое состояние матки.Рак матки(эндометрия).Различают:1.рак шейки.

Ему предшествуют предраковые состояния (эндоцервикозы и тяжелые дисплазии эпителия влагалища). Рак может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части( обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется) и рак цервикального канала ( эндофитный рост, прорастает в шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки моч. пузыря и прямой кишки.) По гистолог. структуре: плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный.

2..рак тела матки. Наблюдают у жен. после 50, и при нарушениях гормонального баналса.Возникновению предшествуют предраковые заболевания( гиперплазия и полипы). Представляет собой экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль занимает всю полость матки, распадается и изъязвляется. Гистологически:строение аденокарциномы высоко-, умерено-, низкодифференцированной. Метастазы в лимф. узлах малого таза, гематогенные метастазы.

114. Опухоли молочной железы. Занимает первое место у женщин. Рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений( доброкачествен­ная дисплазия молочной железы и папилломы протоков). Макроскопически: узловатая и диффуз­ная форм, а также рак соска и соскового поля (болезнь Педжета молоч­ной железы). Дляузловатого ракахарактерно наличие узла, диаметром до неск. сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.Диффузный ракохва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем. По гистологическому строению выделяют: 1.нефильтрующий рак м.ж. ( он может быть внутридольковым и внутрипротоковым). 2.инфильтрующий рак м. ж.( хар-ся различной степенью тканевого и клеточного атипизма. К этому типу рака относят, в частности, инфильт­рирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфа­тических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключич­ных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет

115. Опухоли яичников. Может развиваться из нормальных компонентов яичника( покровный мезотелий, яйцеклетка, гранулезные клетки), рудиментарных его образований( проток первичной почки, или вольфов проток), а также эмбриональных остатков. Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными,встречаются в лимф. узлах, брюшине, во внутренних органах. Серозная цистаденома – эпит. ДКО. На разрезе имеет белесоватй вид, сост из одной или нескольких кист, заполненных серозной жидкостью, встречаются и сосочковые разрастания. Муцинозная цистоаденома-ДКО, однокамерная или многокамерная. Она может достигать очень больших размеров и массы. Кисты выстланы призматическим эпителием, м.б. сосочковые выросты. Серозная цистоаденкарцинома – эпит. ЗКО. Имеются сосочковые разрастания эпителия. Опух.кл.прорастают стенку кисты, распространяются по ее поверхности и переходят на брюшину. Псевдомуцинзная цистокарцинома-ЗКО, сост из многослойных пластов атипичных кл, слизеобразующая ф-ция кот снижается, х-н некроз тканей опухоли. Текома –ДКО стромы полового тяжа яичника, достигает больших размеров, плотная, желтого цвета. Гранулезоклеточная опухоль-ДКО полового тяжа яичника, представляет собой узел с бугристой поверхностью, на разрезе серо-желтая, с очагами кровоизлияний. Проявляется гирсутизмом, преждевременным половым созреванием, железисто-кистозной гиперплазией. Гранулезокл.рак- сохр способность к выработке эстрогенов, клетки становятся полиморфными. Дисгерминома- ЗКО, имеет вид плотного крупного узла, на разрезе серая с очагами кровоизлияний. Построена из крупных кл с центрально расположенным ядром. Опухоль рано метастазирует в лимф.узлы

116.Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью.

В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы. Классификация гестозов 1. Ранние гестозы- рвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм. 2. Поздние (ЕРН) гестозы- водянка- нефропатия - преэклампсия - эклампсия. Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловленыперераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу. Птиализм - характеризуется обильным слюноотделением. Поздние гестозы. Основные симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности. Причины гестозов: -нарушение функции ЦНС,эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой. 2 основных патогенетических звена — поражения почек и плаценты. Патогенез: Изменение почек при поздних гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, Эти изменения укладываются в картину мезангиальногогломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

117.Внематочная беременность— беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. Классификация: -Трубная – Яичниковая - Брюшинная. Причины: -восп з-ния придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета труб, -гипоплазией желтого тела яичника, -гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки развития матки. Эктопическая беременность прерывается до 5—6 нед и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы. яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке — первичная брюшная беременность. Чаще наблюдается вторичная брюшная беременность, возникающая после прерывания трубной. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катастрофического характера, и больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион). Морфологическая диагностика внематочной беременности не представляет трудностей: маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в этом участке можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием, гистологически определяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки; в слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция.

