Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на зачет по биохимии (стоматол.ф).docx
Скачиваний:
58
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
8.86 Mб
Скачать

1) Белки костной ткани

  1. Коллагеновые белки.

  2. Гликопротеины:

- остеонектин

- тромбоспондин

- фибронектин

- остеопонтин

- костный кислый гликопротеин-75

- остеокальцин

- костный сиалопротеин

3. Ферменты:

- Кислая фосфатаза.

- Щелочная фосфатаза.

4. Протеогликаны.

5. ГАГ.

2) Гипо- и алактазия. Причины, клинические проявления, последствия

3) Витамин B6. Формула, биологическая роль, в каких реакциях участвует, гипо- и гипервитаминоз

Витамин В6

Химическое название - пиридоксин.

Клиническое - атидерматитный.

Входит в состав ПФ:

  • Кофермент аминотрансфераз.

  • Кофермент декарбоксилаз аминокислот.

  • Участвует в синтезе гемма.

  • Необходим для синтеза вит. РР.

Гиповитаминоз:

  • Развивается анемия.

  • Дерматиты.

Суточная потребность

2 мг.

Источники: печень,

дрожжи, молоко,

пшеница, рис, отруби.

Синтезируется микрофлорой кишечника.

Билет 7

1)Ремоделирование костной ткани. Характеристика этапов ре моделирования их продолжительность.

Костная ткань – это разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток, неминерализованного межклеточного матрикса – остеоида- и основного минерализованного межклеточного вещества.

Ремоделирование кости.

Резорбция кости.

Резорбция костной ткани связана с активностью остеокластов, которые являются фагоцитами для кости. Энзимы из остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты растворяют костные соли. Остеокласты регулируются ПТГ; увеличение ПТГ вызывает увеличение количества и активности остеокластов, и таким образом, увеличение костной резорбции; снижение ПТГ производит обратный эффект. Постоянный обмен костных солей обеспечивает ремоделирование кости для поддержания прочности ее на протяжении жизни. Остеокластическая резорбция per se может начинаться с миграции частично дифференцированных мононуклеарных преостеобластов к поверхности кости, которые затем сливаются с образованием крупных многоядерных остеокластов, которые требуются для резорбции кости. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до ограниченной глубины на трабекулярной поверхности или в пределах кортикальной кости; в результате пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Пока неясно, что останавливает этот процесс, но вероятно могут вовлекаться высокие местные концентрации кальция или веществ, высвобождаемых из матрикса.

Реверсия кости.

После завершения остеокластической резорбции имеется фаза реверсии, во время которой мононуклеарные клетки (МК), возможно моноцитарно/макрофагального происхождения, появляются на поверхности кости. Эти клетки готовят поверхность для новых остеобластов, чтобы начать образование кости ( остеогенез ). Слой богатого гликопротеидами вещества откладывается на резорбированной поверхности, так называемая "цементирующая линия", к которой могут приклеиваться новые остеобласты. Остеопонтин может быть ключевым белком в этом процессе. Клетки на месте реверсирования могут также обеспечивать сигналы для дифференциации и миграции остеобластов.

Образование кости.

Фаза формирования продолжается до полного замещения резорбированной кости и пока полностью не сформируется новая костная структурная единица. Когда эта фаза завершена, поверхность покрывается сглаженными выравнивающими клетками, и имеется длительный период отдыха с небольшой клеточной деятельностью на поверхности кости, пока новый цикл ремоделирования не начинается. Основные этапы образования кости представлены ниже:

Шаги кальцификации кости.

- Остеокласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества.

- Молекулы коллагена образуют коллагеновые волокна, называемые остеоидом.

- Остеобласты секретируют энзим - щелочную фосфатазу (ЩФ), которая увеличивает локальную концентрацию фосфата, активирует коллагеновые волокна, вызывая отложение солей фосфата кальция.

- Соли фосфата кальция преципитируют на коллагеновых волокнах и окончательно становятся кристаллами гидроксиапатита.

Стадии цикла моделирования имеют различную продолжительность.

Резорбция вероятно продолжается приблизительно две недели.

Фаза реверсии может длиться до четырех или пяти недель, в то время как фаза формирования может продолжаться в течение четырех месяцев до тех пор пока новая структурная единица полностью не сформируется.