Кетоацидотическая кома (диабетическая кетоацидотическая кома – дкк)

Чаще – при 1 типе СД (при 1 типе – у 1 из 3 хотя бы раз; при 2 – у 1 из 50). Летальность – до 20% в специализированных отделениях.

Причины:

• несвоевременная диагностика СД

• ошибки инсулинотерапии

• увеличение потребности в инсулине при беременности, стрессе, травме, инфекциях, операциях и т.п. (несмотря на уменьшение приема пищи – ошибка).

Отличительные особенности:

• относительно медленное развитие (в течение нескольких суток). Нарастание симптомов декомпенсации СД (сухость, жажда, полиурия) и интоксикации;

• по мере прогрессирования – диспепсический синдром (многократная рвота, не приносящая облегчения, понос, может быть запор). Иногда рвотные массы имеют коричневатый оттенок, что неверно расценивается как «кофейная гуща»;

• боли в животе, сильные, иногда имитирующие «острый живот». Ненужное оперативное вмешательство в этой ситуации, как правило, стоит больному жизни. Взять за правило определение уровня глюкозы в крови и мочи всем больным с острым животом.

• в дальнейшем нарастает неврологическая симптоматика (вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания),

• затем – ступор и кома

• в состоянии комы - выраженные признаки обезвоживания и метаболического ацидоза:

Признаки обезвоживания: кожа сухая, холодная, тургор снижен, сухие, запекшиеся губы, сухой язык, заостренные черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, тонус мускулатуры снижен.

• запах ацетона (фруктовый запах) – признак кетоза,

• гипервентиляция (увеличение не столько частоты, сколько глубины дыхания) – признак кетоацидоза,

• при рН ниже 7,2 – дыхание Куссмауля,

• снижение АД из-за гиповолемии,

• изредка – мерцательная аритмия (из-за кетоацидоза и гипокалиемии)

• сознание утрачено. Причины: гипоксия, ацидоз, дегидратация клеток мозга, а также включение механизмов компенсации клеточного обезвоживания. Которые при чрезмерной их выраженности могут привести к развитию отека мозга. Эти компенсаторные механизмы направлены на поступление осмоактивных веществ в клетки мозга. К ним относятся: поступление глюкозы в клетки; активация сорбитолового пути обмена глюкозы; поступление в клетки натрия в обмен на калий; выработка не идентифицированных пока веществ («идиогенных осмолей»).

• рефлексы снижены или выпадают, зрачки равномерно сужены, реакция на свет сохранена;

Лабораторные признаки: гипергликемия, глюкозурия, гиперкетонемия, кетонурия. Признаки гемоконцентрации из-за обезвоживания.

Гиперосмолярная кома (диабетическая гиперосмолярная кома - дгк)

Может развиваться изолированно или в сочетании с ДКК. Чаще у лиц старше 50 лет, страдающих СД 2 типа, причем легкой и средней степени тяжести. Считается, что у таких больных недостаток инсулина не настолько выражен, чтобы вызвать существенный кетогенез, но достаточный, чтобы препятствовать проникновению глюкозы в клетку. Поэтому кетоацидоз практически отсутствует, зато уровень глюкозы достигает иногда «астрономических» цифр. Это ведет к развитию гиперосмолярного синдрома и тяжелейшей дегидратации.

Провоцирующие факторы:

1. уменьшающие резерв инсулина, а значит, снижающие утилизацию глюкозы клетками: травмы, операции, инфекции, массивное алиментарное поступление углеводов;

2. нарушающие поступление в кровь эндогенного инсулина. а значит снижающие утилизацию инсулина клетками: фуросемид, этакриновая кислота, ГК);

3. способствующие развитию обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: рвота, понос, мочегонные (салуретики, осмодиуретики), избыточная инфузия солевых растворов;

Отличительные особенности:

• относительно быстрое развитие,

• гиперосмолярный синдром и тяжелейшая дегидратация вплоть до гиповолемического шока и ОПН,

• кетоацидоз отсутствует, запаха ацетона нет,

• характерны судороги (очаговые или генерализованные)

• летальность даже при самой лучшей терапии 50-75% (ОПН, отек мозга, тромбоэмболические осложнения).

Лабораторные признаки:

• осмолярность плазмы выше 300 ммоль/л

• гликемия более 55,5 ммоль/л

• при Nили слегка повышенном содержании кетоновых тел

• признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции

• гиперазотемия (ОПН)

• в ¼ случаев лактацидоз.