118.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Абортом, или выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 28 нед. Самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед называют преждевременными родами. Причины спонтанных абортов разнообразны: наследственные факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несовместимость), генитальные и экстрагенитальные, в том числе инфекционные, заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты). Морфологическое исследование материала спонтанных абортов в данных случаях может косвенно указать на возможную причину аборта, также обращать внимание на проявление инфекционных процессов — другой важной причины абортов. Преждевременные роды имеют причины, сходные с причинами спонтанных абортов, однако частота наследственной патологии уменьшается. При преждевременных родах морфологическому исследованию обычно подвергается плацента. Гистологическое исследование последа преследует две основные цели: выявление воспалительных изменений и отклонений в развитии плаценты.

119. Трофобластическая болезнь. Группа болезней, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарциному. Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частичном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает. Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблюдается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать метастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют. Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия..Хорионкарцинома может развиться после пузырного заноса, а также после искусственного аборта, эктопической беременности, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Морфологическая картина :хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроскопически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Метастазирование.. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные метастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета, метастазы в кости таза, головной мозг, печень и другие органы.

120.Зоб- увеличение щитовидной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами. Классификация:-в зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоидным; -по внешнему виду: диффузный и узловатый; -по гистологическому строению: коллоидный и паренхиматозный; -в зависимости от причины, эпидимиологии и клинико-морфологических особенностей: эндемический, спорадический, Базедов, Хашимото, Риделя. Причины:-Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона приводит к развитию врожденного зоба.Механизм: Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии. -Дефицит йода.Механизм: вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги¬перплазию щитовидной железы. -Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые продукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба. Осложнения: тиреотоксические кризы, осложнения эндемического зоба у детей -эндемический кретинизм

Причины смерти: сердечная недостаточность, истощения

121.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)-сопровождающееся гипертиреоидизмом. Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия – (Мерзебургская триада).

Причины: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность. Патогенез- появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитарным инфильтратом. Сердце . Проявления : дистрофия и гипертрофия миокардиоцитов; серозный миокардит; полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация; микро инфаркты, склероз. Тиреотоксическое сердце. Печень : серозный гепатит. Причина смерти:. Во время операции ожет развиться острая надпочесниковая недостаточность.

122. Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет болезнь Хасимото-аутоиммунное заболевание. Появляются аутоантитела к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещая соед.тканью.

123. Опухоли щитовидной железы. Доброкач: Аденомы. Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, состоит из мелких и более крупных фолликулов. Солидная ад. Происходит из С-клеток. Клетки крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Папиллярной ад. появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами. Рак щит.ж. развивается чаще всего из аденомы. Фолликулярный рак представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Возникают гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из Аклеток имеет более благоприятное течение, метастазы появляются поздно. Рак из В-клеток протекает медленно, но рано появляются метастазы. Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Солидный рак происходит из С-клеток. В строме опухоли выявляются амилоид, кот образуется опухолевыми клетками.

124.Опухоли надпочечников. Доброкач.опухоли коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы: Светлоклеточная адренокортикальная аденома построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна). Темноклеточная адрен.ад.состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих анастомозирующие тяжи. Проявляется андрогенной активностью, возникает признаки вирилизма. Смешанная адрен.ад, состоящая из светлых и темных клеток, проявляется гиперкортицизмом. Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток, не содержащих липидов, структура напоминает клубочковую зону надпочечника. Связано с избыточным продукцией минералокортикоидов. Злокач.опухоль коркового в-ва-адренокортикальный рак. Имеет полиморфное строение, характерен инвазивный рост, гематогенное метастазирование. Доброкач.опухоль мозгового в-ва-феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль, на разрезе серо-красного или бурого цвета. Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, кот.выделяют большое количество катехоламинов. Злокач.опухоль мозгового в-ва-злокач.феохромоцитома-отличается выраженной клеточной атипизмом.

125.Сахарный диабет— заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. 1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет. Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантителами Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина: Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. 2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа. Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется

Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы. Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия. поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа). для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня; для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы. почки умень­шены, плотные, мелкозернистые. выделяют две формы: при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс; мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток. В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота. Осложнения сахарного диабета. Возможно развитие диабетической комы. В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения. Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

126. органоспецифические опухоли кожи. Сиригоаденома- доброкач.опухоль из эпителия протоков желез. Различают сосочковую и тубулярную формы. Для сосочковой характерно образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием, для тубулярной-беспорядочно расположенных тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидроаденома-добр.опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома-добр.опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. характерны порочно развитие волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым в-вом. Базально-клеточный рак- опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локализуется чаще на шее, лице, имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в кот.могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Среди злокачественных опухолей различают рак потовых желез (сирингокарцинома), рак сальных желез, рак волосяных фолликулов.

127.Вич-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити¬ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Эпидемиология: Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель.

пути передачи вируса: - половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах); - посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Этиология: вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. Патогенез: При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин¬теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству. Стадии: 1. Инкубационный период. от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфат¬ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет. 3. ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха¬рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу¬холями, который в среднем продолжается до 2 лет

СПИД-маркерные заболевания: Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру¬сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).Самые распространенные заболевания: пневмоцистная пневмония, Токсоплазменная инфекция, Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы.

128. Острые респираторные инфекции: Острые респираторные вирусные инфекции : грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция. ГРИПП. Источником заражения является только больной человек. Этиология. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим вирусам семейства Orthomyxoviridae. Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия. В тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. Клинико-морфологические формы. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. Изменения: дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи¬той оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями. При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией в трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Осложнения.: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема. Смерть наступает от интоксикаций, кровоизлияния в жизненно важные центры, от легочных осложнений, сердечной или сердечно- легочной недостаточности.

129.Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. источником заболевания является больной человек или бактерионоситель. Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки, вызывают гиперергическую реакцию. Морфологическая характеристика. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения: изменения в тонкой кишке укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю. . 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктив¬ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го¬ловного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы¬шечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв 4) Стадия «чистых язв», 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются. Общие изменения :розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. Осложнения: кровотечения и прободение язвы, перфорация язв с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко¬сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

130. Дизентерия (Шигеллезы) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем. Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникает в эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии. Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются из-менения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв. Общие изменения :В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

131.Холера. Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом Эль-Тор. Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга-низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир¬кулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз. Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры. 1. холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул. 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии. Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность.

132) Менингококковая инфекция— острый инфекционный процесс, больной человек илиNeisseriameningitidis— грамотрица-тельный диплококк.Выделяет эндотоксин. Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к Оболочкам Проникновение менингококка в слизистую оболочку приводит к развитию острого назофарингита.Острый назофарингит. Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. Гнойный менингит. Гнойное воспаление начинается с базальной поверх­ности, быстро распространяется на сферическую по­верхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зе­леного чепчика» . В субарахноидальном пространстве появляется фиб­ринозный экссудат. Часто гнойный процесс распространяется на оболоч­ки спинного мозга. Осложнения. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. Менингоэнцефалит — распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахек­сии.Менингококкемия. Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфек­ции»). Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Некротический нефроз (острая почечная недостаточ­ность). В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаружи­вают серозный менингит, возможны кровоизлияния.Причины смерти. 90 % летальных исходов связано с менингококкемией -- бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недо­статочность, кровоизлияния и пр. Смерть может наступить также от осложнений гнойно­го менингита.

133 Дифтерия остроеинфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Заболевание вызывается токсигенными, Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения -больные люди и бациллоноси­тели Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа. Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах. жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид. Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки. Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы. осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

134 Корь -острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы. В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния.Возможно развитие (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам. Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение. Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

135Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями. прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за, изъязвления; при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Экзантема имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.Осложнения. Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению. Второй период (аллергический). Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рас­сматривать изменения,не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

136 Чума– это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

137)Сибирская язва— острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.

138Первичный туберкулезразвивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. Различают три основные формы первичного туберкулеза: — туберкулезную интоксикацию; — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; — первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре

139.Гематогенный туберкулезобъединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез. Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение, т. е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.

140.Вторичный, реинфекционный,туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный4) туберкулему;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.

141.Сифилис— хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся по­ражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной си­стемы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Возбудитель заболевания — бледная трепонема , занимает среднее положение между бактериями и простейши­ми. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развиваю­щиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма

142)Грибковые-заболевания(микозы):это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других эндогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз). Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).

1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы: 1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);

3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает. 2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз); 2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы); 3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз); 4) заболевания, вызываемые другими грибами (кок-цидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, ги-стоплазмоз). Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli. Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).

143)Сепсис-инфекц.заб-е,наличие в организме очага инфекции. Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения. 1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. 2. Общие изменения представлены: А) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; Б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии,септической селезенки и лейкоцитоза. Классификация сепсиса.1. В зависимости от этиологическогофактора:А) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);Б) часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.2. В зависимости от характера входныхворот:А) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

Б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;В) распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов и др. 3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиймию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) — системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО)) без наличия первичной микробной инфекции.

144)Септический(бактериальный)эндокардит.Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов. Классификация.

1. По характеру течения:А. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед. Б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес. В. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркомановчасто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопическая картина: А)обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); Б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; В) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда. Микроскопическая картина: В створке выявляются: А) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); Б) колонии микроорганизмов;

В) массивное выпадение солей кальция в тромботическиемассы (характерно для подострого эндокардита). 2. Общие изменения. Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза). А)генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве. Б)иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; В)артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

1.Профессиональные болезниКлассификация.-это болезни,обусловленные воздействием вредных факторов и производственной среды и трудового процесса.Всепроф болезни делят на пять групп по этиологическому признаку,это болезни вызванные воздействием хим.факторов,воздействиемпыли,физическихфакторов,перенапряжением отдельных органов и систем, дествием биологических факторов. непосредственно среди заболеваний связвнными с физ.фактораминаибольшый клинический интерес представляют: кессоная(декомпрессионная)болезнь ,болезни вследствии воздействия производственного шума(шумовая болезнь),вибраций(вибрационная болезнь),заболевания связанные с воздействием излучений и рассеянного лазерного излучения(лучевая болезнь),заболевания возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях-перегрев,судороднаяболезнь,облитерирующийэндоартериит,полиневрит.

2.Пневмокониозы. Пневмокониозы-хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, иногда смещают трахею.преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно (например, антракоз),поздние (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза)

3)Силикоз. Вызывается длительным вдыханием пыли,содержащие свободную SiO2. В слизистой и подслиз.слое носа,гортани,трахеи-атрофия и склероз.Легкие увеличены,плотные (из-за склероза).2форма: 1.Узелковая форма:силикотические узелки(неправильной формы серого-черного цвета).Развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходах.В тяж.случае узелки сливаются в крупные узлы(опухолевидная форма). 2.Диффузно-склеротическая форма. Тонкие тяжи соединит. ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соедин.ткань разрастается в альвеолярных перегородках.Распространяется эмфизема,бронхоэктазы,бронхит. При длительном запылении в просветах альвеол и в альвеолярных ходах образуются скопления пылевых клеток.Между клетками появляются коллагеновые волокна, образ-ся клеточно-фиброзный узелок. В лимф.узлах склероз и силикотичесие узелки.Правая половина сердца часто гипертрофирована,вплоть до легочного сердца. При силикозе часто туберкулез. Течение силикоза хроническое.2 формы:1.Острое-смерть.2.Позднее-профессии, где пыли много.

4.Понятие о проф.болезняхПрф.заболевания-это болезни,обусловленные воздействием вредных факторов и производственной среды и трудового процесса.Все проф болезни делят на пять групп по этиологическому признаку,это болезни вызванные воздействием хим.факторов,воздействием пыли,физических факторов,перенапряжением отдельных органов и систем,дествием биологических факторов.непосредственно среди заболеваний связвнными с физ.факторами наибольшый клинический интерес представляют:кессоная(декомпрессионная)болезнь,болезни вследствии воздействия производственного шума(шумовая болезнь),вибраций(вибрационная болезнь),заб-я с вяз-е с воздействием излучений и рассеянного лазерного излучения(лучевая болезнь),заб-я возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях-перегрев,судородная болезнь,облитерирующий эндоартериит,полиневрит.

5)Лучевая болезнь— з-ние, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений.

Проникающая радиация вызывает ионизацию внутриклеточной воды и потому поражает все без исключения ткани и органы тела. Поражается внутриклеточный аппарат: митохондрии, лизосомы, происходят разрывы хромосом и нитей (ДНК). Это нарушает ф-ции кл или ведёт к их гибели. К-ция:-Остр форма лучевой болезни развивается после однократного или повторного воздействия проникающих излучений в относительно больших дозах на весь организм. -Хр лучевая болезнь развивается после длительного или многократного облучения человека при относительно малых дозах проникающих излучений. По тяжести лучевая болезнь может быть I степени (легкой) II степени (средней тяжести) и III степени (тяжелой). Морфологические изм: -Кровеносная сист- отмечается повыш пролиферации костномозговых элементов с увелич кол-ва белых и красных кровяных телец и кровяных пластинок.  -Кроветворная сист- В костном мозгу полнокровие, очаговые кровоизлияния и участки плазматического пропитывания. -Половая сист- В половых железах определяется угнетение сперматогенеза.-  Общее состояние организма- Морфологические изменения на высоте развития заболевания в основном носят характер дистрофий. –ССС-Проницаемость мелких сосудов с самого начала заболевания оказывается повышенной . Возможно и развитие ранних кровоизлияний.  -Дыхательная система- Вокруг бронхов также развиваются кровоизлияния.  Органы пищеварения- катаральные явленияе полости рта, в кишечнике. Отмечается распространенное слущивание эпителия.  -Печень- жировая и белковая дистрофия, а в тяжелых случаях - гидропическое перерождение. Основными причинами смерти при острой лучевой болезни являются нарастающее нарушение функции кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровотечения в область жизненно важных органов.